DERMATITE ATÓPICA FELINA

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1 Mestrado Integrado de Medicina Veterinária Ciências Veterinárias DERMATITE ATÓPICA FELINA Rui Manuel Couto de Sousa Orientadora: Professora Doutora Justina Maria Prada Oliveira Co-Orientador: Professor Doutor Lluis Ferrer Universidade de Trás-os-Montes e Alto Douro Vila Real, 2011

2 O sonho é ver as formas invisíveis Da distância imprecisa e, com sensíveis Movimentos da esp rança e da vontade, Buscar na linha fria do horizonte Os beijos merecidos da Verdade. Fernando Pessoa ii

3 RESUMO A atopia está definida como uma tendência, de predisposição genética, para o desenvolvimento de uma reacção de hipersensibilidade do tipo I a alergénios ambientais. A Dermatite atópica (DA) está definida como uma doença alérgica cutânea, inflamatória e pruriginosa, predisposta geneticamente, e com manifestações clínicas características, que está associada a anticorpos IgE a alergénios ambientais. Nos felinos reconhece-se a presença de DA desde 1982, contudo, os mais recentes estudo colocam em causa a existência de uma verdadeira Dermatite atópica felina (DAF). O objectivo desta dissertação foi de agrupar os mais recentes conhecimentos da DAF e exemplificar algumas das dificuldades que o Médico Veterinário encontra na abordagem e terapêutica desta doença através do seguimento de seis casos clínicos suspeitos de DAF atendidos no Hospital Clinic Veterinari da Universitat Autònoma de Barcelona. A DAF é uma doença crónica, podendo ser sazonal ou perene. O sinal clínico comum a todos os casos é o prurido; as lesões clínicas mais comuns são a alopécia autoinduzida, prurido cervicofacial, dermatite miliar e lesões do complexo eosinofílico felino. O diagnóstico é essencialmente clínico, uma vez que os testes diagnósticos alérgicos apresentam bastantes limitações no gato, e baseia-se por exclusão de diagnósticos diferenciais. As opções terapêuticas existentes incluem tratamento sintomático e etiológico. Os casos clínicos descritos apresentavam uma história clínica e uma sintomatologia compatíveis com DAF. Após o despiste de diagnósticos diferenciais, iniciou-se tratamento sintomático, tendo-se registado algumas dificuldades na obtenção de uma dose mínima efectiva para o tratamento de manutenção. No gato está por provar uma predisposição genética da doença; existe um estudo que afirma a possibilidade de uma predisposição familiar. O papel da IgE na patogenia da doença também permanece obscuro, dado que os valores de IgE específicas de alergénios nos gatos normais não são diferentes daqueles observados nos gatos suspeitos de DAF. A eficácia da imunoterapia foi avaliada em estudos abertos, não controlados, o que dificulta a avaliação da sua utilidade no tratamento da DAF. Com base nestas informações existe a proposta de alteração do termo DAF para Síndrome dermatite alérgica felina (SDAF), enquanto não forem totalmente elucidadas as dúvidas existentes. iii

4 ABSTRACT Atopy is defined as a tendency, genetically predisposed, to the development of a hipersensitivity reaction Type I envolving environmental allergens. Atopic dermatitis (AD) is defined as a allergic skin disease, inflammatory and pruritic, genetically predisposed, with caracteristic clinic manifestations, associated with IgE antibodies to environmental allergens. The presence of AD in cats is recognized since 1982, however, more recent studies call into question the existence of a real feline atopic dermatitis (FAD). The aim of this thesis was to group the most recent knowledge of FAD and exemplify some of the difficulties that the veterinarian encounters in the approach and treatment of this disease through the following of six clinical cases suspected of FAD seen at the Hospital Clinic Veterinari of the Universitat Autònoma de Barcelona. DAF is a chronic disease, that can be seasonal or perennial. The commom clinical sign seen in all cases is pruritus; the most commom clinical lesions are selfinduced alopecia, cervicofacial pruritus, miliary dermatitis and feline eosinofilic dermatoses. The diagnosis is essentially clinical, since allergic diagnostic tests have many limitations in the cat; and is based on exclusion of differential diagnoses. The existing treatment options include symptomatic and etiologic treatment. The clinical cases described had a medical history and symptoms compatible with FAD. After exclusion of differential diagnoses, symptomatic treatment was initiated, and there were some difficulties in obtaining a minimun effective dose for maintenance treatment. In the cat there is still to prove a genetic predisposition of the disease; there is a study that affirms the possibility of a familiar predisposition. The role of IgE in the pathogenesis of the disease also remains unclear, since the values of allergen-specific IgE in normal cats have no significant differance from those observed in cats suspected of FAD. The effectiveness of immunotherapy has been evaluated in open label studies, making it difficult to evaluate its usefulness in the treatment of FAD. Based on this information there is a proposal to amend the FAD term for Feline allergic dematitis syndrome (FADS), until there is a clarification of the current doubts. iv

5 ÍNDICE GERAL CAPÍTULO I REVISÃO BIBLIOGRÁFICA 1 1. INTRODUÇÃO CONCEITOS ALERGIA ATOPIA DERMATITE ATÓPICA IMUNOPATOGÉNESE INCIDÊNCIA E PREVALÊNCIA FACTORES DE RISCO PREDISPOSIÇÃO RACIAL IDADE SEXO FACTORES GENÉTICOS E FAMILIARES MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS PRURIDO CERVICOFACIAL ALOPÉCIA AUTO-INDUZIDA DERMATITE MILIAR LESÕES DO COMPLEXO EOSINOFÍLICO FELINO Placas eosinofílicas Granuloma eosinofílico Úlcera Indolente ÁREAS ANATÓMICAS FREQUENTEMENTE AFECTADAS OUTRAS MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS LIMIAR PRURÍTICO E DOENÇAS ALÉRGICAS CONCOMITANTES DIAGNÓSTICO HISTÓRIA CLÍNICA DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS Reacção adversa a alimentos Dermatite alérgica à picada da pulga Ectoparasitas Dermatofitose Alopécia e dermatite psicogénica v

6 Hipertiroidismo Pioderma superficial felino Dermatite por Malassezia MEIOS COMPLEMENTARES DE DIAGNÓSTICO TESTES ALERGOLÓGICOS Teste intradérmico Testes serológicos Métodos alternativos HISTOPATOLOGIA Dermatite miliar Placas eosinofílicas Granuloma eosinofílico Úlcera indolente EXAME CITOLÓGICO PROTOCOLO DIAGNÓSTICO TRATAMENTO SINTOMÁTICO TRATAMENTO SISTÉMICO Ciclosporina Ácidos gordos essenciais Glucocorticóides Anti-histamínicos TRATAMENTO TÓPICO Glucocorticóides Tracolimus OUTRAS TERAPÊUTICAS TRATAMENTO ETIOLÓGICO IMUNOTERAPIA Conceito Mecanismo de Acção Eficácia clínica Escolha de paciente Selecção de alergénios Via de Administração Protocolo de administração Resposta do paciente Tempo até eficácia do tratamento vi

7 Duração da ITAE Reacções adversas Efeitos de medicação concomitante Reavaliação do paciente durante a imunoterapia EVICÇÃO ALERGÉNICA CAPÍTULO II -CASOS CLÍNICOS MATERIAL E MÉTODOS CASO CLÍNICO N.º CASO CLÍNICO N.º CASO CLÍNICO N.º CASO CLÍNICO N.º CASO CLÍNICO N.º CASO CLÍNICO N.º CAPÍTULO III - DISCUSSÃO DOS CASOS CLÍNICOS 65 CAPÍTULO IV - DERMATITE ATÓPICA FELINA OU DERMATITE "ATOPIC-LIKE"FELINA...71 CAPÍTULO V - REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS...74 CAPÍTULO VI - ANEXOS...85 TABELA A: ANTI-HISTAMÍNICOS (ADAPTADO DE VIDÉMONT & PIN, 2009) TABELA B: CICLOSPORINA (ADAPTADO DE VIDÉMONT & PIN, 2009) TABELA C: TERAPIAS ALTERNATIVAS (ADAPTADO DE VIDÉMONT & PIN, 2009) TABELA D: IMUNOTERAPIA (ADAPTADO DE VIDÉMONT & PIN, 2009) TABELA D: ÁCIDOS GORDOS ESSENCIAIS (ADAPTADO DE VIDÉMONT & PIN, 2009) ÍNDICE DE TABELAS TABELA 1 DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS DE ALOPÉCIA AUTO-INDUZIDA E PRURIDO CERVICOFACIAL TABELA 2 DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS DE DERMATITE MILIAR E LESÕES DO COMPLEXO EOSINOFÍLICO FELINO TABELA 3 PROTOCOLO DE ITAE. ADAPTADO DE SCOTT ET AL, TABELA 4 AJUSTAMENTOS AO PROTOCOLO DE ITAE. ADAPTADO DE TRIMMER ET AL, TABELA 5. RESUMO DOS CASOS CLÍNICOS ÍNDICE DE FIGURAS FIGURA 1. REPRESENTAÇÃO ESQUEMÁTICA DA IMUNOPATOGENIA DE DA (ADAPTADO DE LOEWENSTEIN & MUELLER, 2009) 5 vii

8 FIGURA 2 PRURIDO FACIAL, COM EROSÕES SECUNDÁRIAS. FOTO RETIRADA DE PROST FIGURA 3 PRURIDO FACIAL GRAVE, COM CROSTAS E ULCERAÇÕES SECUNDÁRIAS. FOTO RETIRADA DE PROST FIGURA 6. DERMATITE MILIAR. FOTO RETIRADA DE GUAGUÈRE & PRÉLAUD FIGURA 4. ALOPÉCIA SIMÉTRICA AUTO-INDUZIDA FOTO RETIRADA DE NOLI FIGURA 5. ALOPÉCIA SIMÉTRICA AUTO-INDUZIDA. FOTO RETIRADA DE PROST FIGURA 7. PLACAS EOSINOFÍLICAS. FOTO RETIRADA DE PROST FIGURA 8. PLACAS EOSINOFÍLICAS. FOTO RETIRADA DE PROST FIGURA 9. GRANULOMA EOSINOFÍLICO LINEAR. FOTO RETIRADA DE PROST FIGURA10. GRANULOMA EOSINOFÍLICO. FOTO RETIRADA DE PROST FIGURA 11. ÚLCERA INDOLENTE BILATERAL. FOTO RETIRADA DE PROST viii

9 LISTA DE ABREVIATURAS E SÍMBOLOS % - Percentagem - Marca registada Ag Antigénio AGE Ácidos gordos essenciais AH Anti-histamínico APT Atopy patch test CsA Ciclosporina A CAES Canais auditivos externos DA Dermatite atópica DAF Dermatite atópica felina DAPP Dermatite alérgica à picada da pulga ELISA Enzyme-Linked Immunosorbent Assays GC Glucocorticóides H 1 Receptores da histamina do tipo 1 IDT Testes intradérmicos IFN-γ Interferão gama IgE Imunoglobulina do tipo E IgG Imunoglobulina do tipo G IL Interleucinas ITAE Imunoterapia alergénio-específica ITCI Imunoterapia curta e intensa kg Kilograma mg Miligrama ml Mililitro MV Médico Veterinário ºC Graus centígrados RAA Reacção adversa a alimentos SC Subcutânea TH 1 Linfócitos T-helper tipo 1 TH 2 Linfócitos T-helper tipo 2 TNF Factor de necrose tumoral ix

10 AGRADECIMENTOS Em primeiro lugar gostaria de agradecer à Universidade de Trás-os-Montes e Alto Douro por me ter permitido concretizar o meu primeiro grande sonho. E a Vila Real por ter sido a minha casa durante os melhores anos da minha vida. Quero agradecer à Professora Justina por ter acolhido o meu plano para esta dissertação de braços abertos e por me ter dado a força final que muito precisei. Um agradecimento ao Professor Ferrer por me ter dado a oportunidade de seguir de perto um departamento especializado em Dermatologia Veterinária, e por toda a sinpatia demonstrada. Para o Hospital Veterinário de Trás-os-Montes e Alto Douro e o seu staff fantástico (Dr. Paulo, Dra. João, Dr. Luis, Dr. Ana, Dr. Rui, Dr. Caldeira, Enf. Marcelo, Enf. Liliana e a Carina) fica um agradecimento especial por tudo aquilo que aprendi nos meses que lá passei, e por todos os bons momentos lá passados. Para o Hospital Clinic Veterinari da Universitat Autònoma de Barcelona e o seu inúmero pessoal, um agradecimento eterno pela boa recepção que tive e pela oportunidade que tive de presenciar a linha da frente da clínica de pequenos animais. Para os meus colegas de estágio, especialmente a Sara, a Cláudia, o André, o Sérgio, a Bianca, a Claude, a Joana e a Rafaela, a Cristina e a Silvia um grande abraço e um muito obrigado/gracias/danke/grazie pelo excelente ambiente que houve entre todos. Para todos os amigos/amigas que fui ganhando ao longo da minha passagem por Vila Real um muito obrigado por todos os momentos que passei convosco. Um agradecimento especial para o Américo, o Guinhas, o Marco, o Paulo, o Rapper, o Valter e o Xico, por tudo Ana da Sebenta, agradeço-te tudo aquilo que fizeste por mim e por muitos outros. Obrigado! Um obrigado especial para o Gil e o Vitó por tudo aquilo que me ensinaram no início da minha aventura na Bila, nunca me esquecerei de vós. Ao meu pai e mãe por todo o apoio, carinho e amor que me deram em toda a minha vida e que tentarei retribuir sempre da mesma forma. Adoro-vos. Um agradecimento especial para a Zira e o Zé que me deram o melhor presente que podia receber durante este trabalho, o meu sobrinho José Manuel, que amo e tentarei educar da melhor forma possível. Zira, és a melhor irmã do mundo! x

11 CAPÍTULO I REVISÃO BIBLIOGRÁFICA 1. INTRODUÇÃO Segundo a Organização Mundial da Saúde, as alergias representam uma área muito actual e importante da Medicina Humana e Veterinária. O aumento acentuado da incidência das alergias poderá estar relacionado com o aumento da poluição mundial (WHO, 2003). Os estudos da atopia no cão e no gato têm assim uma maior importância, uma vez que podem servir de modelos para futuras investigações de atopia em humanos (Marsella, 2003; Roosje, 2002). A dermatite atópica felina foi diagnosticada pela primeira vez em 1982 por Reedy, e desde então muito se tem aprendido acerca desta afecção. O propósito desta dissertação foi o de agrupar toda a informação recente disponível sobre a DAF de forma a criar uma base sólida para futuras investigações na área e, por outro lado, exemplificar as dificuldades que se evidenciam actualmente na prática clínica na abordagem desta doença alérgica. 2. CONCEITOS 2.1. ALERGIA Estado de doença caracterizado por respostas hipersensíveis a alergénios, por vezes, mediado por anticorpos reagénicos de IgE (Olivry et al, 2001; Halliwell, 2006) ATOPIA A atopia está definida como uma tendência, de predisposição genética, para o desenvolvimento de uma reacção de hipersensibilidade do tipo I a alergénios ambientais. Neste conceito engloba-se um conjunto de doenças como a dermatite 1

12 atópica, conjuntivite atópica, rinite atópica e asma atópica (Olivry et al, 2001; Halliwell, 2006) DERMATITE ATÓPICA A dermatite atópica é uma doença alérgica cutânea, inflamatória e pruriginosa, predisposta geneticamente, e com manifestações clínicas características. Está associada a anticorpos IgE a alergénios ambientais (Olivry et al, 2001; Halliwell, 2006). 3. IMUNOPATOGÉNESE A imunopatogénese da dermatite atópica felina tem sido considerada semelhante à afecção no cão, embora muito do trabalho relevante permaneça por realizar (Foster & Roosje, 2005). As evidências mais actuais sugerem a existência de irregularidades na barreira cutânea que acarretam um aumento da penetração de alergénios ambientais (Marsella & Samuelson, 2009), no entanto faltam estudos no gato que o confirmem. Nos seres humanos, presume-se que a ligação das IgE às células de Langerhans epidérmicas facilite a activação dos linfócitos T alergo-específicos (Mudde et al, 1990 citado por Foster & Roosje, 2005). Após esta captura, o alergénio é processado e apresentado ao linfócito através do MHC II (major histocompatibility complex class II) (Brodsky & Guagliardi, 1991 citado por Foster & Roosje, 2005). A epiderme e a derme da pele lesionada de gatos com dermatite atópica contêm um número superior de células CD1a+ (células de Langerhans) e células MHC II+ comparadas com a pele saudável de animais controlo (Roosje et al, 1997). Os linfócitos T desempenham um papel importante na patogénese da dermatite atópica, e exames histológicos de pele humana e felina revelam uma predominância de linfócitos T CD4+ (Roosje, 2002). Mais especificamente, foi demonstrada uma elevação no número de linfócitos T IL-4+ na pele lesionada e intacta de gatos com dermatite atópica (Roosje et al, 2002). Foi demonstrado que a IL-4 foi produzida primariamente pelos linfócitos T e não pelos mastócitos (Roosje et al, 2002). 2

13 O papel exacto dos mastócitos do tecido conjuntivo na dermatite atópica humana é desconhecido (Foster & Roosje, 2005). Em dermatite atópica lesional aguda, o número de mastócitos na pele não está aumentado, mas observa-se a sua desgranulação. O número de mastócitos apresenta-se, contudo, aumentado na dermatite atópica humana mais crónica (Soter, 1989 citado por Foster & Roosje, 2005). Os mastócitos são células predominantes no infiltrado perivascular na pele lesionada de gatos alérgicos (Gross et al, 2005b; Yager & Wilcock, 1994, citado por Foster & Roosje, 2005). Eles estão em números superiores na pele lesionada e intacta de gatos com dermatite atópica, comparado com gatos não alérgicos (Roosje, 2002; Noli et al, 2003). Nos gatos, porém, o número de mastócitos e eosinófilos pode estar elevado noutras doenças não alérgicas, como penfigus foliáceo (Preziosi et al, 2003). Adicionalmente, os mastócitos são células heterogéneas fortemente influenciadas pelo microambiente. A maioria dos mastócitos de gatos saudáveis e gatos com doenças eosinofílicas contêm quimase e triptase (Noli et al, 2003; Beadleston et al, 1997, citado por Foster & Roosje, 2005). Foi observada, significativamente, menos triptase na pele lesionada e intacta de gatos com dermatite atópica, o que indica um efeito generalizado nos mastócitos (Roosje et al, 2004). Em 1965, McCusker demonstrou que a pele de gatos com dermatite atópica apresentava um aumento quatro vezes superior no número de mastócitos e histamina (McCusker, 1965 citado por Foster & Roosje, 2005). Bevier e Dunston reportaram que os mastócitos apresentaram uma desgranulação de tipo fragmentada após a injecção intradérmica de alérgenos em gatos alérgicos (Bevier & Dunston, 1998 citado por Foster & Roosje, 2005). Os eosinófilos podem ser encontrados em números ampliados na pele lesionada de gatos alérgicos e, por vezes, no sangue periférico. Contudo, o valor de eosinofilia sanguínea periférica nos gatos é limitada, uma vez que pode ser provocada por várias doenças, incluindo infecções endo e/ou ectoparasitárias (Center & Randolph, 1990 citado por Foster & Roosje, 2005). Embora o conteúdo exacto dos grânulos eosinofílicos não seja conhecido, um estudo reportou a presença de grânulos eosinofílicos contendo proteínas básicas principais e ribonuclease associada a eosinófilos, enquanto as proteínas granulares possuem actividades peroxidase, ribonuclease e bactericidas (Fondati, Carreras & Fondevila, 2004). 3

14 São esperadas substâncias semelhantes à dos eosinófilos humanos, uma vez que as lesões análogas às figuras em chama no homem também ocorrem nas dermatoses eosinofílicas felinas e foram demonstrados conteúdos granulares livres (Bardagi, Fondati & Ferrer, 2003; Fondati, Fondevila & Ferrer, 2001). O desenvolvimento do APT (atopy patch test) provou ser uma ferramenta valiosa para elucidar o desenvolvimento da doença em humanos. O APT permite ultrapassar o problema de resultados conflituosos, derivados das diferenças na cronicidade das lesões de doentes com dermatite atópica (Foster & Roosje, 2005). Foi desenvolvido um APT em gatos numa tentativa de estudar o processo inflamatório alérgico nesta espécie. Num pequeno estudo, 3 de 6 gatos com dermatite atópica apresentaram reacções cutâneas eritematosas a aero-alergénios aplicados topicamente, em contraste com gatos controlo saudáveis e locais controlo negativo que não apresentaram qualquer reacção. Foi encontrado num gato com dermatite atópica, com reacções positivas ao APT, um aumento significativo no número de células IL-4+, CD4+, CD3+, MHC II+ e CD1a+. Cinco dos seis gatos atópicos tinham um número significativamente superior de linfócitos T IL-4+ às 24 e/ou 48 horas (Roosje, Thepen, Rutten et al, 2004). São necessárias mais investigações para determinar a significância deste achado. Porém, em linha com esta observação estão os estudos da expressão de mrna para citocinas na pele lesionada de gatos com placas eosinofílicas. A expressão do mrna das quimiocinas da família CC, quimiocina regulada e activada do timo (TARC) e quimiocina regulada sob activação normalmente expressa e secretada por linfócitos T normais (RANTES), foi superior por RT-PCR na pele lesionada, comparativamente com a pele intacta desses gatos e na pele controlo de gatos saudáveis (Maeda et al, 2003; Kimura, Kano & Maeda, 2003). As quimiocinas são consideradas um importante factor no recrutamento e activação de células inflamatórias em várias doenças alérgicas (Nickel et al, 1999). A RANTES está associada com a atracção química de células, incluindo eosinófilos, enquanto a TARC é expressa selectivamente nos linfócitos Th2, mas não nos Th1; portanto, estes achados no APT e na detecção de quimiocinas suportam a teoria de uma reacção dirigida por linfócitos Th2 (Imai et al, 1999). A complexidade da imunopatogénese da dermatite atópica é tanta que qualquer representação esquemática da cadeia de eventos envolvidos é necessariamente especulativa. Mesmo assim, é útil documentar a visão corrente do processo, se bem que de uma forma simplista: o comprometimento da função de barreira da pele facilita a 4

15 absorção percutânea do alérgeno; o alérgeno é capturado pelas células de Langerhans armadas com anticorpos IgE; na resultante resposta imune ao alérgeno, as características genéticas do traço atópico favorecem o desenvolvimento de uma resposta da IgE (Th2), que é elaborada principalmente no linfonodo local; a exposição dos mastócitos, armados com anticorpos IgE, inicia a libertação de mediadores pré-formados e recentemente gerados, o que promove o influxo de células inflamatórias; por sua vez, esta reacção leva a uma libertação de outros mediadores pró-inflamatórios; na fase crónica, particularmente, ocorre uma resposta Th1 concomitante com IFN-γ; infecções secundárias agravam o problema, levando a respostas Th1 adicionais; uma falha na regulação imune permite a perpetuação das respostas imunes e na resultante inflamação (Halliwell, 2009). Figura 1. Representação esquemática da imunopatogenia de DA (adaptado de Loewenstein & Mueller, 2009) Legenda: Ag antigénio; IL interleucina; TNF factor de necrose tumoral; IFN interferão; Th2 linfócito T helper 2. Irregularidades na barreira cutânea levam a uma perpetuação de alergénios na pele (1), que se ligam às células apresentadores de Ag (2). As células apresentadoras activadas migram para os linfonódulos (3) onde o Ag é apresentado aos linfócitos T (4). Os linfócitos Th2 secretam citocinas (5). Estas citocinas activam os eosinófilos e a produção, por parte dos linfócitos B, de IgE que se vão ligar aos receptores dos mastócitos. O Ag ao qual o animal é sensível entra em contacto com as IgE dos mastócitos, produzindo-se desgranulação mastocitária e libertando-se substâncias inflamatórias (6). Estas substâncias vão interagir com outras células inflamatórias (7). Os linfócitos T produzem citocinas e os eosinófilos libertam os seus grânulos (8), desencadeando-se alterações vasculares relacionadas com a inflamação e consequentemente surgem as manifestações clínicas da DA. 5

16 4. INCIDÊNCIA E PREVALÊNCIA A incidência da DAF é controversa, sendo que alguns investigadores declaram que é a causa mais comum de alergia em gatos (73% de todos os gatos alérgicos) ou a segunda, atrás da DAPP (Scott et al, 2001d; O Dair et al, 1996). Outros autores consideram a DAF como a causa de 15% de todas as dermatites alérgicas (Bevier, 2009). 5. FACTORES DE RISCO 5.1. PREDISPOSIÇÃO RACIAL Estudos prévios referem que não existe uma predisposição racial na DAF, embora existam estudos que sugerem os Abissínios como uma raça predisposta (Foster, 2002; Hobi et al, 2011) IDADE Na maioria dos gatos os sinais clínicos desenvolvem-se numa idade jovem (6 meses a 3 anos), todavia, na literatura está descrita uma faixa etária mais ampla. Apesar dos muitos estudos em gatos referenciados, a idade a partir da qual os primeiros sinais se desenvolvem não é indicada, o que influencia os dados disponíveis (Foster & Roosje, 2005; Prélaud & Gilbert, 1999; Scott et al, 2001d) SEXO Não existe qualquer referência que suporte uma predisposição sexual da DAF (Scott et al, 2001d), no entanto um recente estudo sugeriu uma maior frequência de dermatites hipersensíveis não provocadas por pulgas em fêmeas (Hobi et al, 2011). 6

17 5.4. FACTORES GENÉTICOS E FAMILIARES Está descrita a possibilidade da existência de uma predisposição genética, com base num estudo com três gatos irmãos com DAF (Moriello, 2001). Porém faltam estudos mais aprofundados que suportem esta hipótese. 6. MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS A DAF é tipicamente crónica e caracterizada por remissões e exacerbações. Os sinais de doença podem ser sazonais ou perenes. Em doentes referenciados, esta história pode ser influenciada por uma terapia repetitiva ou de manutenção com corticoesteróides (Foster & Roosje, 2005). O sinal mais consistente de atopia é o prurido, que 100% dos animais com esta afecção dermatológica apresentam. Contudo, o prurido pode não ser óbvio para o dono, particularmente em animais que apresentam alopécia não inflamatória e alguns gatos com sinais de doença respiratória. Nestes casos, outras evidências de prurido podem ser encontradas, como vómito de bolas de pêlo, pêlo nas fezes, tufos de pêlo nos locais mais frequentados pelo gato, pêlo nos dentes do gato, e tricogramas revelando pêlo quebrado e cortado, sugerindo que o acto de lamber e mastigar foi a causa da perda de pêlo (Scott et al, 2001d). As lesões clínicas da atopia felinas são bastante variáveis. Os quatro padrões cutâneos são a alopécia auto-induzida, lesões do complexo eosinofílico felino, dermatite miliar e prurido da face, pescoço e ouvido externo inicialmente não lesional. Alguns gatos manifestam variadas combinações destes quatro padrões (Reedy et al, 1997, citado por Scott et al, 2001d); um estudo indicou que 46% dos gatos com dermatite hipersensível não provocada por pulgas ou alimentos apresentavam múltiplos padrões cutâneos (Hobi et al, 2011). Podem ser visíveis máculas eritematosas, pápulas e escoriações, normalmente associadas com uma ou mais lesões comuns. Pode, ainda, ocorrer edema recorrente do queixo ou lábio inferior (granuloma eosinofílico) (Scott et al, 2001d). 7

18 6.1 PRURIDO CERVICOFACIAL O prurido cervicofacial leva a lesões inflamatórias graves, incluindo erosões, úlceras e crostas (Prost, 2009). Hobi et al (2011) detectaram sinais dermatológicos resultantes de prurido cervicofacial em 56% dos gatos com dermatite hipersensível não provocada por pulgas ou alimentos. A localização do prurido nessa região pode dever-se ao comportamento do animal, ao escasso pêlo nas áreas periauriculares, região nasal dorsal e do pavilhão auricular, ou a particularidades anatómicas como as volumosas glândulas sebáceas no queixo (Prost, 2009). Figura 3 Prurido facial grave, com crostas e ulcerações secundárias. Foto retirada de Prost 2009 Figura 2 Prurido facial, com erosões secundárias. Foto retirada de Prost ALOPÉCIA AUTO-INDUZIDA A alopécia auto-induzida ou alopécia simétrica felina, apresenta-se como uma perda de pêlo devido a um lamber constante, sem lesões inflamatórias. O abdómen ventral é comummente afectado, mas os membros, flancos e região lombossacral também podem estar envolvidos (Prost, 2009). Num estudo recente, Hobi et al (2011) registaram alopécia simétrica em 57% dos gatos com dermatite hipersensível não provocada por pulgas ou alimentos. 8

19 Figura 5. Alopécia simétrica auto-induzida. Foto retirada de Prost 2009 Figura 4. Alopécia simétrica auto-induzida foto retirada de Noli DERMATITE MILIAR A dermatite miliar é a dermatose eosinofílica mais específica do gato. É caracterizada por pequenas pápulas crostosas, mais ou menos erosivas ou ulceradas, que podem estar localizadas ao longo do dorso, face e pescoço, ou generalizadas (Gross et al 2005d; Prost, 2009). Este padrão cutâneo, segundo um estudo por Hobi et al (2011), foi encontrado em 18% dos gatos com dermatite hipersensível não provocada por pulgas ou alimentos. Figura 6. Dermatite miliar. Foto retirada de Guaguère & Prélaud LESÕES DO COMPLEXO EOSINOFÍLICO FELINO No gato atópico podem estar presentes lesões do complexo eosinofílico felino, principalmente as placas eosinofílicas (Prélaud & Gilbert, 1999), sendo que as 9

20 diferentes formas eosinofílicas podem ocorrer simultaneamente, ou em diferentes alturas no mesmo gato (Prost, 2009). Num estudo por Hobi et al (2011), este padrão cutâneo foi registado em 26% dos gatos com dermatite hipersensível não provocada por pulgas ou alimentos do estudo PLACAS EOSINOFÍLICAS As placas eosinofílicas são acompanhadas por prurido intenso e são tipicamente localizadas no abdómen ventral, região medial das coxas e região perianal. São estruturas firmes e elevadas, muitas vezes ulceradas e marcadamente inflamadas. O trauma crónico, devido ao lamber constante, pode contribuir para o desenvolvimento destas lesões (Gross et al, 2005c; Prost, 2009). Figura 8. Placas eosinofílicas. Foto retirada de Prost Figura 7. Placas eosinofílicas. Foto retirada de Prost GRANULOMA EOSINOFÍLICO O granuloma eosinofílico é uma entidade clínica que surge muito frequentemente no gato. Apresenta-se sobre diversas formas: placas ou pápulas muito firmes, eritematosas e ocasionalmente amareladas, bem circunscritas e com uma distribuição linear, localizando-se na porção caudal da coxa ou, mais raramente, no pescoço, tórax e membros anteriores; placas ou nódulos nos pavilhões auriculares; pododermatites com ulcerações nas almofadas plantares, eritema interdigital, ou edema nas almofadas plantares; edema no lábio inferior ou queixo; nódulos muito firmes que afectam a língua e/ou palato, por vezes ulcerado, sendo acompanhados por outros sinais 10

21 como respiração fétida, anorexia, disfagia ou hipersiália. As diversas aparências clínicas do granuloma eosinofílico tornam difícil o seu diagnóstico, sendo muitas vezes necessárias biopsias cutâneas para distinguir a forma nodular de granuloma eosinofílico de neoplasia, micose ou abcessos (Gross et al, 2005a; Prost, 2009). Figura 9. Granuloma eosinofílico linear. Foto retirada de Prost Figura10. Granuloma eosinofílico. Foto retirada de Prost ÚLCERA INDOLENTE A úlcera indolente é uma condição muito comum, embora a sua patogénese não seja conhecida. As lesões são úlceras bem definidas, com bordos firmes e elevados, variando entre 2 mm a 5 cm de tamanho. A localização mais comum é a junção da pele com a membrana mucosa do lábio superior justaposto ao dente canino inferior, lateralmente ao philtrum. As lesões são, normalmente, solitárias e unilaterais e, por vezes, bilaterais. Elas podem criar uma aparência monstruosa da face. A lesão é incomodativa para o animal, especialmente porque dificulta a alimentação, mas não é dolorosa. Pode estar acompanhada de linfadenopatia (Gross et al, 2005d; Prost, 2009). 11

22 Figura 11. Úlcera indolente bilateral. Foto retirada de Prost ÁREAS ANATÓMICAS FREQUENTEMENTE AFECTADAS O prurido e as lesões podem ser localizados ou generalizados (Scott et al, 2001d). Várias áreas do corpo foram claramente associadas com dermatite hipersensível não provocada por pulgas ou por alimentos, entre elas a cabeça, pescoço, abdómen e membros, no entanto ao contrário do que acontece na Dermatite atópica canina, nos gatos o envolvimento dos membros é raro (Hobi et al, 2011). A figura 12 ilustra as zonais mais frequentemente afectadas numa dermatite hipersensível não provocada por pulgas ou alimentos. Figura 12. Silhueta representando a proporção da distribuição das lesões em gatos com dermatite hipersensivel não provocada por pulgas ou alimento. Adaptado de Hobi et al,

23 6.6. OUTRAS MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS Embora o pavilhão auricular seja frequentemente envolvido, o canal auditivo é normalmente poupado. Alguns gatos apresentam uma otite externa ceruminosa, prurítica e recorrente, que é tipicamente mal interpretada como uma infestação por ácaros do ouvido (Scott et al, 2001d). Num estudo recente, 20% de gatos com dermatite hipersensível não provocada por pulgas ou alimentos manifestaram otites externas (Hobi et al, 2011). Os gatos manifestam, de foram rara, uma erupção papulo-pustular eritematosa caracterizada clínico-patologicamente como uma foliculite/furunculose eosinofílica estéril (Scott et al, 2001d). Podem estar presentes sinais não cutâneos. Foi descrita a presença de sinais respiratórios como espirros em 50% dos gatos de um estudo (Carlotti & Prost, 1988 citado por Scott et al, 2001d), porém um outro estudo mais recente apenas referiu a presença de sinais respiratórios em 6% dos gatos com dermatite hipersensível não provocada por pulgas ou alimentos (Hobi et al, 2011). A blefaroconjuntivite eritematosa bilateral também pode estar presente (Prélaud & Gilbert, 1999; Scott et al, 2001d). A tosse crónica e a asma felina pode ocorrer em 7,4% dos gatos atópicos, com ou sem doença dermatológica simultânea. Este valor pode subir à medida que os gatos asmáticos forem testados para atopia (Scott et al, 2001d). A linfadenopatia é comum em casos crónicos que tenham dermatite miliar, escoriações ou placas eosinofílicas (Scott et al, 2001d). A liquenificação, o pioderma secundário e a dermatite por Malassezia spp. são raramente descritos em gatos atópicos (Prélaud & Gilbert, 1999), embora existam autores que refiram uma elevada frequência de pioderma secundário (Scott et al, 2001d) e de dermatites por Malassezia spp. (Ordeix et al, 2007) LIMIAR PRURÍTICO E DOENÇAS ALÉRGICAS CONCOMITANTES A teoria do limiar prurítico afirma que existe uma série de estímulos que podem contribuir para o nível de prurido do indivíduo. A teoria pressupõe que cada indivíduo é capaz de tolerar alguns estímulos pruriginosos sem se tornar prurítico. Contudo, quando uma série de estímulos está presente ao mesmo tempo, esse limiar pode ser excedido 13

24 resultando em prurido. Isto deve-se à soma de efeitos de diferentes doenças (Marsella & Sousa, 2001; Mueller & Jackson, 2003). A incidência de doenças simultâneas é bastante controversa. Foi descrita uma grande variação na incidência simultânea de RAA. Um estudo mostrou que 25% dos gatos atópicos podem desenvolver simultaneamente RAA, DAPP ou as duas (Carlotti & Prost, 1988 citado por Scott et al, 2001d). Outro estudo retrospectivo indicou que 48% dos gatos atópicos tinham um componente alérgico alimentar (Halliwell, 1997 citado por Scott et al, 2001d). Num estudo prospectivo de 66 gatos atópicos, 8% tinham RAA e 50% tinham DAPP. Apenas um gato neste estudo tinha todas as afecções (Prost, 1998 citado por Scott et al, 2001d). Num outro estudo prospectivo 100% dos gatos atópicos tinham DAPP simultaneamente, e nenhum tinha RAA (O Dair et al, 1996 citado por Scott et al, 2001d). Um estudo de 29 gatos alérgicos reportou que apenas um possuía simultaneamente RAA (Bettenay, 1998 citado por Scott et al, 2001d). A presença simultânea de DAPP e/ou RAA pode complicar o protocolo diagnóstico e o regime terapêutico (Scott et al, 2001d). Os sinais clínicos acima descritos não são patognomónicos de uma única hipersensibilidade e existem numerosas afecções sem etiologia alérgica que podem apresentar os mesmos sinais clínicos (Hobi et al, 2011). Num estudo recente, 24% dos gatos com sintomatologia prurítica não tinham uma etiologia alérgica, o que vem realçar a importância de uma completa e rigorosa avaliação diagnóstica dos gatos pruríticos (Hobi et al, 2011). 7. DIAGNÓSTICO Considerando que existe uma grande variedade de doenças com sinais clínicos semelhantes, é por vezes difícil realizar um correcto diagnóstico de dermatite atópica nos gatos. O padrões cutâneos de DAF não são patognomónicos e podem ser apresentados por DAPP e RAA. É essencial a realização de um exame físico completo e obter uma historia clínica detalhada antes de proceder para testes diagnósticos ou ensaios terapêuticos, de forma a excluir diagnósticos diferenciais e confirmar dermatite atópica felina. Os testes alergológicos estão reservados para aqueles doentes onde a alergia ambiental está fortemente suspeita. O objectivo é identificar os alérgenos agressores para a sua inclusão em imunoterapia específica (Prost, 2009). 14

25 7.1. HISTÓRIA CLÍNICA O conhecimento detalhado da história clínica do gato alérgico é extremamente importante. Deve-se obter informações quanto à duração do problema dermatológico e idade do animal, ao seu aparecimento, desenvolvimento e sazonalidade da doença, tipo e distribuição dos sinais clínicos e resposta a anteriores tratamentos médicos. Para além disso, durante a anamnese o MV deve focalizar as questões de forma a obter informações úteis não só para o diagnóstico e mas também para um futuro tratamento. Entre as informações a retirar destacam-se: presença de outros animais; tipo de dieta alimentar; locais onde passa a maioria do tempo; tipo de cama onde dorme; controlo de pulgas (Willemse, 2007) DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS A enorme variabilidade das lesões clínicas descritas no gato atópico requer a consideração de uma longa lista de diagnósticos diferenciais para a atopia felina. É mais prático considerar a lesão presente e a história clínica e posteriormente desenvolver um diagnóstico diferencial. As apresentações clínicas mais comuns incluem a alopécia autoinduzida, lesões do complexo eosinofílico felino, dermatite miliar e prurido cervicofacial. Para estas apresentações clínicas o diagnóstico diferencial mais comum inclui a DAPP, RAA, queiletiose, sarna otodécica, dermatofitose e alopécia psicogénica (Scott et al, 2001d). 15

26 Tabela 1 Diagnósticos diferenciais de alopécia auto-induzida e prurido cervicofacial. Alopécia auto-induzida Prurido cervicofacial DAPP DAPP RAA RAA DAF DAF Ectoparasitas Ectoparasitas Dermatófitos Dermatófitos Alopécia psicogénica Alopécia psicogénica Hipertiroidismo Imunomediadas/autoimunes (pênfigus foliáceo, reacções adversas a fármacos) Outras causas mais raras: síndrome Vírus (dermatite por herpesvirus felino 1; paraneoplásico, reacções adversas no local de inoculação, pseudopeladas, defluxão anagénica papilomavirus; dermatites associadas a FeLV) e efluxão telogénica, outras causas Neoplasias/condições pré-neoplásicas metabólicas, imunomediadas, quimioterapia e reacções adversas a fármacos (queratite actínica, carcinoma de células escamosas) Idiopática (dermatite idiopática facial do Persa; dermatite ulcerativa idiopática do pescoço) Tabela 2 Diagnósticos diferenciais de Dermatite miliar e Lesões do Complexo eosinofílico felino. Dermatite miliar Complexo eosinofílico felino DAPP DAPP RAA RAA DAF DAF Ectoparasitas Ectoparasitas Dermatófitos Etiologia infecciosa: bactérias, fungos (criptococose), micobactérias, dermatites virais (herpesvirus, calicivirus, poxvirus) Alopécia psicogénica Neoplasia (carcinoma de células escamosas, mastocitomas, linfoma, fibrossarcoma) Hipertiroidismo Alergia por contacto; reacções adversas a Doenças imunomediadas (reacções adversas a fármacos; idiopático fármacos, pênfigus foliáceo, síndrome hipereosinofílico) 16

27 REACÇÃO ADVERSA A ALIMENTOS A RAA refere-se a todas as manifestações clínicas de alergia a alergénios alimentares, por mecanismos imunológicos, e intolerância, por mecanismos não imunológicos. No entanto, na maioria dos casos não é possível identificar os alergénios responsáveis e os mecanismos imunológicos exactos envolvidos, sendo portanto mais correcto utilizar o termo intolerância alimentar. A prevalência descrita de RAA varia entre 1% a 11% de todas as dermatoses felinas, sendo considerada a terceira causa mais importante de alergia felina (Guaguère & Prélaud, 2009; Scott et al, 2001d; Bryan & Frank, 2010). O sinal clínico mais consistente é o prurido que está presente em todos os gatos. O prurido é tipicamente não sazonal, e envolve face, cabeça, pavilhão auricular e pescoço. Também pode ocorrer um prurido generalizado. Outras reacções cutâneas comuns são a alopécia auto-induzida, dermatite miliar, e lesões do complexo eosinofílico felino. Alguns gatos desenvolvem uma dermatite esfoliativa, caracterizada histologicamente por uma foliculite mural linfocítica. Mais raro é a presença de erupções eritematosas papulo-pustulares, caracterizadas clínico-patologicamente como uma foliculite/furunculose eosinofilica estéril. Outros sinais não pruríticos incluem angioedema, urticária e conjuntivite. Distúrbios gastrointestinais estão presentes em 10 a 33% dos casos (Scott et al, 2001d; Hobi et al, 2011). Na prática, estabelecer um diagnóstico definitivo pode ser difícil e requer uma abordagem rigorosa. O diagnóstico de RAA é baseado na história clínica, exame físico e dermatológico e resultados de uma dieta de eliminação. A história do animal deve ser revista exaustivamente, incluindo os hábitos de vida e alimentares do animal, e a dieta alimentar, especialmente as fontes de carbohidratos e proteínas. O exame físico deve ser metódico. A hipersensibilidade alimentar deve ser sempre considerada em animais com uma dermatose prurítica não parasitária (Bryan & Frank, 2010; Guaguère & Prélaud, 2009; Scott et al, 2001d). Os IDT, testes alérgicos serológicos e testes de sensibilidade alimentar por gastroscopia não são fiáveis para a detecção de alergias alimentares (Bryan & Frank, 2010). A marcha diagnóstica inicia-se através de um ensaio com uma dieta de eliminação com produtos alimentares que o gato nunca comeu. Este passo pode ser difícil de executar, uma vez que é difícil estabelecer uma dieta estrita em alguns animais, e algumas das comidas comerciais disponíveis contêm uma grande variedade 17

28 de diferentes proteínas. Antes de executar a dieta, é necessário avaliar a motivação do proprietário (Guaguère & Prélaud, 2009). A duração óptima da dieta de eliminação pode variar entre seis a oito semanas. Podemos observar uma resposta ao fim da terceira semana, mas pode demorar até dez semanas para a dieta ter qualquer efeito (Carlotti et al 1990, Guaguère, 1993, Guaguère & Prélaud, 1999, Rosser, 1993, Rosser, 1998, Verlinden et al, 2006, White & Sequoia, 1989, Willis, 1992 citado por Guaguère & Prélaud, 2009). No caso de não existir qualquer resposta com uma dieta hipoalergénica comercial, deve ser instigada uma dieta de eliminação caseira (Roudebush et al, 1994 citado por Guaguère & Prélaud, 2009). Se não existir qualquer resposta ao final de dez semanas, o diagnóstico deve ser revisto (Guaguère & Prélaud, 2009). Com uma resposta positiva, o plano diagnóstico segue através de uma dieta de provocação. O princípio deste teste consiste na reintrodução, a intervalos regulares, de cada um dos alimentos da dieta habitual do animal por um período de uma semana e monitorizar o reaparecimento de sinais clínicos. Este é um processo exigente, que deve ser devidamente explanado ao proprietário do animal, uma vez que em 90% dos casos apenas estão envolvidos um ou dois alergénios (Carlotti et al, 1990, Guaguère, 1993, Rosser, 1998, White & Sequoia, 1989, Willis, 1992 citado por Guaguère & Prélaud, 2009). A vasta maioria dos gatos não recidiva com a reintrodução dos alimentos da dieta habitual. Isto pode dever-se a uma modificação na resposta imune com o tempo ou, provavelmente, devido ao facto de a ingestão de comida altamente digestível por um tempo dar ao intestino a oportunidade de restabelecer uma normal permeabilidade (Guaguère & Prélaud, 2009) DERMATITE ALÉRGICA À PICADA DA PULGA A DAPP é a doença dermatológica alérgica felina mais comum nas regiões geográficas onde estejam presentes as pulgas (Scott et al, 2001d). O gato com DAPP pode apresentar uma variedade de sinais clínicos, incluindo dermatite miliar localizada ou generalizada, alopécia focal, simétrica ou assimétrica e inflamatória ou não, e lesões do complexo eosinofílico felino (placa eosinofílica, granuloma eosinofílico e úlcera indolente) (Kunkle & Halliwell, 2003; Noli, 2009; Hobi et al, 2011; Scott et al, 2001d). Pode ocorrer trauma auto-induzido, porém os donos podem não observar o animal a lamber-se (Kunkle & Halliwell, 2003). 18

29 O diagnóstico de DAPP é realizado pela observação dos sinais clínicos e suportado pela resposta favorável ao controlo de pulgas (Kunkle & Halliwell, 2003). A observação directa de pulgas ou de seus dejectos não é um critério obrigatório, uma vez que uma ou poucas pulgas podem provocar um prurido intenso. Os gatos alérgicos limpam-se com frequência e podem eliminar todos os detritos das pulgas. O melhor processo de identificar a DAPP é tratar todas as infecções secundárias e todas as outras possíveis ectoparasitoses e, de seguida, realizar um correcto controlo de pulgas por pelo menos dois meses e reavaliar o animal (Noli, 2009) ECTOPARASITAS Existe uma série de ectoparasitas que podem desenvolver sinais clínicos compatíveis com a dermatite atópica, entre os quais se encontram espécies do género Cheyletiella, Demodex, Notoedres, Sarcoptes, Otodectes, Trombicula, Lynxacaurus e os piolhos (Foster, 2002). Para identificar estes parasitar podemos recorrer a exames diagnósticos como teste do pente para pesquisa de detritos, raspagens cutâneas, exame microscópico do pêlo, biopsias de pele e Scotch test (teste da fita cola) (Foster, 2002; Guaguère, 1999; Wolberg & Blanco, 2008) Sarna notoédrica A sarna notoédrica é uma ectoparasitose altamente contagiosa, especialmente por contacto directo a gatos, cães e humanos (Guaguère, 1999; Scott et al, 2001b). Os sinais clínicos aparecem inicialmente na face e pavilhão auricular, podendo posteriormente, alcançar outras zonas do corpo, como pescoço, períneo e membros. As lesões incluem alopécia, eritema, descamação e crostas. Também se pode observar hiperpigmentação, liquenificação e escoriações. O prurido é de moderado a intenso (Guaguère, 1999; Scott et al, 2001b). A distribuição das lesões e intensidade do prurido é altamente sugestivo. Obtémse um diagnóstico definitivo por identificação do parasita através de raspagens cutâneas (Guaguère, 1999; Scott et al, 2001b). Estudos histopatológicos revelam um grau variável de dermatite intersticial ou perivascular superficial (hiperplásica ou espongiótica). Podem ser encontrados segmentos do parasita na epiderme superficial (Scott et al, 2001b). 19

30 Sarna otodécica A sarna otodécica, também denominada otocariose, é a sarna mais comum no gato, perfazendo 25% das consultas de dermatologia felina. É provocada pelo Otodectes cynotis. A sua transmissão ocorre por contacto directo, principalmente no período neonatal. O Otodectes cynotis tem efeitos irritantes (mecânicos e químicos) e induz reacções de hipersensibilidade (Guaguère, 1999; Scott et al, 2001b). Esta ectoparasitose é caracterizada pela otite, normalmente bilateral e eritemaceruminosa, com cerúmen escuro. O prurido é intenso, podendo existir erosões autoinfligidas perto do pavilhão auricular. Podem existir lesões pruríticas na face, pescoço e região dorsolombar, apresentadas sob a forma de dermatite miliar ou alopécia simétrica. Por vezes o corpo do animal está afectado, sem envolvimento dos canais auditivos (Guaguère, 1999). O diagnóstico realiza-se por avaliação microscópica do cerúmen e por raspagens de pele (Guaguère, 1999) Queiletiose A queiletiose é uma infestação parasitária subdiagnosticada. É provocada principalmente pela Cheyletiella blakei, mas por vezes também se pode encontrar outras espécies como Cheyletiella yasguri e Cheyletiella parasitivorax. É uma sarna que vive na superfície da pele, alimentando-se de detritos cutâneos (Guaguère, 1999). É um parasita que afecta principalmente os animais jovens (menos de um ano); os adultos podem ser assintomáticos (Guaguère, 1999; Scott, 2001b). É uma doença caracterizada principalmente pelo prurido, por vezes marcado, eritema, pápulas, alopécia localizada ou difusa, descamação e crostas. No gato adulto também pode manifestar na forma de dermatite miliar. A queiletiose afecta principalmente a cabeça e o tronco do animal. (Guaguère, 1999; Scott, 2001b). O diagnóstico da queiletiose pode ser obtido por observação directa do parasita após utilização de pente para pulgas, raspagens de pele ou teste de fita-cola (scotch test) (Guaguère, 1999; Scott et al, 2001b; Curtis & Paradis, 2003). O método de identificação mais fiável aparenta ser o pente para pulgas, no entanto pode falhar na identificação do parasita em 58% dos gatos (Paradis et al, 1990, citado por Wolberg & Blanco, 2008). 20

31 Demodicose A demodicose pode ser provocada pela excessiva proliferação de duas espécies de sarnas, o Demodex cati, mais longo e residente nas estruturas pilossebáceas, e o Demodex gatoi, mais curto, que vive nas camadas superficiais da epiderme. Normalmente está associada a uma doença sistémica grave (Guaguère, 1999; Wolberg & Blanco, 2008; Craig, 2003). As áreas mais afectadas são a cabeça e o pescoço e, mais raramente, o tronco e membros. As lesões são caracterizadas por eritema, pápulas ou pústulas, alopécia localizada ou difusa, descamação, erosões, ulcerações, crostas, comedos e hiperpigmentação. O prurido é variável, mas mais comum com infestação por Demodex gatoi (Guaguère, 1999; Craig, 2003). O diagnóstico definitivo da demodicose pode ser obtido pela observação microscópica de raspagens de pele profundas, pêlos ou biopsias de pele (Guaguère, 1999; Craig, 2003; Scott et al, 2001b; Wolberg & Blanco, 2008) DERMATOFITOSE A causa mais comum de dermatofitose em gatos é o Mycrosporum canis, cerca de 98% (Foil, 2003). A infecção ocorre por contacto directo com um animal infectado, ou com o seu ambiente (Wolberg & Blanco, 2008). As manifestações clínicas são variáveis e pleomórficas e, embora pouco comum, pode existir prurido. As lesões podem ser locais ou difusas e caracterizam-se por vários níveis de alopécia, eritema e descamação. No gato afecta principalmente a face, a cabeça, o pescoço e os membros. O tronco também pode estar envolvido, apresentando alopécia simétrica ou dermatite miliar (Scott et al, 2001a; Moriello & DeBoer, 2003; Foil, 2003; Wolberg & Blanco, 2008). O diagnóstico definitivo pode ser obtido através do uso da lâmpada de Wood, exame microscópico directo, uma cultura de fungos ou biopsia de pele (Foil, 2003; Wolberg & Blanco, 2008). 21