Traumatismo Crânio-Encefálico e Cervical em Pediatria

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1 CAPÍTULO 75 Traumatismo Crânio-Encefálico e Cervical em Pediatria Satico Nomura* Trauma é uma das principais causas de morte na infância e adolescência. O traumatismo crânio-encefálico (TCE) responde por 75 a 97% dessas mortes.para cada paciente morto, três ficam com graves seqüela 1. A lesão cerebral primária no paciente pós-trauma craniano resulta do impacto direto no tecido cerebral, classificando-se em lesões focais e difusas 2. Dentro das lesões focais inclui-se as contusões, hematomas ou avulsões. As contusões decorrem de aceleração e desaceleração angulares do cérebro da abóboda craniana, acomentendo preferencialmente a região frontal e temporal,devido à arquitetura interna do crânio,ou, ainda, por traumatismo direto por fratura com afundamento. Os hematomas intracranianos podem ser extradurais, subdurais ou intraparenquimatosos. Os subdurais são geralmente conseqüência de sangramento venoso adjacente a lesões de parênquima cerebral.os extradurais, de melhor prognóstico, são secundários a sangramentos arteriais situados sob fratura de crânio, não relacionados a lesões parenquimatosas.aqueles encontrados profundamente no parênquima são os intraparenquimatosos estando atribuídos a aumentos localizado de níveis tensionais por forças inerciais de rotação. Outras lesões focais mais raras são as avulsões hipofisárias, do nervo craniano e rupturas pontomedulares. As forças envolvidas no TCE de adultos e crianças incluem forças de contato e inercial. Pelo fato da relação cabeça-tronco ser muito maior na criança, as forças biomecânicas angulares, que causam aceleração e desaceleração são ampliadas na criança resultando em maior incidência de dano cerebral difuso nesta faixa etária 3. * Anestesiologista do Hospital São Paulo Hospital Jardim Cuiabá - MT

2 As lesões cerebrais difusas ocorrem sob a forma de edema cerebral, lesão axonal difusa e hemorragias puntiformes. A lesão secundária relaciona-se a qualquer dano causado ao SNC após o insulto inicial 2,4. Dentre os fatores que podem causá-lo temos a hipotensão arterial, hipoxemia, hipertensão intracranina, hipercapnia ou hipocapnia, distúrbios glicemicos, distúrbios de sódio, hipertermia e crises convulsivas. A prevenção e correção desses fatores são as medidas mais eficazes no paciente com TCE, haja visto que, os efeitos adicionais da hipotensão e da hipóxia encerram pior prognóstico, dobrando a taxa de mortalidade em pacientes pediátricos com Glasgow 3 1. O entendimento da fisiopatologia é fundamental para o manuseio do paciente vítima de TCE. De início, para facilitar o raciocínio,entendamos o conceito físico da lei de Poiseulle, na qual o fluxo de qualquer sistema é diretamente proporcional á pressão que o impulsiona e ao diâmetro do circuito, e inversamente proporcional ao comprimento e á viscosidade do fluido circulante 5. A visualização dessas relações facilita o raciocínio em termos de fluxo sanguineo cerebral (FSC). 660 Medicina Perioperatória FLUXO = Px n x R4 8x C x V onde: P = pressão ; n = 3,14, R = raio; C = comprimento; V = viscosidade No SNC, as varáveis que podem ser alteradas são o raio R dos vasos (principalmente os arteriais, sendo a variável de maior impacto), pressão e viscosidade sanguinea. Qualquer fator que aumente a viscosidade sanguinea (ex: desidratação, excesso de transfusão,etc),leva á queda do FSC. A pressão que pode garantir FSC é a pressão de perfusão cerebral (PPC), calculada a partir da pressão arterial média (PAM) menos a pressão intracraniana (PIC). A PPC é fundamental para a viabilidade do encéfalo. O FSC aumenta ou reduz de acordo com as variáveis citadas. Pode ocorrer maior fluxo com menor volume, caso este seja impulsionado por maior pressão. A PIC é determinada pela soma dos componentes intracranianos, os quais são compostos de tecido cerebral (80%), liquor (10%) e sangue (10%). A manutenção da PIC em seus valores normais depende da preservação do volume intracraniano. Sendo o crânio um compartimento não expansível, o volume total de seu conteúdo deve permanecer constante, do contrário haverá aumento de pressão.observa-se que mesmo em crianças com fontanela aberta ou suturas ainda não consolidadas, sua distensibilidade é limitada, fazendo com que, em termos práticos, também seja considerado não expansível. Á medida que um novo volume (ex. hematoma) é adicionado á caixa craniana, sangue venoso e liquor são expulsos, de forma que volume total do compartimento permanece estável(princípio de Monro- Kellie)(fig I). Cerca de 30% da capacidade de diminuição do volume intracraniano é representado pelo liquor, que pode ser deslocado para o espaço subaracnoideo ou absorvido pelas granulações aracnóides.uma vez esgotados os mecanismos de compensação (fig II), a PIC aumenta de modo exponencial.tal efeito pode ser visualizado na curva de Langfit ou curva de pressão/volume (fig III).

3 Traumatismo Crânio-Encefálico e Cervical em Pediatria lazpurua@cantv.net (mod) Princípio de Monro-Kellie lazpurua@cantv.net (mod) Esgotamento dos mecanismos de compensação 661

4 Fig.3 - Princípio de Monro-Kellie : cessado os mecanismos de compensação, um pequeno aumento no volume causará um dramático aumento na PIC. 662 Medicina Perioperatória A elevação da PIC pode provocar a diminuição da perfusão tecidual, levando a agravamento do dano celular por isquemia, tendo como conseqüência a morte encefálica 3. Um mecanismo adicional de controle do aumento da PIC em lactentes é o crescimento do perímetro cefálico, o que não os protege do desenvolvimento agudo da HIC. A pressão intracraniana varia com a idade, sendo 8 a 10 mmhg considerados valores normais para lactentes, e valores de PIC inferiores a 15 mmhg considerados normais para crianças maiores ou adultos. Os valores superiores normais da PIC em crianças ainda geram divergências na literatura, diferentemente nos adultos que estão bem estabelecidos.hipertensão intracraniana foi definida como PIC acima de 20mmHg que persiste por mais de 20 min em adultos 6. O valor recomendado da PPC para a manutenção de um adequado fluxo sanguineo cerebral é de 50 mmhg. Valores de PPC inferiores a 50 mmhg levarão a um decréscimo proporcional no FSC 1. O FSC guarda relação com a pressão de perfusão cerebral e responde a variações de pressão arterial média (PAM),pressão parcial de gás carbônico arterial (PaCO 2 ) e pressão parcial de oxigênio arterial (PaO 2 ).O FSC é também controlado pelo metabolismo regional, sendo tanto maior o FSC quanto maior o metabolismo de determinada área. O encéfalo possui alguns mecanismos de defesa, além da expulsão de sangue venoso e líquor, sendo ele : -* barreira hematoencefálica: os poros capilares cerebrais são 60 vezes menores que no restante do organismo, tornando o tecido cerebral impermeável á maioria das substancias do plasma e á passagem de água mais lenta, o que mantém estável a constituição do parênquima cerebral, a despeito de grandes variações plasmáticas. Entretanto, no TCE pode haver alteração na

5 permeabilidade da BHE, levando ao extravazamento de líquido rico em proteínas, o chamado edema vasogênico. -* autoregulação cerebral : a arteríola pré-capilar cerebral responde ao aumento de pressão com vasoconstricção e á queda com vasodilatação. Este mecanismo mantém FSC estável, na presença de amplas variações de PAM.Abaixo de determinado limite, 50 mmhg para adultos, a vasodilatação cerebral é máxima, não conseguindo mais manter o FSC suficiente, entrando o cérebro em isquemia. De forma semelhante, acima de 150 mmhg, ocorre abertura das arteríolas e inundamento passivo do encéfalo, com aumento da PIC. -* acoplamento metabólico: O FSC tende a se adequar á demanda metabólica (ou consumo de O 2 ). Dessa forma, crises convulsivas, febre, dor, que elevam o metabolismo cerebral, levam a aumento proporcional de FSC, por outro lado, a hipotermia ou anestésicos reduzem o metabolismo cerebral e FSC -*vasorreatividade aos gases: em geral PaO 2 não altera muito o diametro vascular cerebral, exceto abaixo de 50 mmhg, quando ocorre vasodilatação, com aumento de FSC, o que pode elevar a PIC Alterações na PaCO 2 alteram o diâmetro dos vasos pela alcalose ou acidose que causam no ph periarteriolar, onde o CO 2 liga-se á H 2 O, formando ácido carbônico (H 2 CO 3 ). A alcalose ou acidose metabólica não alteram significativamente o ph periarteriolar, uma vez que a barreira hematoencefálica não é permeável a HCO 3 e H. Porém, em áreas cerebrais onde ocorre isquemia intensa, a acidose lática tecidual pode inativar a alcalose da hiperventilação. A hipercapnia leva á vasodilatação cerebral e a hipocapnia, á vasoconstricção, com redução de FSC e conteúdo sanguineo cerebral (CSC). A perda dos mecanismos de compensação não é um fenômeno de tudo ou nada 7. Pode ocorrer em locais variados, de apenas alguns mecanismos, e preservar áreas intactas. A reatividade aos gases é o último mecanismo a ser perdido e, quando ocorre, é sinal de péssimo prognóstico. O quadro clínico depende da velocidade de instalação da hipertensão e da capacidade de acomodação do volume intracraniano dentro da calota craniana 6. Em crianças, a tríade de Cushing, caracterizada por bradicardia, bradipnéia e hipertensão arterial pode não estar presente. A escala de coma de Glasgow fornece um guia para avaliação destes pacientes (tabela 1). A monitorização contínua da pressão intracraniana está indicada nos pacientes com Glasgow = 8, já que o aumento da pressão intracraniana e a diminuição da pressão de perfusão cerebral contribuem para a lesão secundária. A PPC deve ser mantida na faixa normal, garantindo adequada oferta de oxigênio ao cérebro.a sobrevida é de 94% no TCE grave, quando a PIC é mantida abaixo de 20 mmhg(8). As indicações de montorização da PIC no paciente com TCE, segundo as recomendações da Brain Trauma Foundation (2000), são : pacientes com TCE grave (definido como um escore na escala de Glasgow de três a oito após ressuscitação cardiopulmonar) e TC de crânio com anormalidade (hematomas,contusões, edema ou cisternas basais comprimidas).em adultos,a monitorização da PIC também está indicada na presença de TC de crânio normal,quando dois dos seguintes fatores forem encontrados: idade acima de 40 anos, pressão arterial sistólica < 90 mmhg e postura motora anormal (descerebração ou decorticação) 7, entretanto, para crianças, não há recomendações específicas no caso de TCE grave com TC de crânio normal. 9. O tratamento específico da pressão intracraniana elevada visa a manter a pressão de perfusão cerebral em mmhg em lactentes e nas crianças menores, e em mmhg nas crianças maiores e adolescentes. O tratamento da HIC deve ser iniciado se: PIC =15 mmhg nos lactentes, PIC= 18 mmhg em crianças menores de oito anos e PIC > 20 mmhg em crianças maiores e adolescentes. 8 Como vimos anteriormente,lesões secundárias são todos os eventos fisiopatológicos e bioquímicos que se geram uma vez produzido dano primário, sendo os principais: Traumatismo Crânio-Encefálico e Cervical em Pediatria 663

6 Tabela 1 - Escala de coma de Glasgow Resposta Resposta modificada para lactentes Escore Espontânea Ao estímulo verbal Ao estímulo doloroso Abertura ocular Espontânea Ao estímulo verbal Ao estímulo doloroso Melhor resposta motora Medicina Perioperatória Obedece ao comando Localiza a dor Retirada ao estimulo doloroso Flexão ao estimulo doloroso (postura decorticada) Extensão ao estimulo doloroso (postura descerebrada) Orientado Confuso Palavras inapropriadas Sons inespecíficos Movimentação espontânea Localiza a dor (retira ao toque) Retirada ao estimulo doloroso Flexão ao estímulo doloroso (postura decorticada) Extensão ao estimulo doloroso (postura descerebrada) Melhor resposta verbal Balbucia Choro irritado Choro à dor Gemido à dor TCE severo (escore Glasgow: 3-8); TCE moderado (escore Glasgow 9-12); TCE leve (escore Glasgow 13-15) EVENTOS SISTEMICOS - hipóxia e hipoventilação -hipotensão: produto de hipovolemia ou vasodilatação periférica devido a uma lesão medular EVENTOS INTRACELULARES perda da autorregulação do fluxo sanguineo cerebral (FSC). Ao perder-se o mecanismo intrínseco que ajusta o fluxo sanguineo tanto as demandas metabólicas, como as diferenças de PAM, o mesmo vai ser dependente da pressão arterial do momento. -Ruptura da barreira hemato-encefálica (BHE). A BHE é formada pelas uniões de células endoteliais estreitas e dos capilares cerebrais que servem como muralha funcional para evitar o movimento de substancias que passariam livremente em outros vasos sanguineos. Á perda dessa barreira, as substancias normalmente excluídas passariam livremente no parênquima cerebral. - Formação de Edema Cerebral : Existem três tipos de edema cerebral:

7 1- Vasogenico: Produzido por aumento da permeabilidade do endotélio vascular. Há aumento do volume sanguineo cerebral. Observado durante as primeiras 48 horas do TCE, chamado de hiperemia cerebral. 2- Citotóxico: È um edema notadamente celular, produto de falha do sistema de transporte ATP dependente da membrana celular, significa morte celular. 3- Interticial: É devido o aumento da pressão hidrostática do LCR. Se deve a um déficit de absorção do LCR, produzindo hidrocefalia. -eventos inflamatórios: posterior ao dano primário, é produzido uma ativação da cascata inflamatória que leva a uma alteração da microcirculação com fenômenos de isquemia- reperfusão e a formação de radicais livres. Estes radicais são responsáveis pela peroxidação das membranas lipídicas de neurônios, glias e células endoteliais, produzindo uma reação em cadeia que no final altera o fluxo iônico celular com a morte das mesmas.também neste grupo estão o glutamato e o aspartato, conhecidos como neurotransmissores excitatórios, os quais produzem edema citotóxico. As metas no tratamento da criança com HIC são dirigidas para a prevenção do segundo insulto, que exacerba o dano neuronal e acentua a lesão cerebral secundária. Portanto, é primordial a redução da pressão intracraniana, a maximização da pressão de perfusão cerebral e da oferta de oxigênio ao cérebro., sendo que a PPC e a oferta de oxigênio dependem de ventilação adequada, da função cardíaca e da perfusão sistêmica. Medidas Gerais a-posição da cabeça A cabeça deve ser mantida em posição neutra e elevada a trinta graus, para otimizar o retorno venoso. b Temperatura corporal Manutenção do paciente normotermico, evitando agressivamente a hipertermia, pois esta pode aumentar o metabolismo cerebral.a hipotermia leve (32-34º C) tem se mostrado neuroprotetota em animais de experimentação, diminuindo os níveis de aminoácidos excitatórios na região peritrauma. A terapêutica da hipotermia é baseada na hipótese que o consumo de oxigênio (CMRO 2 ) varia proporcionalmente com a temperatura cerebral. Pesquisas conduzidas em adultos mostram resultados conflitantes.quando a PIC pode ser controlada (<20mmHg), hipotermia não demonstra vantagem (10).Pacientes com PIC entre mmhg podem beneficiar com a hipotermia. c-monitorização hemodinâmica É recomendada a instalação de um cateter arterial, para a medida da PAM contínua, e cateter central com medida de pressão venosa central (PVC). A hipotensão deve ser tratada agressivamente com o uso de drogas vasoativas numa tentativa de garantir PPC e FSC.. A hipertensão arterial leve deve ser tolerada, pois pode ser compensatória para manter a PPC. Nas situações de perda da auto-regulação cerebral, qualquer alteração de pressão pode ser diretamente transmitida aos vasos cerebrais, com maior risco de edema ou isquemia. d- Manejo respiratório Intubação é recomendada quando houver sinais clínicos de HIC, Glasgow menor ou igual a oito, presença de sofrimento respiratório, hipercapnia ou hipoxemia refratária (11). A saturação deve ser mantida acima de 92% e a PCO 2 em torno de 35 mmhg. A hiperventilação Traumatismo Crânio-Encefálico e Cervical em Pediatria 665

8 Medicina Perioperatória profilática não é recomendada, pelo risco de vasoconstricção arterial e conseqüente isquemia cerebral. e- Sedação / Analgesia O paciente deve ser mantido sem dor e agitação, evitando-se estímulos sempre que possível.se curarizado, o paciente requer monitorização eletroencefalográfica contínua, em função do risco de crise convulsiva. f- Controle de crises convulsivas Em crianças, é indicado o uso de anticonvulsivantes se houver crise convulsiva repetida, epilepsia prévia, evidencia de contusão cortical severa ou evidencia de laceração à cirurgia. g-suporte Nutricional Iniciar alimentação do paciente precocemente, preferindo-se a via enteral, administrando-se de 30 a 60% do gasto metabólico basal. h- Aporte hídrico A restrição de fluido no cérebro injuriado não reduz ou previne o edema cerebral.o objetivo é a manutenção de paciente normovolêmico, garantindo a PPC.Desta forma o aporte hídrico após reanimação será igual a 100% das necessidades diárias.deve-se monitorizar eletrólitos e osmolaridade regularmente, observando-se a tendência atual de manter o nível sérico de sódio em faixa mais elevada. i- Extração cerebral de O 2 (ECO 2 ). É a diferença entre a saturação da hemoglobina arterial (SaO 2 ) e a saturação da hemoglobina venosa jugular (SjO 2 ), medida através da cateterização do bulbo da veia jugular, preferencialmente à direita.os valores de referência (SaO 2 -SjO 2 = ECO 2 ) estão entre para adolescentes e adultos, e para crianças (<12 anos). O objetivo da mensuração é estimar a relação entre fluxo e metabolismo cerebral. Quanto menor o fluxo (oferta), maior será a extração de oxigênio por parte do tecido cerebral em sofrimento.está indicada para todos os pacientes com ECG <_8, mas principalmente para aqueles que necessitam de qualquer medida específica para tratamento de HIC. TRATAMENTO ESPECÍFICO DA PRESSÃO INTRACRANIANA ELEVADA 666 O tratamento visa manter a pressão de perfusão cerebral (PPC) em mmhg nos lactentes e nas crianças menores, e em mmhg nas crianças maiores e adolescentes(8) O tratamento da hipertensão intracraniana (HIC) deve ser iniciado se : PIC = 15 mmhg nos lactentes; 18 mmhg em crianças menores de oito anos; e > 20 mmhg em crianças maiores e adolescentes(8). O emprego de agentes osmóticos e diuréticos pressupõe a manutenção do paciente em euvolemia com hiperosmolaridade. O manitol em um primeiro momento, causa expansão plasmática, reduzindo o hematócrito e a viscosidade sanguinea, aumentando o fluxo sanguineo e aporte de oxigênio ao cérebro, e reduzindo a PIC em poucos minutos.em um segundo momento, ocorre aumento da osmolaridade sérica, desidratando o parênquima cerebral(11).o manitol ultrapassa a barreira hematoencefálica, e se usado por período prolongado, pode causar aumento da PIC, tendo que as dosagens serem diminuídas gradativamente, pois o manitol pode causar HIC rebote.pequenas doses de manitol a 20% como 0,25 a 0,5 g.kg -1,são adequados para aumentar a osmolaridade de 10 para 30 mosm,reduzindo o edema cerebral e a PIC.Sua ação inicia dentro de 10 minutos e perdura por 1 a 2 horas.administração rápida em bolos reduz a PIC mais eficientemente, porém, também

9 está associada com importantes efeitos hemodinâmicos. Crianças podem ter instabilidade hemodinâmica transitória (1 a 2 minutos iniciais) causados pela rápida administração de manitol.(12) Furosemide pode ser usado na dose de 1 mg.kg -1 até de seis em seis horas, para diminuir a produção de líquor, principalmente se a PIC se mantiver elevada mesmo com o uso de manitol. Não deve ser utilizado se osmolaridade sérica for superior a 320 mosm.l -1. Os Barbitúricos são empregados para controle da HIC refratária em paciente hemodinamicamente estável. O fator limitante está relacionado á diminuição do tônus simpático, levando á vasodilatação periférica, que ocorre em até 50% dos pacientes. Diminuem a PIC por redução do metabolismo cerebral e há conseqüente diminuição do FSC. A hiperventilação deve ser empregada somente na situação de herniação transtentorial incipiente ( com dilatação pupilar transitória, postura anormal, hipertensão inexplicável ou bradicardia) ou HIC refratária, pelo risco de isquemia cerebral. A redução da PaCO 2 para menos de 30 mmhg pode levar á perda da autorregulação cerebral. O objetivo deve ser de manter a PaCO 2 entre mmhg inicialmente e entre mmhg numa segunda etapa. É importante evitar a PaCO 2 menor ou igual a 25 mmhg. Obtido o controle da PIC, retornar lentamente á normoventilação, pelo risco de HIC rebote(11) Com relação aos corticosteróides não existem estudos que mostrem vantagens em seu uso, portanto, não são recomendados na prática clínica. Recentes estudos tem-se voltado para o uso de solução hipertônica de cloreto de sódio (NaCl 3%), aumentando a osmolaridade com redução da PIC, mantendo assim o volume intravascular(13) Recomenda-se o seu uso quando a PIC se mantém elevada ( > 25 mmhg) em vigência de tratamento máximo, incluindo hiperventilação controlada e coma barbitúrico). A dose deve ser o mínimo necessário para manter a pressão intracranina < 20 mmhg.a solução salina a 3% é administrada em infusão contínua na proporção de 0,1 e 1,0 ml.kg.h -1. É contra indicado na falência renal e quando a osmolaridade sérica é maior que 360 mosm.ml -1. Craniectomia descompressiva é recomendada em casos de sustentada aumento da PIC > 20 mmhg por mais de 30 minutos a despeito da otimização da terapia conservadora (14). Uma droga promissora no tratamento da HIC é o Dexanabinol, um canabióide sintético, não psicotrópico, antagonista não competitivo dos receptores NMDA ( N- metil-d-aspartato), que atua também como removedor de radicais tóxicos e inibidor da produção de fator de necrose tumoral, acrescida ás propriedades antiexcitatórias, antioxidantes e antiinflamatórias. Com essa droga, observou-se redução da HIC e da hipotensão sistêmica. Indicado nas primeiras seis horas do TCE grave. Encontra-se em fase de estudo clínico(15) Concluindo: os objetivos no manejo da hipertensão intracranina na infância incluem: monitorização criteriosa da pressão intracraniana, otimizando o fluxo sanguineo cerebral e a pressão de perfusão cerebral, assim como prevenir os desequilíbrios que exacerbam a lesão secundária.apesar de significativos avanços no entendimento dos mecanismos de lesão secundária, a morbidade e a mortalidade associados ao trauma craniano em crianças continuam sendo mais elevadas do que em adultos, com pico na faixa de lactentes(8). Traumatismo Crânio-Encefálico e Cervical em Pediatria Traumatismo cervical A incidencia da lesão da medula espinhal em trauma pediátrico é estimada em 1%. Esta baixa incidência comparada aos adultos pode ser atribuído à grande flexibilidade da coluna cervical em crianças. 667

10 Aproximadamente 50% das crianças com trauma cervical tem concomitante dano cerebral. A idade das crianças influenciará o nível nas quais a lesão espinhal ocorre. Em crianças jovens, a flexibilidade máxima ocorre entre a primeira e a terceira vértebra cervical. Em crianças acima de 12 anos, este ponto move em sentido caudal de C 5 para C 6. Assim, a lesão cervical ocorre mais a nível cefálico em crianças jovens quando comparado com crianças mais velhas(16). A lesão da medula espinhal em crianças é diagnosticado e conduzido de maneira semelhante aos adultos. Portanto, todos os pacientes com mecanismo de lesão capaz de causar trauma de coluna vertebral (aceleração/desaceleração, trauma grave acima das clavículas e mecanismo desconhecido) devem permanecer imobilizados até que esta possibilidade possa ser descartada. A radiografia lateral de coluna cervical pode confirmar, mas não excluir lesões. Referências Bibliográficas Medicina Perioperatória 1. Allen EM, Boyer R, Cherny WB. Head and Spinal Cord Injury. In: Rogers MC-Textbook of Pediatric Intensive Care, 3ª Ed, Baltimore. Williams & Williams,1996; Downard C, Hulka F, Mullins RJ, et al Relationship of Cerebral Perfusion Pressure and Survival in Pediatric Brain-Injured Patients. J Trauma, 2000;49: Enrione MA Current concepts in the acute management of severe pediatric head trauma. Clin Ped Emerg Med,2001;2: Noppens R, Brambrink AM Traumatic brain injury in children-clinical implications. Exp Toxicol Pathol, 2004; 56: Bouma JG, Muizellar JP Cerebral blood flow in severe clinical head injury. New Horizons, 1995;3: Giugno KM, Maia TR, Kunrath CL, et al Tratamento da hipertensão intracraniana. J Pediatr, 2003;79(4): Robertson CS Management of Cerebral Perfusion Pressure after Traumatic Brain Injury. Anesthesiolog, 2001;95: Mazzola CA,Adelson PD. Critical care management of head trauma in children.crit Care Med, 2002;30(11 Suppl): Keenan HT, Nocera M, Bratton SL Frequency of intracranial pressure monitoring in infants and young toddlers with traumatic brain injury. Pediatr Crit Care Med, 2005 ;6(5): Shiozki T Little benefit from mild hypothermia therapy for severely head injured patients with low intracranial pressure. J Neurosurg, 1999: Grenberg MS Handbook of Neurosurgery.5ª ed. Nova York, Thiemene, 2001: Bissonete B, Dalens B Pediatric Anesthesia: Principles and Practice, 2ª Ed, McGraw-Hill, 2002: Knapp JM Hyperosmolar therapy in the treatment of severe head injury in children: mannitol and hypertonic saline.aacn Clin Issues, 2005;16(2): Ruf B, Heckmann M, Schroth I, et al Early decompressive craniectomy and duraplasty for refractory intracranial hypertension in children: results of a pilot study. Crit Care, 2003;7(6): BayirH, Clark RS, Kochanek PM Promissing strategies to minimize secondary brain injury after head trauma. Crit Care Med, 2003;31: Kokoska ER, Keller MS,Rallo MC, et al Characteristics of pediatric cervical spine injuries. J Pediatr Surg, 2001;36: