UNIVERSIDADE CASTELO BRANCO CENTRO DE CIÊNCIAS BIOLÓGICAS CURSO DE MEDICINA VETERINÁRIA CINOMOSE

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1 UNIVERSIDADE CASTELO BRANCO CENTRO DE CIÊNCIAS BIOLÓGICAS CURSO DE MEDICINA VETERINÁRIA CINOMOSE Carlos Eduardo Lopes Honorato Rio de Janeiro, out i

2 CARLOS EDUARDO LOPES HONORATO Aluno do Curso de Especialização em Clínica de Pequenos Animais da UCB CURSO DE VETERINÁRIA CINOMOSE Trabalho monográfico de conclusão do curso de Especialização em Clínica de Pequenos Animais da UCB. Orientador: Alexandre Martini de Brum Rio de Janeiro, out ii

3 INTRODUÇÃO A cinomose é uma doença viral multissistêmica e altamente contagiosa, que produz severa doença em cães e outros canídeos, principalmente em filhotes, e com letalidade inferior apenas a raiva (BIAZZINO et al., 2002; SHERDING, 2003; GUEDES et at., 2004; BRANDÃO, 2005), mas podendo acometer também idosos ou adultos que não tenham sido vacinados (AMARAL, 2005). É moléstia viral de maior prevalência em cães. Há apenas alguns cães isolados que não foram expostos ou infectados com o vírus. (SWANGO, 1997). Sua natureza contagiosa já era reconhecida desde meados do século XIX, porém, foi Carré quem após uma série de estudos considerou a cinomose como enfermidade causada por vírus (SILVA e ZANINI, 2005). A forma clínica da cinomose foi descrita primeiramente por Jenner em 1809, em seu trabalho sobre vacinação contra a varíola humana. A partir de 1930, a enfermidade passou a ser perfeitamente conhecida em suas formas clínicas e etiológicas (SILVA e ZANINI, 2005). iii

4 REVISÃO DE LITERATURA O vírus da cinomose é um mobilivírus da Família Paramyxoviridae, que se relaciona intimamente, tanto antigenicamente quanto biofisicamente ao vírus do sarampo dos humanos e ao vírus da peste bovino, havendo reação cruzada entre os membros. Esta reação cruzada ocorre devido a ribonucleoproteína e aos antígenos do envelope (SWANGO, 1997; SHERDING, 2003; BRANDÃO, 2005; SILVA e ZANINI, 2005). O vírus da cinomose é um RNA vírus de simetria helicoidal e invólucro lipoprotéico, medindo ao redor de 100 a 130 nm (SILVA e ZANINI, 2005). É um vírus sensível ao éter, luz solar, solventes lipídicos, calor, dessecamento, detergentes e desinfetantes (SWANGO, 1997; AMARAL, 2005; BRANDÃO, 2005; SILVA e ZANINI, 2005). É instável em ph inferior a 4,5 e inativado pelo calor em 1 hora a 55 C, ou em 30 minutos a 60 C (SILVA e ZANINI, 2005). Após a retirada dos animais enfermos dos canis em locais de clima quente, o vírus não sobrevive por muito tempo (SILVA e ZANINI, 2005) e além disso, procedimentos rotineiros de limpeza e desinfecção são eficazes na destruição de superfícies duras o objetos inanimados (SWANGO, 1997). iv

5 O vírus persiste viável por mais tempo em ambiente seco e frio: resiste por várias semanas em temperaturas entre 0 e 4 C, e é estável por muitos meses, anos ou até mais que sete anos se estiver liofilizado ou congelado a temperaturas ultra frias (-76 C) (SWANGO, 1997; AMARAL, 2005; BRANDÃO, 2005; SILVA e ZANINI, 2005). Existem várias cepas do vírus da cinomose, todas elas são antigenicamente semelhantes e sorologicamente indistinguíveis (KORNEGAY, 1992; SILVA e ZANINI, 2005), mas, sua virulência e preferência tecidual são variáveis (KORNEGAY, 1992). Algumas cepas são levemente virulentas, causando comumente infecção inaparente, enquanto outras causam enfermidade aguda e altamente mortal, com ou sem encefalite aguda após uma enfermidade mediana, ou após a recuperação da enfermidade aguda (SWANGO, 1997; SILVA e ZANINI, 2005). Um aspecto comum entre as cepas virulentas é o efeito imunossupressor que causam animais. Todas as cepas acarretam maior ou menor efeito imonussupressor nos cães, que varia de acordo com fatores como a idade do animal, a virulência da amostra, estado de nutrição do animal entre outros (SWANGO, 1997; SILVA e ZANINI, 2005). Segundo Sherding (2003), a cinomose é uma doença enzoótica de distribuição mundial. Acomete cães de todas as idades (SHERDING, 2003; FILETTI e FILETTI, 2005), mas a incidência é mais alta em filhotes não v

6 cavinados expostos ao vírus após a perda da imunidade materna, que ocorre entre 2 e 6 meses de idade (SWANGO, 1997; SHERDING, 2003). Não há predileção por época do ano, raça ou sexo (AMARAL, 2005). Afeta principalmente os cães domésticos, mas também muitos outros carnívoros silvestres como: Família Canidae (raposas, dingos, coiotes, lobos e chacais), Família Mustelidae (furões, visão. Doninhas, martas, cangambás, texugos e lontras), Família Procyonidae (guaxinins, juparás e quatis), Família felidae (guepardos, leões, onças-pintadas, maracajás e jaguatiricas), e ainda ursos, pandas, ienas e mangustos (SHERDING, 2003). A cinomose não é zoonose (FILETTI e FILETTI, 2005). A morbilidade da doença varia de 25% a 75% e a relação letalidade/casos chega frequentemente de 50-90% dependendo da cepa do vírus. Apenas a raiva tem porcentagem de letalidade em cães mais elevada que a cinomose (SWANGO, 1997). O vírus é transmitido principalmente por aerossóis ou gotículas infectantes provenientes do organismo de animais infectados (SWANGO, 1997), através de contato direto ou ar contaminado. O animal doente espirra e contamina o ambiente e os animais que estejam por perto, o vírus pode ser carregado por ele até um animal sadio 9AMARAL, 2005; BRANDÃO, 2005). A maior oportunidade para alastramento ocorre onde cães são mantidos e grupos, como por exemplo, em lojas de animais de estimação, canis, abrigos de animais e colônias de pesquisa vi

7 (SHERDING, 2003). O contágio pode ocorrer por via respiratória ou digestiva, por contato ou através de fômites, água e alimentos contaminados por secreções de cães doentes (AMARAL, 2005). Segundo Swango (1997), o período de incubação varia de 14 a 18 dias. A via de ingresso mais comum é a via respiratória entretanto, o vírus pode penetrar pela via digestiva ou conjuntiva (SILVA e ZANINI, 2005). No 1º dia a exposição aerógena leva a uma infecção dos macrófagos teciduais do trato respiratório superior (SHERDING, 2003; SILVA e ZANINI, 2005) e das tonsilas (SILVA e ZANINI, 2005). Entre o 2º e 3º dia, o vírus faz viremia e é encontrado nas células mononucleares do sangue. Entre o 3 e o 6, o vírus se replica no sistema linfóide de todo o organismo, como medula óssea, timo, baço, linfonodos mesentéricos, placas de Peyer, células mononucleares ao redor dos vasos e brônquios dos pulmões (SILVA e ZANINI, 2005). Entre o 2º e 6º dia, ocorre o 1º pico febril (SHERDING, 2003; SILVA e ZANINI, 2005), e entre o 4º e o 6º dia ocorre um início de linfopenia causada por danos virais nos linfócitos T e B. Entre o 6º e o 9º dia, o vírus se dissemia para os tecidos epiteliais (epiteliotropismo) nervoso central (SNC) (neurotropismo) (SHERDING, 2003). Nos animais que não demonstram anticorpos, a partir do 9º dia, há invasão das células epiteliais pelo vírus. Nestas células ocorre replicação vii

8 viral e daí, ocorre o 2º pico febril e aparecem os sintomas e sinais clínicos (SILVA e ZANINI, 2005). Se estes anticorpos estiverem com título igual ou maior que 10 USN (Unidade Soro Neutralizantes), o animal se recupera e não há invasão das células epiteliais, o que demonstra que a produção destes anticorpos é fator que influencia na disseminação ou desaparecimento do vírus nos tecidos linfóides e epiteliais (SILVA e ZANINI, 2005). Mas se o vírus alcançarem pequenas quantidades as células epiteliais antes que o nível de anticorpos esteja alto, estes vírus podem resistir nestas células, a menos que as mesma sejam destruídas. Essa permanência explicaria a encefalite tardia (onde o vírus está restrito a neurônios) e o hard pad disease (onde o vírus está restrito aos coxins plantares). A forma hard pad disease e encefalite tardia geralmente são progressivas e só serão detectadas no mínimo de 3 a 6 mese depois da infecção aguda, podendo surgir até anos após a fase clínica (SILVA e ZANINI, 2005). Entre o 9º e o 14º dia após a infecção, é que será decidido o curso da doença, e o resultado subseqüente será variável de acordo com a resposta imune do hospedeiro que pode incluir recuperação, doença clínica multissistêmica severa ou localização no SNC. Se a resposta imune for rápida e efetiva, a infecção será subclínica com recuperação completa e eliminação do vírus sem enfermidade clínica (por volta do 14º dia após a infecção) (SHERDING, 2003). viii

9 Estima-se que mais de 50% das infecções por cinomose sejam subclínicas. Se a resposta imune falhar, do 9º ao 14º dia, ocorrerá uma disseminação rápida do vírus para os tecidos epiteliais tais como gastrintestinal e pulmonar, e para o SNC, resultando em sinais multissistêmicos, um segundo pico de febre e uma taxa de letalidade alta (SHERDING, 2003). Mas se a resposta imune for lenta ou parcial, não ocorrerão sinais multissistêmicos, mas a localização no SNC poderá resultar em encefalomielite crônica com retardo do aparecimento dos sinais neurológicos (SHERDING, 2003). No SNC, se resposta imune for inadequada, os linfócitos infectados cruzam a barreira hematoencefálica ou penetram no LRC. Assim que tenha penetrado no SNC, o vírus deixa os linfócitos e penetra na glia da substância branca. Na glia o vírus replica-se por meio de algum mecanismo desconhecido, produzindo desmielinização (FENNER, 1997). Alguns cães sobrevivem á infecção inicial e em seguida formam imunidade parcial. Estes cães estão sob risco de lesões subseqüentes ao SNC, em decorrência de lesões imunopatológicas à substância branca e de inflamação secundaria (FENNER, 1997). Assim, parece que cães com infecção pelo vírus da cinomose, podem sofrer lesões ao SNC diretamente induzidas pelo vírus, ou lesões indiretas mais tardias, em decorrência do desenvolvimento da imunidade (FENNER, 1997). ix

10 O vírus da cinomose causa imunossupressão por danos linfóides disseminados, prejuízo na imunidade mediada por linfócitos T e B, linfopenia circulante e atrofia tímica (SHERDING, 2003), sendo a multiplicação viral durante o período de incubação fator importante na determinação do desfecho da infecção pelo vírus da cinomose (SWANGO, 1997). As lesões macroscópicas durante a fase aguda incluem conjuntivite, rinite, e faringite catarrais ou purulentas, broncopneumonia catarropurulenta e enterite catarral, principalmente no intestino grosso. O baço pode estar aumentado de volume, e frequentemente congesto e o fígado muitas vezes congesto. Ocorrem lesões microscópicas nas mucosas afetadas e pulmões, onde encontra-se infiltração leucocitária predominantemente neutrófilica com presença em maior ou menor número, linfócitos e macrófagos. Nos pulmões, há formações iniciais que se apresentam como células gigantes (SILVA e ZANINI, 2005). Os sinais clínicos são multissistêmicos e extremamente variáveis (SHERDING, 2003). Tanto a sintomatologia quanto a duração, gravidade e letalidade da doença irão depender de alguns fatores tais como: estado imunológico do animal, virulência da cepa do vírus da cinomose, idade do hospedeiro, órgãos afetados pelo vírus (SHERDING, 2003; SILVA e ZANINI, 2005). x

11 Os sinais clínicos típicos, comumente ocorrem apenas em cães imunossuprimidos pelo vírus da cinomose. Os cães que vencem a guerra contar o vírus desenvolvem imunidade e superam a infecção sem que surjam sinais de cinomose (SWANGO, 1997). A multiplicação viral no tecido linfóide, leva a um estado de imunossupressão que predispõe ao aparecimento de infecções bacterianas secundárias à cinomose contribuindo para o aumento da mortalidade (SWANGO, 1997). Os sinais clínicos podem ou não seguir uma cronologia porém, a cinomose é geralmente uma doença aguda e febril (SILVA e ZANINI, 2005). Após a exposição e infecção o vírus da cinomose causará a doença que se manifesta inicialmente com um 1º pico febril (SWANGO, 1997; SILVA e ZANINI, 2005) e leucopenia temporária, sem que hajam sinais nítidos de cinomose (SWANGO, 1997). Então a temperatura retorna ao normal por um período de sete a quatorze dias, após o qual ocorre um 2º pico febril (febre de até 41ºC) (AMARAL, 2005) acompanhado, nos cães com cinomose aguda por: conjuntivite e rinite, vômitos, diarréia, tosse, anorexia, desidratação, perda de peso acompanhada de debilitação (AMARAL, 2005; BRANDÃO, 2005; SILVA e ZANINI, 2005), hiperqueratose do focinho e coxin plantar (FILETTI e FILETTI, 2005; SHERDING, 2005).e dermatite pustular abdominal (SHERDING, 2003). xi

12 Ocorre pneumonia, gastrite e enterite devido a uma inflamação destes tecidos pela ação do vírus (SILVA e ZANINI, 2005), que se agravam devido a infecção bacteriana secundárias, vindo a complicar a doença num estágio mais avançado com o aparecimento de lesões mais graves, além de corrimento nasal e ocular purulentos onde comumente é encontrada a Bordetella bronchiseptica (SWANGO, 1997; SILVA e ZANINI, 2005). A migração do vírus para o sistema nervoso central pode causar lesões desmielinizantes e encefalite (BRANDÃO, 2005). Podem surgir sinais de encefalite aguda com manifestações variadas, sendo os sinais mais comuns observados em casos de complicações nervosas da cinomose aguda: mioclonias, convulsões do tipo mastigação de chiclete, ataxia, deambulação em círculos, hiperestesia, vocalização e respostas de medo (SWANGO, 1997; SILVA e ZANINI; 2005). Os sinais no SNC tendem a ser progressivos e podem ocorrer durante após ou na ausência de enfermidade multissistêmica (SHERDING, 2003). Podem apresentar-se tardiamente, semanas ou meses após a recuperação da infecção inaparente, ou após a recuperação da cinomose aguda (SWANGO, 1997). Estes sinais neurológicos também podem vir simultaneamente com os sinais multissistêmicos, e ainda, em alguns cães, o envolvimento do SNC pode ocorrer como única manifestação aparente da infecção (SHERDING, 2003). xii

13 Os cães sobreviventes podem ter seqüelas neurológicas permanentes, envolvendo espasmo dos flexores e disfunções visuais e olfatórias (SWANGO, 1997). A magnitude do envolvimento neurológico tem grande influência no prognóstico da cinomose canina (KORNEGAY, 1992). O curso neurológico é variável e depende da cepa viral e do estado imunológico do animal infectado. Algumas cepas são muito mais neurotrópicas que outras (KORNEGAY, 1992). Os sinais clínicos da encefalite sub-aguda aos da aguda, sendo mais característico a mioclonia dos reflexos, mas qualquer dos sinais nervosos relacionados anteriormente de poderão surgir (SWNGO, 1997). Os cães que apresentam sinais neurológicos de surgimento tardio, em geral, possuem imunidade contra o vírus da cinomose, e que sugere que o vírus pode ter escapado à eliminação pela resposta imune em decorrência dos efeitos da barreira hematoencefálica (SWANGO, 1997; SILVA e ZANINI, 2005). Existem duas formas de encefalite crônica em cães maduros, que são a encefalite cinomósica e a encefalite do cão idoso: - A encefalite cinomósica crônica, é lentamente progressiva e pode ter curso clínico de mais de 1 ano. Comumente, ocorre em cães com 4 a 8 anos de idade. Como sinais clínicos observa-se incoordenação, debilidade dos membros pélvicos, respostas uni ou bilatérias deficientes às ações de xiii

14 ameaças, inclinação da cabeça, nistagmo, paralisia facial e tremores de cabeça não acompanhados de miclonia. Convulsões generalizadas e mudanças de personalidade não são características desta moléstia (SWANGO, 1997). - A encefalite do cão idoso, é um distúrbio progressivo e de rara ocorrência que geralmente afeta cães com mais de 6 anos de idade, tendo como sinais clínicos deficiência visual e resposta bilateral deficiente às ações de ameaça. À medida que a moléstia progride, ocorre depressão mental, andar em círculos compulsivamente, comprimir a cabeça contra objetos, mudanças de personalidade (SWANGO, 1997). Segundo Sherding (2003) pode ocorrer hipoplasia do esmalte dentário se o animal adquirir a doença antes dos dentes permanentes nascerem. Esta hipoplasia é decorrente da lesão direta do vírus da cinomose á camada ameloblástica dos dentes em desenvolvimento, e é visto como irregularidades na superfície dos dentes (SWANGO, 1997). SHERDING (2003), ainda cita outros sinais como miocardiopatia viral no caso de infecções neonatais (com menos de sete dias de idade) e osteoclerose metafisária dos ossos longos em alguns casos de infecção de cães de raça grande em crescimento. O diagnóstico presuntivo da cinomose, pode se basear em sinais clínicos típicos da doença. xiv

15 Na sua forma aguda ou sub-aguda, em geral, podemos considerar a história e os sinais clínicos sugestivos. A combinação de febre, sinais respiratórios (rinite, tosse, pneumonia), corrimentos oculonasais mucopurulentos, diarréia, hiperqueratose dos coxins plantares e sinais neurológicos, são altamente sugestivos de cinomose, especialmente em cães jovens não vacinados, ou em cães adultos com histórico de vacinação inadequada (SWANGO, 1997; SILVA e ZANINI, 2005). Podemos encontrar também irregularidades na superfície dos dentes, resultantes de uma hipoplasia do esmalte dentário (SWANGO, 1997; SILVA e ZANINI, 2005). A linfopenia (começando com o pico inicial de febre) SHERDING, 2003), é também um achado consistente para auxiliar no diagnóstico clinico nos casos de cinomose aguda (SWANGO, 1997; SHERDING, 2003; GUEDES et al, 2004; SILVA e ZANINI, 2005). Trombocitopenia pode estar presente no início do curso da moléstia (SWANGO, 1997). O diagnóstico definitivo pode ser dado por: teste ELISA (enzyme linked immunosorbent assay), imunofluorescência (exame de anticorpos fluorescentes) e RT-PCR (reação em cadeia da polimerase com transcrição reversa), mas estes são pouco utilizados em virtude do custo alto (GUEDES et al, 2004). xv

16 As técnicas de RT-PCR e imunofluorescência detectam partículas virais presentes em tecidos epiteliais coletadas da conjuntiva ou outras membranas mucosas, ou em esfregaços sanguíneos e de células provenientes da papa de leucócitos, pois o vírus da cinomose infecta linfócitos e trombócitos (SILVA e ZANINI, 2005; SWANGO, 1997). Estas células podem ser coletadas com raspagem suave da membrana mucosa usando a extremidade romba de cabo de bisturi esterilizado ou outro instrumento rombo adequado, colocando o material em uma lâmina, evitando esfregar ou riscar o material, o que poderia causar a ruptura das células (SWANGO, 1997). A interpretação do teste de anticorpos fluorescentes, baseia-se na detecção do antígeno do vírus da cinomose, apenas no interior das células epiteliais intactas. O êxito do teste de anticorpos fluorescentes, traduzido pela detecção de células positivas para o vírus da cinomose, é positivo durante os primeiros dias da fase aguda da doença, mas deve ser interpretado juntamente com os sinais clínicos sugestivos. O teste é negativo nos casos de encefalite cinomósica sub-aguda de surgimento tardio ou crônico (SWANGO, 1997; SILVA e ZANINI, 2005) porque nesta fase da doença o vírus não está mais presente nos tecidos das mucosas do animal (KORNEGAY, 1982). Levando isso em consideração, conclui-se, que um resultado do teste de imunofluorescência para vírus da cinomose negativo, não elimina totalmente a possibilidade do diagnóstico de cinomose. xvi

17 Os testes tipo ELISA, detectam anticorpos anti-cinomose, sendo úteis para os animais não vacinados ou que já tenham tido declínio dos títulos maternos (BRANDÃO, 2005). A linfopenia (começando com o pico inicial de febre) (SHERDING, 2003) é um achado consistente (KORNEGAY, 1992; SWANGO, 1997; GUEDES et al, 2004; BRANDÃO, 2005). Posteriormente, ocorre uma leucocitose neutrofílica em decorrência de complicações acterianas secundarias (SHERDING, 2003; GUEDES et al, 2004). A trombocitopenia é um achado freqüente, embora o mecanismo responsável pela trombocitopenia associado a infecções virais na veterinária ainda seja pouco conhecido (GUEDES et al, 2004). Anemia é observada em cães neonatos infectados experimentalmente e pode ser atribuída ao aumento da destruição ou pela diminuição de sua produção (GUEDES et al, 2004). A linfopenia absoluta é causada por depleção dos tecidos linfóides e é dependente da amostra viral ser mais ou menos imunossupressora e ocorre principalmente em cães muitos jovens (SILVA e ZANINI, 2005). No líquor pode haver um aumento de proteínas que evidencia uma encefalite crônica causada pelo vírus da cinomose (SILVA e ZANINI, 2005), porém, apenas nos animais com sinais neurológicos é que este achado é consistente para auxiliar no diagnóstico da cinomose (GAMA et al, 2005). Achados de níveis de proteínas normais no líquor, não descartam a xvii

18 possibilidade doença (SHERDING, 2003). O aumento dessas proteínas não é verificado em cães vacinados contra cinomose nem nos que tenham tido cinomose sistêmica sem encefalite (SILVA e ZANINI, 2005). As inclusões descritas por Lentz em 1907, em núcleos de outros cães que morreram de cinomose, podem ser corados pelo método de Seller, no qual apresentam coloração acidófila, e são denominadas inclusões de Lentz (SILVA e ZANINI, 2005). Estas inclusões não têm a mesma freqüência nos diversos órgãos, e nestes órgãos não têm variações individuais muito grandes (SILVA e ZANINI, 2005). Ocasionalmente, podem ser encontradas no citoplasma de células do sangue periférico, principalmente em linfócitos. Sua presença corresponde à replicação viral em tecidos linfóides (BOUNOUS e HOSKINS, 1992), e representam o efeito citopático do vírus sobre a células (SILVA e ZANINI, 2005) podendo desaparecer antes que quaisquer sintomas da doença estejam evidentes (BOUNOUS e HOSKINS, 1992). Tanto nos cultivos celulares, quanto em membrana coriolantóide e em diversos órgãos, geralmente ou alongados, elipsoidais e bastonetiformes, homogêneas, quase sempre no citoplasma da célula, mas podendo também ser encontradas em núcleos celulares (SILVA e ZANINI, 2005). A visualização da inclusão de Lentz em hemáceas ou leucócitos, confere ao diagnóstico um caráter definitivo, embora sua visualização em xviii

19 leucócitos e/ou hemáceas, seja mais freqüente durante a fase virêmica da infecção (GUEDES et al, 2004). Então, pode ocorrer de o cão ter a doença e não encontrarmos a inclusão de Lentz em suas células sanguíneas, portanto, a ausência da inclusão de Lentz no interior destas células, não quer dizer necessariamente que ele não tenha cinomose. Da mesma forma não podemos dar o diagnóstico como positivo, baseado somente na presença de inclusões citoplasmáticas típicas. Devemos associar ao achado das inclusões de Lentz, os sinais clínicos sugestivos da afecção, pois, estas inclusões têm sido encontradas em bexiga de cães normais (SILVA e ZANINI, 2005). Na radiografia torácica, inicialmente vemos pneumonia intersticial, e posteriormente, observamos um padrão alveolar e consolidação lobar em caso de broncopneumonia bacteriana secundária (SHERDING, 2003). O diagnóstico diferencial da cinomose não é tão fácil assi. É muito comum, clínicos fecharem o diagnóstico baseado apenas nos sinais clínicos, idade do animal e histórico de vacinação. O diagnóstico da cinomose deve ser rápido, mas não inconseqüente, pois outras doenças podem causar sintomatologia similar à cinomose, e o clínico não perceber, oferecendo ao animal o tratamento para cinomose, deixando assim que a verdadeira causa evolua livremente, o que resultará no óbito do animal. xix

20 Então, muito cuidado é necessário para se fechar o diagnóstico definitivo da cinomose, que talvez, seja uma das doenças mais difíceis de ser diagnosticada corretamente. O diagnóstico diferencial da cinomose é feito com: - Parainfluenza: a temperatura não costuma estar acima de 40 C. Geralmente causa rinofaringite com exsudato nasal seroso ou seromucoso, e não pneumonia. Somente quando há infecção secundária por bactérias (ex: Bordetella bronchiseptica) é que se desenvolve pneumonia, às vezes com tosse profunda correspondendo á tosse dos canis. Na cinomose, tem pico febril acima de 40 C, e comumente ocorre corrimento nasal e ocular, e a pneumonia é precoce e sem tosse (SILVA e ZANINI, 2005). - Broncopneumonia verminótica: o exame microscópico de fezes comumente mostra inúmeros ovos de Toxocara sp. e/ou estrongilídeos (SILAVA e ZANINI, 2005). - Dipilidiose: pode causar diarréias, dor abdominal, apatia, ou o contrário, irritabilidade, tremores, e até mioclonias. Não encontramos explicação para os fenomoenos neurológicos, mas eles podem se originar ou de toxinas ou por irritação da mucosa e lesão pelos ganchos fixadores que causam enterite profunda e estado alérgico de forma que os plexos nervosos da sub-mucosa e mioentéricos responderiam, dando sinais nervosos reflexos. Nesta verminose não ocorre hipertermia nem pneumonia e o animal pode ter prurido anal (SILVA e ZANINI, 2005). xx

21 - Toxoplasmose: ocorre diarréia (pouco comum), pneumonia, sinais nervosos como apatia e, mais raramente irritativos hiperestésicos com mioclonias e convulsões. Na sua fase aguda e febril, é difícil diferenciá-la da cinomose. Em esfregaços de sangue, as vezes encontramos macrófagos com o protozoário (SILVA e ZANINI, 2005). O prognóstico é ruim para os casos avançados com graves lesões entéricas e pneumônicas, que podem causar a morte, e também para os casos onde já se instalaram os sinais nervosos, pois a fase nervosa é comumente progressiva, raríssimas vezes estacionando, e sempre deixam seqüelas que podem ser inabilitantes, quando eventualmente o animal escapa à morte (SILVA e ZANINI, 2005), sendo justificável a recomendação de eutanásia no caso de pacientes com sinais neurológicos progressivos, severos e incapacitantes (SHERDING, 2003). Então, nunca devemos ser muito otimistas com o proprietário, mesmo em casos mais leves de cinomose, pois a doença é freqüentemente progressiva, e apesar da terapia, alguns animais simularão uma recuperação, mas logo depois pioram ou desenvolvem uma doença neurológica incapacitante. Não há medicamentos antivirais ou agentes quimioterápicos de valor prático para o tratamento específico da cinomose em cães (SWANGO, 1997; SILVA e ZANINI, 2005). O único medicamento que temos que atua xxi

22 diretamente no vírus é o soro hiperimune (com gama globulinas específicas), mas seu custo é alto (SILVA e ZANINI, 2005). O tratamento de cinomose deve ser de suporte e sintomático (SHERDING, 2003), visando melhorar a resistência do animal, fortalecer o organismo e evitar/tratar as infecções secundárias, mas a sua recuperação e sobrevivência depende mesmo do animal ter uma resposta imunológica suficientemente boa para combater o vírus (AMARAL, 2005; FILETTI e FILETTI, 2005). Então, o prognóstico não é bom em todos os casos de cinomose aguda, principalmente se estiverem presentes sinais neurológicos, mas o controle das infecções secundárias e o tratamento auxiliar melhoram as chances de recuperação (SWANGO, 1997; SILVA e ZANINI, 2005). Antibióticos de amplo espectro (amoxilina-clavulanato, ampicilina, cefalosporinas) (SHERDING, 2003) são indicados para o controle das infecções bacterianas secundárias, e, líquidos, eletrólitos, vitaminas do complexo B e complementos nutricionais estão indicados para a terapia auxiliar (SWANGO, 1997; SILVA e ZANINI, 2005). Segundo Shering (2003), no caso de vômitos e diarréia, administrar antieméticos, fazer restrição do consumo de alimentos e terapia suporte com fluidoterapia e medicação energética (glicose e frutose). xxii

23 Para os cães que não apresentarem diarréia e vômitos, devemos garantir o suporte nutricional e o consumo adequado de líquidos (SHERDING, 2003). Proporcionar cuidados grais de enfermagem com olhos e nariz mantidos limpos de corrimentos e umidificar as vias aéreas (SHERDING, 2003). A administração da vacina de vírus vivo modificado para a cinomose por via intravenosa, foi tida como tendo valor terapêutico, mas não existem dados provenientes de estudos controlados que apóiem esta afirmativa (SWANGO, 1997; SILVA e ZANINI, 2005). Nos casos da forma neurológica da cinomose, o tratamento quase sempre não se mostra compensador. O prognóstico é sombrio em termos de recuperação (SWANGO, 1997). Alguns clínicos utilizam esteróides para o alívio da inflamação, entretanto, não há evidencias de que tal terapia seja bem sucedida (SWANGO, 1997). Alguns advogaram seu uso devido às significativas bases imunológicas das lesões no SNC. Todavia, este tratamento parece paradoxal, considerando os efeitos sabidamente imunossupressores do vírus da cinomose (KORNEGAY, 1992). Mas resultados favoráveis foram relatados por alguns pesquisadores, com terapia de breve duração (um a três dias) com corticosteróides (FENNER, 1997). xxiii

24 Segundo Shering (2003), nos casos de ataques convulsivos, é indicada a administração de uma dose única de dexametasona (1-2 mg/kg IV) contra o edema no SNC, e o uso de anticonvulsivantes, tais como fenobarbital e diazepam (SHERDING, 2003). Uma pequena porcentagem dos animais com sinais nervosos se recupera, mas estes animais geralmente apresentarão seqüelas. Nos pacientes com mioclonias, em geral esta será permanente. Se o paciente permanecer com convulsões. Em alguns casos estas poderão ser controladas. As outras deficiências nervosas podem melhorar com a resolução da inflamação. Entretanto, em alguns animais a doença progride, independente do tratamento (FENNER, 1997), o que é comum ocorrer. A acumputura é uma terapia alternativa que tem sido utilizada para o tratamento de distúrbios neurológicos em cães. Geralmente, em casos de cinomose com conseqüente paralisia de membros posteriores, o indicado é a eutanásia, mas uso da acumputura em pontos pré-estabelecidos nestes cães, apresentou resultados favoráveis com um bom índice de recuperação em relação aos animais não tratados com acumputura que participaram do experimento realizado pela Universidade federal do Pernambuco (LUNA, 1999). As vacinas de boa qualidade são o único método de proteção para o cão (FILETTI e FILETTI, 2005), sendo que a mais usada é a vacina xxiv

25 contra o vírus da cinomose atenuada, que é quase que 100% protetora (SHERDING, 2003). A proteção contra a infecção natural durante as primeiras semanas de vida, é devida a imunidade passiva, adquirida pelo neonato através da amamentação. A maior parte de seus anticorpos maternos vêm do colostro e são absorvidos nas primeiras poucas horas após o nascimento (SHERDING, 2003). A os anticorpos maternos desaparecem gradualmente, mas protegem maior parte dos cãezinhos até depois do desmame. Os anticorpos maternos caem abaixo dos níveis protetores em algum momento entre 8 e 14 semanas de idade (SHERDING, 2003). Este período de vida é considerado um estagio crítico, pois um grande numero de cães é exposto á infecção, adoecendo e morrendo, ou se recuperando e se tornando imune. Esta imunidade adquirida após a exposição ao vírus da cinomose é de longa duração, assim como a imunidade adquirida após uma vacinação bem sucedida (BIAZZINO et al, 2002). Enquanto estiverem presentes, os anticorpos maternos interferem na resposta à vacinação (SWANGO, 1997; BIAZZINO et al, 2002; SHERDING, 2003), pois o antígeno vacinal é neutralizado pelos anticorpos maternos. Mas na ausência de anticorpos maternos em títulos detectáveis, os animais respondem ao vírus vacinal com elevada síntese de anticorpos logo após a primeira dose da vacina (BIAZZINO et al, 2002). xxv

26 Então, torna-se necessário vacinar os animais apenas quando o título de anticorpos maternos cair suficientemente para que o animal se torne susceptível ao antígeno vacinal, pois só assim, o animal responderá com máxima resposta sorológica pós-vacinal associada a uma proteção de longa duração. Nos animais em idade susceptível, o título de anticorpos se eleva rapidamente após a aplicação da vacina, alcançando o máximo em 30 dias. A idade na qual o filhote se torna susceptível ao vírus da cinomose, é proporcional ao título de anticorpos da mãe e da quantidade de colostro ingerido (BIAZZINO et al, 2002). Aproximadamente, 50% dos cãezinhos são imunizáveis para a cinomose por volta das 6 semanas de idade, cerca de 75% por volta das 9 semanas de idade e mais de 95% por volta das 13 semanas de idade. Devido a essa variação de idade, é aplicada uma serie de doses de vacinas aos filhotes seguindo um esquema que maximiza a probabilidade de estimular a imunidade (SWANGO, 1997). Recomenda-se a vacinação dos filhotes a cada 2 semanas a partir de 6 a 4 semanas de idade (SWANGO, 1997; SHERDING, 2003), em intervalos de 3 a 4 semanas (BIAZZINO et al, 2002), para a maioria dos cães. Segundo Sherding (2003), cães que receberam colostro devem iniciar o esquema com a 1ª dose entre 6 a 8 semanas de idade, 2ª dose entre 10 e 12 semanas de idade e 3ª dose entre 14 e 16 semanas de idade, cães que não receberam colostro devem utilizar o esquema de vacinação com a 1ª xxvi

27 dose com 4 semanas de idade, 2ª dose com 2 a 4 semanas após a 1ª dose e a 3ª dose com 2 a 4 semanas após a 2ª dose e, cães com mais de 16 semanas que nunca receberam vacina devem fazer o esquema com 2 doses com intervalo de 2 a 4 semanas entre as doses. A recomendação é que seja feita ainda, uma dose de reforço anual, pois a imunidade decorrente da vacinação contra a cinomose é sólida e prolongada, mas não dura necessariamente a vida toda (BIAZZINO et al< 2002; SHERDING, 2003), mas esta necessidade é um pouco controvertida (BIAZZINO et al, 2002). Segundo um experimento realizado por Biazzino et al (2002), após 2,5 meses, os anticorpos transferidos pela mãe foram eliminados quase que na totalidade, tornando os filhotes susceptíveis à infecção natural ou vacinal. Anticorpos neutralizantes estavam presentes em títulos elevados em todos os participantes do experimento, 30 dias após a aplicação da 1ª dose da vacina atenuada. O título máximo de anticorpos foi alcançado entre 3 a 9 meses após a administração da 3ª dose da vacina. 12 meses após a administração da 3ª dose da vacina, os níveis médios de anticorpos foram semelhantes aos observados 1 mês após a 1ª dose da vacina, e 1 mês após a 3ª dose, não tendo havido diferença significativa entre estes títulos. Este título de anticorpos, medido aos 12 meses de idade, foi bem alto na maioria dos cães participantes, sugerindo que a vacinação anual poderia ser desnecessária, pois houve uma considerável variação na intensidade de resposta. Entretanto xxvii

28 devemos considerar que, numa amostragem maior de cães é possível que haja um animal cuja resposta seja menor, necessitando portanto, de estímulos antigênicos mais freqüentes. Segundo Swango (1997), o título de anticorpos protetores dentro de um ano após a ultima vacinação em 1/3 dos cães. Vários fatores interferem na qualidade e duração da resposta imune, como a amostra viral usada, a massa antigênica ou o título vacinal, o grau de atenuação do antígeno viral, a interferência de anticorpos maternos ou pela utilização de soros hiperimunes que contém anticorpos contra a cinomose. Existem também os fatores relacionados ao próprio hospedeiro, como a variação individual na capacidade de resposta a uma mesma vacina, o estado nutricional, parasitismo, os estados de imunodeficiência de causa genética ou não, ou, fatores relacionados ás condições ambientais, interferindo na aclimatação do animal em condições externas adversas (BIAZZINO et al, 2002). Então, em função da variação individual na resposta ao antígeno vacinal da cinomose, mesmo naqueles animais em que não há interferência dos anticorpos maternais e considerando-se aqueles que, por diversos, não são capazes de produzir uma imunidade mais duradoura, recomenda-se a revacinação anual dos animais (BIAZZINO et al, 2002). Atualmente existe a vacina atenuada, a vacina contra sarampo monovalente atenuada, a sarampo-cinomose combinada (BIAZZINO et al, xxviii

29 2002; SHERDING, 2003; SILVA e ZANINI, 2005) e a vacina recombinante vetorizada em bouba de canário (SHERDING, 2003). A vacina atenuada, é quase 100% protetora, e é a mais usada e a que induz melhor imunidade (SHERDING, 2003). A vacina recombinante vetorizada em bouba de canário, produzida pela Merial, tem um risco mínimo de causar a doença em animais muito jovens (menos que 3 a 4 semanas de vida), em cães severamente doentes, estressados ou imunocomprometidos, que podem ocasionalmente desenvolver uma encefalite induzida pela vacina 7 a 15 dias da vacinação contra o vírus da cinomose com a vacina atenuada, sendo portanto a mais indicada para estes cães (SHERDING, 2003). A vacina atenuada contra o sarampo, induz imunidade heterotípica contra a cinomose. O vírus do sarampo não é neutralizado por baixos níveis de anticorpos contra o vírus da cinomose, e estimula imunidade mediada por células e imunidade humoral contra cinomose em presença de imunidade maternal, que causaria interferência na vacina atenuada. A imunidades estimulada pelo vírus do sarampo em cães jovens é basicamente mediada por células, com a indução de baixos títulos de anticorpos, proporcionando proteção temporária contra o vírus da cinomose. A vacina com o vírus do sarampo não é recomendável em cães com mais de 10 semanas de idade, e é contra indicada em cadelas reprodutoras. Esta vacina, na sua forma isolada ou em combinação com a vacina da cinomose, está indicada apenas xxix

30 em cãezinhos com 4 a 10 semanas de idade. E não é a mesma vacina contra sarampo usada em seres humanos, e a de humanos não deve ser usada em cães (SWANGO, 1997). A vacina contra cinomose-sarampo combinada, pode ser usada na primovacinação de cãezinhos que receberam colostro. No caso de cães com 6 a 10 semanas de vida, quando se administra a vacina contra cinomosesarampo combinada, a fração do sarampo pode superar a interferência dos anticorpos maternos, se estes estiverem presentes, induzindo proteção parcial. Mas se os anticorpos maternos se encontrarem presentes em quantidades mínimas, a fração cinomose poderá induzir imunidade completa (SHERDING, 2003). Em cães com menos de 3 a 4 semanas de idade, devido ao risco de encefalite pós-vacinal, não se recomenda o uso da vacina atenuada, sendo para eles, a melhor alternativa, o uso da vacina contra sarampo monovalente ou vacina recombinante vetorizada em bouba de canário (SHERDING, 2003). xxx

31 CONCLUSÃO A cinomose é uma doença viral altamente contagiosa, que se dissemina principalmente através de aerossóis, sendo o prognostico sempre ruim, pois possui um curso clínico variável e freqüentemente traiçoeiro, e não tem tratamento específico (somente sintomático e de suporte), dependendo grande parte da imunidade do animal e tendo nos casos mais graves freqüentemente como resultado final a morte do animal. Em vista destes fatores, é de grande importância em imunizar seu animal contra essa doença altamente mortal. xxxi

32 REFERÊNCIAS BIBLIOGRAFICAS AMARAL, M. T. Cinomose. Disponível em: <http://www.homeopatiaveterinaria.com.br/cinomose. Htm>. Acesso em 22 out BIAZZINO, L., CORRÊA, A. R., HAGIWARA, M. K. Avaliação da resposta imune e humoral e cães jovens imunizados contra a cinomose com vacina de vírus atenuado. Disponível em: <http:www.scielo.br/scielo.php/script=sci_arttext&pid=s &ing=em&nm=iso>. Acesso em: 25 out BOUNOUS, D. I., HOSKINS, J. D. Sistema hematopoiético. In: HOSKINS, J. D. Pediatria veterinária: cães e gatos até 6 meses de idade. Manole, 1992, p BRANDÃO, L. A cinomose canina pode ser controlada com vacinação e higiene. Disponível em: <http://www.petbr.com.br/infor26. asp>. Acesso em: 20 out BURROWS, C. F., BATT, R. M., SHERDING, R. G. Afecções do intestino Delgado. In: ETTINGER, S. J., FELDMAN, E. C. Tratado de medicina interna veterinária. 4 ed. Manole, p FENNER, W. R. Moléstias do Cérebro. In: ETTINGER, S. J., FELDMAN, E. C. Tratado de medicina interna veterinaria. 4 ed. Manole, p xxxii

33 FILETTI, C., FILETTI, E. Cinomose. Disponível em: <http://www.acb.org.br/saude/saude.asp?titulo=cinomose>. Acesso em 23 out GAMA, F. G. V., NISHIMORI, C. T., SANTANA, A. E., SOBREIRA, M. R. Caracteres fisco-químicos e citológicos do líquor de cães em diferentes fases da cinomose. Disponível em: <http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=s &ing=em&nrm=isso>. Acesso em: 23 out GUEDES, M. I. F., MEDEIROS, C. M. º, MOREIRA, º C., OLIVEIRA, L. C., ROCHA, M. F. G., SILVA, I. N. G., TEIXEIRA, M.F.S. Perfil hematológico e avaliação eletroforética das proteínas séricas de cães com cinomose. Disponível em: <http://www.scielo.br/scielo.php?pid=s &script=sci_arttext&ting=pt>. Acesso em 13 out HAWKINS, E. C. Afecções do Sistema Respiratório Inferior. In: ETTINGER, S. J., FELDMEN, E. C. Tratado de medicina interna veterinaria. 4 ed. Manole, p KORNEGAY, J. N. Doenças causadoras de comprometimento neurologico multifocal. In: HOSKINS, J. D. Pediatria veterinária: cães e gatos até 6 mese de idade. Manole, p LEUCOUTER, A. R., CHILD, G. Afecções da Medula espinhal. In: ETTINGER, S. J., FELDMAN, E. C. Tratado de medicina interna veterinária. 4 ed. Manole, p LUNA, S. P. L., Acunputura funciona? Disponível em: <http://www.bichoonline.com.br/artigos/gcaso0002.htm>. Acesso em 20 out SHERDING, R. G. Cinomose. In: BIRCHARD, S. J., SHERDING, R. G., Manual saunders: clínica de pequenos animais. 2 ed. Rocca, p xxxiii

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