Tumores Gastrointestinais. Jorge Mugayar Filho

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1 Tumores Gastrointestinais Jorge Mugayar Filho

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3 Epidemiologia Tumor GI mais comum Segunda causa de morte por câncer Homem/mulher = 2:1 Faixa etária: anos Variação Geográfica: Extremo Oriente, Leste Europeu, América Central e do Sul Queda mundial na incidência: por quê?

4 Anatomia Patológica Adenocarcinoma (95%). Outros: linfomas, sarcomas Localização: - Terço proximal (39%) - Terço médio (17%) - Terço distal (32%) - Todo o órgão (12%)

5 Anatomia Patológica Classificação Histológica (Lauren, 1965) A) Intestinal: - Fatores dietéticos e ambientais - Estômago distal - Países de alta incidência de câncer gástrico - Em declínio

6 Anatomia Patológica Classificação Histológica (Lauren, 1965) B) Difuso: - Menos diferenciado - Estômago proximal - Pacientes mais jovens - Pior prognóstico - Fatores genéticos

7 Anatomia Patológica Classificação Macroscópica: A) Superficial ou precoce (1971) - Tipo I (protuso) - Tipo II (superficial): IIa, IIb, IIc - Tipo III (escavado)

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9 Anatomia Patológica Classificação Macroscópica: B) Avançado (Borrmann, 1926) - Tipo I (polipóide) - Tipo II (ulcerado) - Tipo III (ulceroinfiltrativo) - Tipo IV (difusamente infiltrativo): linite plástica

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11 Fatores de Risco Dietéticos: defumados, enlatados, sal, dietas pobres em fibras ou em vitaminas A e C. Nitritos e nitratos Nitrosaminas

12 Fatores de Risco Gastrite crônica atrófica Metaplasia intestinal Pólipos gástricos: adenomatosos, > 2cm, tubulovilosos Doença de Menétriér ou gastropatia hipertrófica Coto gástrico (15-20 anos após cirurgia) História Familiar Tipo Sangüíneo A Tabagismo

13 Fatores de Risco Hp Gastrite crônica ativa Gastrite atrófica Metaplasia Intestinal Displasia Adenocarcinoma

14 Quadro Clínico - Epigastralgia (50 a 90%) - Emagrecimento (55 a 90%) - Massa epigástrica (20%) - Palidez - Sinal de Troisier - Sinal de Sister-Mary- Joseph - Tumor de Krukenberg - Prateleira de Blummer - Paraneoplásicas: síndrome de Trousseau, acantose nigricans

15 DIAGNÓSTICO EDA com biópsia: padrão-ouro (sensibilidade de 90-95%) Seriografia

16 Estadiamento Radiografia ou TC de tórax TC de abdome e pelve Ecoendoscopia CLASSIFICAÇÃO TNM (2010): - T1-4 N0-3 M0-1

17 ESTADIAMENTO Estádio IA: T1N0M0 Estádio IB: T1N1, T2N0, todos M0 Estádio II: T1N2, T2N1, T3N0, todos M0 Estádio IIIA: T2N2, T3N1, T4N0, todos M0 Estádio IIIB: T3N2M0 Estádio IV: T4N1-3M0, T1-3N3M0, T1-4N1-3 M1

18 Tratamento Cirurgia: gastrectomia total/subtotal + linfadenectomia extensa (ressecção D2) QT adjuvante (T 3, N 2, M1) Ressecção endoscópica: superficial

19 PROGNÓSTICO Sobrevida global em 5 anos: 20 a 25%

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21 Introdução Mais comum: adenocarcinoma (97%) Outros: leiomiossarcoma, melanoma, linfoma não- HodgKin

22 Introdução Distribuição: - Reto (45%) - Sigmóide (22%) - Descendente (10%) - Transverso (8%) - Ceco e ascendente (15%)

23 Introdução Últimas décadas: mudança para direita Fatores higieno-dietéticos: - Gorduras - Carne vermelha - Álcool e tabaco Protetores: - Fibras, frutas, vegetais, vitamina D, cálcio, aspirina

24 Introdução Grupos de Risco: - Risco básico: > 50 anos - Risco médio: história familiar de câncer, adenomas e síndromes polipóides adenomatosas - Risco alto: história pregressa de adenoma/câncer, doença inflamatória intestinal

25 Epidemiologia Maior incidência: Ocidente Brasil (INCa, 2006) - Homem: 13,69/ (5º lugar) - Mulher: 14,60/ (4º lugar) - Mortalidade em 5 anos: 50% - Idade: anos

26 Carcinogênese CCR: inativação de genes supressores do tumor e ativação dos oncogenes por meio de mutação Gene - APC supressor - K-ras oncogene - DCC supressor - P53 supressor

27 Carcinogênese Vias de carcinogênese - Seqüência adenoma carcinoma - Câncer de novo

28 Carcinogênese Pólipo adenomatoso Displasia de Baixo Grau Displasia de Alto Grau Carcinoma in situ (intramucoso) CARCINOMA INVASIVO

29 Carcinogênese CCR precoce Mutações adquiridas: CCR esporádico (85%) Mutações herdadas: CCR familiar (15%)

30 Carcinogênese CCR familiar associado à polipose - Síndromes polipóides adenomatosas: polipose adenomatosa familiar (PAF), síndromes de Gardner, Turcot

31 Carcinogênese CCR familiar sem polipose (CCR hereditário não polipóide: HNPCC): - 3 ou mais parentes de 1º e 2º graus afetados; - Duas gerações consecutivas comprometidas; - Um deles com idade<50 anos. - Lynch I: limitado ao cólon e reto - Lynch II: trato genital feminino e outros sítios (mama, vias biliopancreática e urinária)

32 Quadro Clínico Cólon direito: - Astenia - desconforto abdominal - anemia microcítica/hipocrômica - diarréia - massa palpável no QID (10%) - Tríade clássica: anemia, diarreia e massa palpável

33 Quadro Clínico Cólon esquerdo: - Constipação - suboclusão/obstrução intestinal - hematoquezia

34 Quadro Clínico Reto: - Hematoquezia, sangramento retal - tenesmo/sensação de evacuação incompleta

35 Diagnóstico História Clínica e Exame Físico Toque retal: 30% Hemograma Completo: anemia microcítica Pesquisa de sangue oculto nas fezes RSC: 30-40% dos casos Colonoscopia: Cromoendoscopia/magnificação de imagem Clister opaco com duplo contraste: falha de enchimento ou anel de guardanapo Colonoscopia virtual

36 Estadiamento RXT / TC tórax US / TC abdome e pelve US endorretal Hepatograma: FA e GGT

37 ESTADIAMENTO Classificação de Dukes: A, B, C Classificação de Dukes (modificada por Astler-Coller): A, B1-3, C1-3, D Classificação TNM: T1-4, N0-3, M0-1

38 ESTADIAMENTO Estádio I: T1N0M0 (Dukes A), T2N0M0 (Dukes B1) Estádio IIA: T3N0M0 (Dukes B2) Estádio IIB: T4N0M0 (Dukes B3) Estádio IIIA: T1N1M0, T2N1M0 (Dukes C1) Estádio IIIB: T3N1M0 (Dukes C2), T4N1M0 (Dukes C3) Estádio IIIC: T1-4N2M0 Estádio IV: T1-4N3M1 (Dukes D)

39 Antígeno Carcinoembrionário (CEA) Pouco específico e sensível Importância: - Avaliação do resultado terapêutico - Detecção precoce de recidiva - Prognóstico

40 Tratamento Cirúrgico: curativo/paliativo QT (estágios III/IV) RT: pré-operatório no câncer retal Endoscópico: CCR precoce Imunoterapia: Ac monoclonais

41 Acompanhamento pós- operatório CEA, US abdome e hepatograma: - 3/3 meses durante 2 anos - 6/6 meses por mais 3 anos TC de abdome e RX tórax: anualmente Colonoscopia: 1 ano após a cirurgia; depois: 2-3 anos

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43 Epidemiologia Sexta causa de mortalidade por neoplasia Homem/mulher: 4:1 Faixa etária: anos Brancos (adenocarcinoma)/ Negros (epidermóide) Variação geográfica: fatores ambientais e nutricionais. Cinturão do câncer (Afeganistão, China, Irã, Sibéria, Síria)

44 Anatomia Patológica Epitelial - Epidermóide ou de células escamosas - Adenocarcinoma Epidermóide - Esôfago cervical - Esôfago torácico superior e médio Adenocarcinoma - Esôfago inferior e TEG

45 Anatomia Patológica Localização: - Terço superior (25%) - Terço médio (50%) - Terço inferior (25%) Disseminação linfonodal: gânglios cervicais, supraclaviculares, mediastinais e abdominais Metástases: pulmões, fígado e ossos

46 Fatores de Risco Fumo e álcool Esôfago de Barrett Acalásia (>10 anos) Estenose cáustica (+/ 30 anos) Tilose Doença de Plummer-Vinson Nutrição: deficiência de vitaminas A, C, E ou de selênio e zinco Consumo de bebidas quentes (chimarrão) Tumores escamosos de cabeça e pescoço

47 Quadro Clínico Disfagia progressiva (90%) Odinofagia (50%) Emagrecimento (90%) Anorexia Halitose Tosse seca Rouquidão Pneumonia recorrente

48 Diagnóstico EDA com biópsia Seriografia

49 Estadiamento TC de tórax e abdome Broncoscopia: terços superior e médio Ecoendoscopia CLASSIFICAÇÃO TNM: T1-4 N0-1 M0-1

50 ESTADIAMENTO Estádio I: T1N0M0 Estádio IIa: T2-3N0M0 Estádio IIb: T1-2N1M0 Estádio III:T3N1M0, T4NqM0 Estádio IV: TqNqM1

51 Tratamento Cirurgia: curativa (estádios I e IIa); não curativa (T3-4 ou N1 ou M1) RT Quimiorradioterapia combinada Dilatação endoscópica Ablação por laser Ressecção endoscópica: Ca superficial (T1 N0 M0) < 2cm Próteses

52 Prognóstico Sobrevida em 5 anos: 10 a 15% Comprometimento linfonodal - N0: 70% - N1: < 40%

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