KATHIA ALMEIDA SOARES SÍDROME DILATAÇÃO VÓLVULO GÁSTRICA

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1 KATHIA ALMEIDA SOARES SÍDROME DILATAÇÃO VÓLVULO GÁSTRICA SÃO PAULO 2009

2 FACULDADES METROPOLITANAS UNIDAS KATHIA ALMEIDA SOARES SÍDROME DILATAÇÃO VÓLVULO GÁSTRICA Trabalho apresentado à disciplina de Técnica Cirúrgica, do curso de Medicina Veterinária/FMU, sob orientação da Professora Aline Machado De Zoppa. SÃO PAULO 2009

3 II KATHIA ALMEIDA SOARES SÍDROME DILATAÇÃO VÓLVULO GÁSTRICA Trabalho apresentado à disciplina Técnica Cirúrgica, do curso de Medicina Veterinária da FMU, sob orientação da Prof. Aline Machado De Zoppa. Defendido e aprovado em de de, pela banca examinadora constituída pelos médicos veterinários: Profa. Aline Machado De Zoppa FMU Orientadora Profa. Ana Claudia Balda FMU Profa. Thaís Fernanda Machado FMU

4 III Dedico este trabalho aos meus pais, Maria Almeida Soares e Celestino Soares, pelo apoio e incentivo dedicados a mim todos esses anos, abnegando muitas vezes seus próprios interesses para que os meus fossem priorizados. Embora singela esta é uma forma de agradecer não apenas o fato de terem me proporcionado a oportunidade de iniciar e concluir uma faculdade, mas também pelo fato de estarem sempre ao meu lado me ajudando a ser um ser humano melhor. Ao final dessa primeira etapa de tantas outras que virão, sei que a vitória não é apenas minha e sim da minha família a qual ainda quero orgulhar muito, mostrando que cada momento valeu à pena.

5 IV Agradeço primeiramente a Deus por ser uma pessoa privilegiada e ter tido oportunidade na vida, situação que muitos atualmente buscam, mas infelizmente nem sempre encontram. Não são muitas as pessoas as quais quero agradecer, mas essas poucas contribuíram de forma muito importante na minha vida durante esses cinco anos de faculdade. Agradeço a Professora Aline Machado de Zoppa pela enorme consideração não apenas por mim, mas por todos os seus alunos, dedicando seu tempo a ensinar com competência, paciência e amor, mostrando-nos que um profissional não deve ser apenas constituído de conhecimento, mas também amor pelo que faz, para que assim possa ser humano em todas as situações nas quais se encontrar. Agradecer ainda a confiança em mim depositada, fazendo com que hoje eu seja uma pessoa muito mais preparada para lidar com as adversidades da profissão. Obrigada por tudo e tenha certeza que além da minha admiração e do meu respeito, você tem minha amizade. Agradeço a Dra. Daniela, médica veterinária responsável pelo setor de cirurgia de pequenos animais do Hospital Veterinário da FMU, pelo auxílio dado durante os anos de estágio que lá realizei, mostrando sempre muita competência em todos os procedimentos que acompanhei. Obrigada por ter tido a paciência de esclarecer minhas dúvidas e por ter me ajudado em tantos outros momentos durante todo esse tempo. Tenho muita admiração, não apenas pela profissional que você é, mas também pela pessoa autêntica que conheci. Não apenas agradeço, mas desejo a você muito sucesso na vida profissional e pessoal. Agradeço à minha irmã Patrícia Almeida Soares, uma das pessoas mais importantes da minha vida e sem a qual eu jamais conseguiria viver. Obrigada por todos os momentos que esteve ao meu lado, mostrando através de uma série de atitudes que amor incondicional não existe apenas na relação entre pais e filhos, mas também entre irmãos. Por fim, agradeço ao meu amigo Bruno de Souza Torlai, por estar ao meu lado durante esses cinco anos, alegrando minhas manhãs e tardes na faculdade. Cada momento foi importante a sua maneira, por isso agradeço as horas divertidas, os momentos de bronca, de preocupação, as palavras de conforto, as horas que passamos fazendo trabalho, os estágios, dentre tantos outros que eu sei que existem. Não importa como, quando ou onde nossa amizade nasceu, o fato é que dura até hoje e se depender de mim comemorará muitos aniversários mais.

6 V A grandeza de uma nação pode ser julgada pelo modo que seus animais são tratados. Mahatma Gandhi

7 VI RESUMO Kathia Almeida Soares/ Síndrome Dilatação Vólvulo Gástrica/ 48 páginas/ 2009 A Síndrome Dilatação Vólvulo Gástrica é caracterizada pelo aumento do tamanho do estômago associado à rotação em seu eixo mesentérico, resultando em anormalidades quanto à remoção de ar e conteúdo líquido, uma vez que os portais esofágico e pilórico ficam obstruídos. Trata-se de uma enfermidade aguda que afeta principalmente cães de raça grande e gigante, estando sua etiologia associada a características anatômicas e alimentares, embora tal assunto não esteja completamente elucidado. O seu diagnóstico está baseado nas manifestações clínicas e na avaliação radiográfica, e é extremamente importante para dar início ao tratamento emergencial que consiste em fluidoterapia intravenosa para reposição de líquido e eletrólitos e descompressão gástrica. Uma vez o animal estável para o procedimento anestésico e cirúrgico, deve ser realizada a laparotomia para desfazer o vólvulo, avaliar a viabilidade dos outros órgãos abdominais e realizar a gastropexia como método preventivo. As técnicas de gastropexia incluem a gastropexia com sonda, a gastropexia circuncostal, a gastropexia com flape muscular (incisional) e a gastropexia de alça de cinto. Palavras-chave: Síndrome dilatação vólvulo gástrica. Gastropexia. Cão.

8 VII ABSTRACT The gastric dilatation-volvulus syndrome is characterized by an increase in the stomach size, associated to the rotation in your mesenteric axis, resulting in air-liquid clearance abnormalities, once that the esophageal and pyloric gateways are obstructed. It is an acute disorder that affects specially large and giant breeds, having its etiology associated with anatomic and feed characteristics, although that is not an elucidated subject. The diagnose is based on the clinic signs and radiographic exams, being extremely important an emergency treatment that consists in intravenous fluid for liquid and electrolytic reposition, besides gastric decompression. Once the patient is stabled for the anesthetic and surgical procedure, it must be done laparotomy to the volvulus resolution, estimate the another abdominal organs viability and realize the gastropexy as a preventive method. The gastropexy techniques includes lead-line, circuncostal, incisional and belt-loop gastropexy. Keyword: gastric dilatation-volvulus syndrome, gastropexy, dog.

9 VIII LISTA DE FIGURAS Fig. 1: Direção da rotação gástrica na maior parte dos cães. 16 Fig.2: Radiografia abdominal - Projeção laterolateral. 20 Fig. 3: Radiografia abdominal Projeção ventrodorsal. 20 Fig. 4: Anatomia Gástrica. 26 Fig. 5: Gastrostomia Temporária. 29 Fig. 6: Gastrectomia Parcial. Remoção da curvatura maior do estômago. 31 Fig. 7: Gastropexia com Sonda. 33 Fig. 8: Sutura de uma gastropexia com sonda. 34 Fig.9: Gastropexia Circuncostal 35 Fig. 10: Técnica de retalho. 36 Fig. 11: Gastropexia Incisional. 37 Fig.12: Gastropexia de Alça de Cinto. 38

10 IX SUMÁRIO 1. Introdução Revisão Bibliográfica Epidemiologia e Etiologia Fisiopatologia Diagnóstico Anamnese Exame Físico Exame Radiográfico Exames Laboratoriais Diagnóstico Diferencial Tratamento Clínico Fluidoterapia Descompressão Gástrica Descompressão percutânea Tubo Orogástrico Tratamento Adjuvante Anestesia Tratamento Cirúrgico Posicionamento Anatomia Gástrica Anatomia Cirúrgica Técnica Cirúrgica Gastrostomia Temporária Gastrectomia Parcial e Invaginação do Tecido Gástrico Gastropexia Gastropexia com Sonda Gastropexia Circuncostal Gastropexia Incisional Gastropexia em Alça de Cinto Cicatrização Gástrica Materiais de Sutura e Instrumentos Cuidados Pós-Operatórios 39

11 X 2.8 Complicações Pós-Operatórias Prognóstico Prevenção Discussão Conclusão Referências Bibliográficas 47

12 11 1. INTRODUÇÃO O aumento do tamanho do estômago associado com a rotação em seu eixo mesentérico é uma forma de atuação imperfeita da função digestória denominada síndrome dilatação vólvulo gástrica, também conhecida como torção gástrica, timpanismo ou empazinamento. Nessa enfermidade, os meios fisiológicos normais de remoção de ar e conteúdo líquido como eructação, vômito e esvaziamento pilórico ficam alterados, pois os portais esofágico e pilórico estão obstruídos (FOSSUM, 2005). Embora existam muitas teorias com relação à etiologia da dilatação vólvulo gástrica, nenhuma é totalmente aceita ou definitiva (SILVA, 2006). A origem mais provável do acúmulo de ar é a aerofagia, enquanto que o componente líquido surge da combinação de secreções gástricas, ingesta e aporte de líquidos secundariamente ao aumento da pressão hidrostática em decorrência da obstrução venosa e do aumento da permeabilidade da mucosa (LANTZ, 1996). Dentro das possíveis causas consideram-se principalmente as características anatômicas, como tórax profundo encontrado em cães de raça grande e alongamento crônico dos ligamentos hepatogástrico e hepatoduodenal, visto em animais mais idosos e que ingerem grandes quantidades de alimento de uma única vez; e características da dieta, envolvendo tipo, quantidade, freqüência, comportamento alimentar, bem como exercício e estresse após as refeições (SULLIVAN, et al., 1998, MONNET, 2003). O diagnóstico da síndrome dilatação vólvulo gástrica baseia-se principalmente nas manifestações clínicas, como timpanismo, aumento de volume abdominal, esplenomegalia, manifestações compatíveis com choque hipovolêmico, hipersalivação, esforço de vômito improdutivo, dor abdominal, dorso arqueado e inquietação; e na avaliação radiográfica. Isoladamente, as manifestações clínicas não diferenciam entre a dilatação simples e o vólvulo gástrico acompanhado de dilatação. A capacidade de passar um tubo não é critério confiável para a diferenciação entre dilatação simples e o vólvulo, uma vez que a passagem do mesmo pode ser fácil se a torção for inferior a 180 (MATTHIESEN, 1998; FOSSUM, 2005). A síndrome dilatação vólvulo gástrica é uma enfermidade aguda, que requer tratamento emergencial, o qual consiste na rápida reposição de grandes volumes de líquido, e eletrólitos por meio da fluidoterapia intravenosa em veias de grosso calibre craniais ao diafragma, descompressão gástrica e, após estabilizar o animal, é feita a laparotomia para desfazer o vólvulo, avaliar a viabilidade das vísceras abdominais e realizar a gastropexia (COSTA, et al., 1999).

13 12 As técnicas de gastropexia se destinam a aderir permanentemente o antro pilórico à parede abdominal direita. Foram descritas muitas técnicas de gastropexia e, embora a força e a extensão das aderências criadas por essas técnicas difiram, todas elas (quando realizadas apropriadamente) evitam o movimento gástrico e, portanto, evitam a recidiva do quadro (FOSSUM, 2005, MONNET, 2003).

14 Epidemiologia e Etiologia Usualmente cães de raças grandes e gigantes de tórax profundo são mais acometidos (dogues alemães, weimaraners, são-bernardos, pastores alemães, setters irlandeses e gordon, dobermans), mas também foi descrita em gatos e cães de raças médias e pequenas (FOSSUM, 2005). Em um estudo, cinco raças apresentaram risco alto de dilatação vólvulo gástrica, sendo elas: dogue alemão, weimaraner, são bernardo, gordon setter, setter irlandês. Neste mesmo estudo, basset hounds tiveram o oitavo risco mais alto de dilatação vólvulo gástrica, ficando em primeiro lugar na categoria abaixo dos 23 quilos (GLICKMAN, 1994). Os shar peis podem ter maior ocorrência em comparação com outras raças de porte médio (FOSSUM, 2005). Em um estudo realizado em 1994, verificou-se que cães de raça pura apresentavam chances maiores de desenvolver dilatação vólvulo gástrica, bem como os machos e os animais sexualmente intactos (GLICKMAN, 1994) A idade de cães afetados é variável, ficando entre as idades de dois a dez anos, sendo mais prevalente em cães idosos (LIPPINCOTT, et al., 1992, MATTHIESEN, 1998). A etiologia da dilatação vólvulo gástrica ainda não está completamente elucidada, visto que os fatores desencadeantes parecem variar entre os pacientes. Muitas teorias foram propostas, mas nenhuma é totalmente aceita ou definitiva (SILVA, et al., 2006). A origem do acúmulo de ar não é completamente conhecida, embora a aerofagia seja a origem mais provável. A análise do gás gástrico por ocasião da dilatação revela conteúdo gasoso similar ao do ar atmosférico. O ar é normalmente deglutido durante a ingestão de alimentos e água; a quantidade deglutida pode aumentar em animais excitados ou nervosos, ou que comem com rapidez. Outras origens de gás são a fermentação bacteriana do conteúdo gástrico de carboidratos, ou o resultado da reação do ácido gástrico com secreções contendo bicarbonato. O componente líquido do conteúdo gástrico é a combinação de secreções gástricas, ingesta e aporte de líquidos secundariamente ao aumento da pressão hidrostática em decorrência da obstrução venosa e do aumento da permeabilidade da mucosa (LANTZ, 1996). A dieta, quantidade de alimento ingerido, freqüência de alimentação, comportamento alimentar (comer rapidamente), exercício e estresse após uma refeição, são fatores que contribuem para o desenvolvimento da dilatação vólvulo gástrica (MONNET, 2003). Em 1997 um estudo avaliou cães alimentados com ração seca, de carne ou óssea, uma ou três

15 14 vezes ao dia. Um ano após a instituição da dieta, a concentração de ácido gástrico e a motilidade gástrica ao longo de um período de duas horas não eram significativamente diferentes entre os grupos; entretanto, a concentração de ácido gástrico era mais alta em animais alimentados uma única vez ao dia, bem como os estômagos estavam consideravelmente dilatados (HOSGOOD, 1994). Além disso, alimentações repetidas com grandes quantidades de alimentos podem promover o alongamento crônico dos ligamentos hepatogástrico e hepatoduodenal, favorecendo o vólvulo (SULLIVAN et al, 1998). O deslocamento esplênico e a torção podem contribuir para dilatação vólvulo gástrica, uma vez que aumenta a tensão do ligamento gastroesplênico e também pode aumentar a tensão nos ligamentos hepatoduodenal e hepatogástrico, resultando em maior mobilidade do estômago, predispondo ao vólvulo (MILLIS, 1995). A disfunção ou exagero de qualquer um dos mecanismos anti-refluxo pode impedir a eructação normal do gás gástrico. A prevalência da dilatação vólvulo gástrica em raças de grande porte e tórax profundo sugere, na verdade, possível disfunção dos arranjos anatômicos normais projetados para o impedimento do refluxo gastroesofagiano (LANTZ, 1996). Em 1984 um estudo investigou o papel da gastrina na dilatação vólvulo gástrica, uma vez que ela tem papel trófico na mucosa gástrica e pode então, causar atraso no esvaziamento gástrico secundário à obstrução pilórica. Além disso, foi proposto que a gastrina pudesse atrasar diretamente o esvaziamento gástrico, aumentando a pressão no esfíncter gastroesofagiano, induzindo o espasmo, aumentando aerofagia e reduzindo a possibilidade de emese. Autores revelaram aumento da concentração de gastrina no pós-operatório de dilatação vólvulo gástrica, sendo que tal fator poderia ser atribuído ao fluxo renal reduzido, se não fosse a comprovação deste aumento mesmo em animais hemodinamicamente restabelecidos. Cinco anos depois, Hall após um estudo, concluiu que tanto a pressão gastroesofágica quanto a concentração de gastrina não eram significativamente diferentes quando comparadas entre animais clinicamente normais e pós-tratamento de dilatação vólvulo gástrica. A administração intravenosa de pentagastrina exógena, um análogo sintético da gastrina, causa aumento da pressão no esfíncter gastroesofágico em cães clinicamente normais, porém, as concentrações plasmáticas não aumentam nesses cães em resposta ao aumento de volume intragástrico. Assim, o papel da gastrina no desenvolvimento da dilatação vólvulo gástrica tem sido questionado, e a hipótese de que a pressão no esfíncter gastroesofágico aumentou secundariamente a hipergastrinemia é um fator contestado (HOSGOOD, 1994).

16 15 O papel da disfunção miolétrica gástrica na dilatação vólvulo gástrica tem sido investigado, mas permanece desconhecido. Um estudo realizado em 1992 avaliou a atividade mioelétrica em cães após a indução experimental de dilatação vólvulo gástrica e gastrostomia de tubo, percebendo que a dilatação vólvulo gástrica sozinha não produziu alterações significantes (HOSGOOD, 1994). Estudos recentes documentaram motilidade esofagiana anormal em quinze cães com dilatação vólvulo gástrica. Nestes cães foi notada aerofagia, principalmente quando peristaltismos primários não conseguiam transportar o bolo de alimento para o estômago (HOSGOOD, 1994). Os fatores hereditários fazem com que os animais sejam predispostos a dilatação gástrica aguda. Algumas linhagens de família são conhecidas por terem maior prevalência da doença que outras (ANDERSON, 1980). Estudos recentes sugerem que o retardo no esvaziamento gástrico não é um problema pré-existente em animais com dilatação vólvulo gástrica (LANTZ, 1996). 2.2 Fisiopatogenia Comumente a síndrome da dilatação vólvulo gástrica é iniciada pelo acúmulo gástrico de gás e/ou líquido, com certo grau de obstrução funcional ou mecânica do esvaziamento gástrico. O mecanismo de obstrução do esvaziamento gástrico é desconhecido. A dilatação progressiva do estômago pode permitir que a simples dilatação progrida para o vólvulo gástrico (MATTHIESEN, 1998). Uma vez que o orifício gastroesofágico está fechado, não pode haver vômito ou eructação. A torção é continuada acompanhando a curvatura maior do estômago para o antro. O fundo e o antro pilórico ao se expandirem comprimem a região piloroduodenal, bloqueando a saída de gás e líquido para o duodeno (LIPPINCOTT, et al., 1992). Ainda não está esclarecido se a dilatação precede o vólvulo ou vice-versa. A teoria mais aceita é a de que a dilatação progressiva do estômago leve ao vólvulo. No entanto, o fato de a gastropexia prevenir recidivas vai de encontro a esta hipótese, sugerindo que o vólvulo seja o primeiro evento a ocorrer, portanto, muitos autores consideram ambas as hipóteses possíveis (SILVA, et al., 2006). Em casos de dilatação vólvulo gástrica, o estômago gira geralmente no sentido horário quando visto a partir da perspectiva do cirurgião (com o cão em decúbito dorsal e o clínico de

17 16 pé ao lado do cão, olhando-o cranialmente). A rotação pode ser de 90 a 360, mas geralmente é de 220 a 270 (FOSSUM, 2005). No vólvulo, o piloro e o duodeno migram ventrocranialmente. O piloro se movimenta da direita para a esquerda, ficando dorsal ao lado esquerdo do corpo do estômago. O piloro então é localizado dorsal ao esôfago e ao fundo do lado esquerdo da cavidade abdominal (MONNET, 2003). O fundo desloca-se em direção ventral no sentido da parede abdominal, passando sob o piloro até a posição ao longo da parede abdominal ventrolateral direita. O deslocamento caudal da grande curvatura resulta no seu posicionamento ao longo da parede abdominal esquerda e borda dorsal da cavidade abdominal com os vasos gastroepiplóicos e grande omento praticamente paralelos à linha média ventral. Devido à fixação normal do omento a grande curvatura, o folheto ventral do omento cobre a porção ventral do estômago deslocado. Isto fica evidente por ocasião da abordagem da cavidade peritoneal por ocasião da cirurgia (MATTHIESEN, 1998). Fig. 1: Direção da rotação gástrica na maior parte dos cães. Fonte: FOSSUM, 2005 Independentemente do grau e tipo de rotação, a dilatação vólvulo gástrica resulta em uma série de ocorrências fisiopatológicas que podem levar à morte do paciente (SILVA, et al., 2006). O aumento da pressão no interior da cavidade abdominal gera compressão da veia porta e da veia cava caudal, reduzindo o retorno venoso para o coração, o débito cardíaco e a pressão arterial, evoluindo para o choque hipovolêmico (MONNET, 2003). Experimentalmente, o débito cardíaco demonstrou diminuição de 50% com a dilatação

18 17 gástrica (ANDERSON, 1980). A compressão portal induz edema e congestão do sistema gastrointestinal e uma redução do volume vascular. O aumento da pressão portal compromete a microcirculação nas vísceras e reduz a oferta de oxigênio para o trato gastrointestinal. Os órgãos abdominais sofrem ingurgitamento, aumento da viscosidade sanguínea e acidose local (LIPPINCOTT, et al., 1992) Vários fatores causais são responsáveis pela isquemia gástrica, inclusive a pressão gástrica transmural elevada, obstrução da saída venosa gástrica, infarto da microvasculatura, edema gástrico, débito cardíaco reduzido e avulsão ou infarto das artérias curta e epiplóica ao longo da curvatura maior (LANTZ, 1996). A isquemia e a necrose do tecido acabam ocorrendo em grandes áreas da parede gástrica, ao longo da curvatura maior, tornando as mesmas necróticas (MONNET, 2003). Em casos avançados, necrose mural pode levar à perfuração e uma peritonite generalizada (SULLIVAN et al, 1998). O esgarçamento da mucosa gastrointestinal permite a translocação bacteriana e a endotoxemia, evoluindo para o choque séptico/endotóxico (MONNET, 2003). A hipertensão portal reduz a capacidade do sistema retículo endotelial hepático quanto à eliminação de bactérias e endotoxinas, uma vez que o fígado recebe 85% de seu suprimento sanguíneo da veia porta e na dilatação vólvulo gástrica, este é interrompido (LANTZ, 1996; LIPPINCOTT, et al. 1992). O alargamento do estômago acaba comprimindo o espaço torácico, gerando queda do volume corrente e aumento da freqüência respiratória. A incapacidade de expandir a cavidade torácica diminui severamente a expansão pulmonar e esta acaba tornando a respiração restrita, dificultando a ventilação alveolar e conseqüentemente gerando índices anormais de perfusão e lesões compatíveis com atelectasia congestiva (ANDERSON, 1980). Sob condições de isquemia, o pâncreas produz o fator depressor do miocárdio. A isquemia, acidose, liberação do fator depressor do miocárdio pelo pâncreas e a produção de radicais livres de oxigênio induzem a isquemia do miocárdio, redução da contratilidade cardíaca e indução de arritmias que comprometem ainda mais a função cardíaca (MONNET, 2003). Alongamento do ligamento gastroesplênico também pode ocorrer no vólvulo fazendo com que o baço siga a curvatura maior enquanto se move para a direita e dorsalmente. Isso pode levar ao comprometimento vascular do baço, que se torna congesto com o alongamento dos vasos esplênicos. Ocasionalmente, infarto, avulsão dos vasos esplênicos ou torção esplênica prolongada levarão a isquemia esplênica (SULLIVAN et al, 1998).

19 18 Injúria por reperfusão ocorre quando os tecidos isquêmicos sofrem a reperfusão com sangue oxigenado. O oxigênio nos tecidos reage com alguns produtos celulares da isquemia para produzir radicais livres de oxigênio. Estes são responsáveis pela peroxidação lipídica na membrana celular, tornando as células mais permeáveis e vulneráveis a fatores osmóticos (SULLIVAN et al, 1998; HOSGOOD, 1994). Outros fatores que complicam a dilatação vólvulo gástrica incluem insuficiência renal aguda após hipotensão e coagulação intravascular disseminada na seqüência de toxemia e alterações circulatórias. (SULLIVAN et al, 1998). 2.3 Diagnóstico O diagnóstico da síndrome dilatação vólvulo gástrica baseia-se nas manifestações clínicas e na avaliação radiográfica. Isoladamente, as manifestações clínicas não diferenciam entre a dilatação simples e o vólvulo gástrico acompanhado de dilatação. A capacidade de passar um tubo não é critério confiável para a diferenciação entre dilatação simples e o vólvulo, uma vez que a passagem do mesmo pode ser fácil se a torção for inferior a 180 (MATTHIESEN, 1998) Anamnese Um cão com dilatação vólvulo gástrica pode apresentar histórico de abdômen timpânico e distensão progressiva, ou o proprietário pode simplesmente encontrar o animal em decúbito e deprimido, com abdômen distendido. O cão pode aparentar dor e apresentar dorso arqueado. São comuns esforço de vômito improdutivo, hipersalivação e inquietação (FOSSUM, 2005). Além disso, é comum o proprietário relatar exercícios ou excitamento após a ingestão de grandes volumes de alimento e água (ANDERSON, 1980) Exame Físico A distensão cranial do abdômen é mais comumente notada pela observação do paciente. Esta distensão pode projetar-se para a esquerda, direita ou ambos os lados, dependendo do grau da dilatação e do deslocamento dos órgãos abdominais. A percussão da parte cranial do abdômen pode revelar um som timpânico, se o estômago tem um predomínio de ar, ou pode ser maciço, indicando grandes volumes de líquidos ou alimentos (ANDERSON, 1980).

20 19 A palpação abdominal geralmente é desconfortável para o animal, mas é válida por revelar graus variáveis de timpanismo e aumento de tamanho abdominal; no entanto, pode ser difícil sentir a distensão gástrica em cães de raças grandes musculosos ou muito obesos. Às vezes, palpa-se esplenomegalia (FOSSUM, 2005; MONNET, 2003). A dilatação vólvulo gástrica induz diferentes graus de choque, refletindo em diversas manifestações clínicas que devem ser reconhecidas durante a avaliação do paciente. As primeiras manifestações são semelhantes ao choque hipovolêmico, uma vez que a maior parte do volume sanguíneo está restrita na veia cava caudal e na veia portal. Logo, os animais apresentam taquicardia e taquipnéia, com um pulso femoral normal, tempo de preenchimento capilar lento, mucosas pálidas e extremidades frias. Com a progressão da síndrome, os pacientes entram em choque endotoxêmico com taquicardia, taquipnéia, pulso femoral fraco, palidez de mucosa, tempo de preenchimento capilar lento e febre. Finalmente os pacientes descompensam com hipotensão grave, bradicardia, hipotermia, mucosas brancas e extremidades frias (MONNET, 2003) Exame Radiográfico A radiografia geralmente é realizada após iniciado o tratamento suporte e a descompressão, sendo que ajuda a distinguir a dilatação simples do vólvulo (HALL et al., 2005). Prefere-se vistas radiográficas dorsoventrais e laterais direitas, embora a primeira deva ser evitada, diminuindo assim a manipulação do paciente. Em cães normais, o piloro se localiza ventralmente ao fundo, na vista lateral, e no lado direito do abdômen, na vista dorsoventral. Na vista lateral direita de um cão com dilatação vólvulo gástrica, o piloro se situa cranialmente ao corpo gástrico e fica separado do resto do estômago por tecido mole (sinal de C reverso), além disso, observa-se o estômago compartimentalizado. Na vista dorsoventral, o piloro aparece como uma estrutura preenchida por gás, à esquerda da linha média (FOSSUM, 2005). Perda de contraste abdominal pode indicar peritonite e hemorragia por avulsão dos vasos esplênicos. Aumento de contraste pode considerar pneumoperitônio e ruptura gástrica (HALL et al., 2005).

21 20 Fig.2: Radiografia abdominal - Projeção laterolateral Fonte: MONNET, 2003 A. Aumento do volume gástrico por acúmulo de gás. B. Piloro. Observa-se o sinal de C reverso causado pela projeção de tecido mole Exames Laboratoriais Fig 3: Radiografia abdominal Projeção ventrodorsal Fonte: FOSSUM, 2005 As alterações hematológicas não são muito freqüentes na dilatação vólvulo gástrica, diferentemente do desequilíbrio ácido-básico e distúrbios eletrolíticos (HALL et al., 2005).

22 21 A contagem sanguínea completa raramente é útil, a menos que uma coagulação intravascular disseminada (CID) cause trombocitopenia (FOSSUM, 2005). Na CID, além da diminuição do total de plaquetas ocorrem outras alterações como, tempo de protrombina prolongado (PT), tempo de tromboplastina prolongado (PTT) e a presença de produtos de degradação da fibrina (FDP) (ANDERSON, 1980). Acidose metabólica e hipocalemia são as anormalidades mais comuns, sendo que a primeira ocorre provavelmente devido à hipoperfusão tecidual, metabolismo anaeróbico e acúmulo de ácido láctico e a segunda é resultante da conjugação de potássio no estômago dilatado (HALL et al., 2005, SULLIVAN et al., 1998). O aumento do lactato tem sido relacionado à necrose gástrica (MONNET, 2003). No entanto, a alcalose metabólica causada por seqüestro de íons hidrogênio no lúmen gástrico pode sobrepor-se à acidose metabólica, fazendo com que o ph permaneça normal, ou seja, um distúrbio ácido básico misto. A acidose respiratória pode se causada por hipoventilação secundária à invasão gástrica sobre o diafragma e a diminuição na complacência ventilatória (FOSSUM, 2005). Além disso, a hipotensão arterial sistêmica predispõe ao acumulo de uréia, creatinina e fósforo, sendo que os dois primeiros caracterizam a azotemia pré-renal (ANDERSON, 1980) Diagnóstico Diferencial A dilatação gástrica simples ocorre comumente em cães jovens por causa da superingestão e raramente requer tratamento específico. O estômago, embora com o tamanho bastante acentuado por ingesta e gás, não fica mal posicionado. O vólvulo de intestino delgado é um diagnóstico diferencial, pois resulta em abdômen timpânico e com tamanho aumentado; no entanto, a dilatação do trato intestinal fica aparente em radiografias. A torção esplênica primária causa dor abdominal aguda; no entanto, se houver distensão gástrica, essa geralmente será leve. Uma herniação diafragmática poderá produzir sinais semelhantes aos de uma dilatação vólvulo gástrica, particularmente se o estômago ficar herniado e o escoamento ficar obstruído (FOSSUM, 2005). 2.4 Tratamento Clínico O sucesso de muitos casos de dilatação vólvulo gástrica depende muitas vezes do manejo rápido e adequado de emergência no pré-operatório, que tem como objetivo principal o tratamento simultâneo do choque e a descompressão gástrica (WHITNEY, 1989). O

23 22 tratamento clínico é realizado para estabilizar o paciente e torná-lo um candidato melhor para a cirurgia, não devendo ser adiado por meio de testes de diagnóstico. O momento ideal para a intervenção cirúrgica é baseado na estabalização do paciente (MONNET, 2003) Fluidoterapia Cateteres de grande calibre são colocados nas veias jugulares ou veias cefálicas para fluidoterapia agressiva usando cristalóides. Ringer Simples (60-90 ml/kg/h) é o fluído de escolha juntamente com Cloreto de Sódio 0.9% (20 ml/kg/h) (HALL, et al., 2005). Inicialmente, deve ser evitada a cateterização da veia safena, devido ao reduzido retorno venoso conseqüente ao estômago dilatado (MATTHIESEN, 1998). Uma combinação de colóides, como Voluven (10-20 ml/kg/iv) ou solução salina hipertônica 7,5% com dextran 70 (5 ml/kg/15 minutos), combinada com cristalóide na dose de ml/kg pode ser usada. Os colóides prolongam o efeito dos cristalóides, aumentando a pressão oncótica (MONNET, 2003). Potássio e bicarbonato devem ser administrados com base em gasometria (HALL, et al., 2005). A resposta à fluidoterapia é baseada no exame físico (freqüência cardíaca, caráter do pulso, coloração das mucosas, tempo de preenchimento capilar) e com a mensuração da pressão venosa central, pressão sanguínea arterial, hematócrito e proteína total (MATTHIESEN, 1998). Se a resposta à fluidoterapia não é suficiente, inotrópicos, como a dopamina (2-4 mcg/kg/minuto/iv) ou dobutamina (2-6 mcg/kg/minuto/iv) são utilizados normalmente para melhorar a contratilidade e débito cardíaco, desde que o paciente possa ser monitorado eletrocardiograficamente, uma vez que ambas são arritmogênicas (SULLIVAN, et al.,1998, MONNET, 2003) Descompressão Gástrica Descompressão do estômago com qualquer tubo estomacal ou trocater é fundamental no tratamento da dilatação vólvulo gástrica, uma vez que melhora o retorno venoso, ventilação e perfusão da parede do estômago, devendo ser instituída tão logo o acesso venoso seja garantido (MONNET, 2003).

24 Descompressão Percutânea A área caudal ao arco costal esquerdo deve ser preparada assepticamente e o baço deve ser palpado para evitar que ele esteja na área de trocaterização. Inserir duas ou três agulhas de grande calibre mantendo firmemente no local com pressão. Um gás com um odor característico vem através da agulha. (WHITNEY, 1989, MONNET, 2003) Tubo orogástrico Fatores como a cooperação do paciente, a quantidade de distensão gástrica e o grau de vólvulo gástrico freqüentemente determinam a facilidade e exeqüibilidade da introdução do tubo. A impossibilidade da introdução do tubo orogástrico não é diagnóstica de vólvulo, e nem a efetiva introdução do tubo descarta a possibilidade de ocorrência de vólvulo (MATTHIESEN, 1998). Apesar da passagem da sonda orogástrica sem sedação, a mesma é freqüentemente necessária, uma vez que os pacientes na maioria das vezes estão ansiosos e não cooperam para permitir a adequada descompressão e lavagem; e o desconforto respiratório pode ser agravado por uma contenção estressante. Agentes hipotensores como acepromazina e barbitúricos são contra indicados por causa dos efeitos hipotensivos, arritmogênicos e depressão respiratória. A associação entre diazepan e fentanil (0.3 mg/kg e 0.01 mg/kg, respectivamente) é a ideal para perda de reflexo de deglutição. Além disso, o diazepan intravenoso pode ser usado em combinação com cetamina (5.5 mg/kg) ou cloridrato de oximorfona ( mg/kg, 3mg no máximo). (WHITNEY, 1989). A sonda orogástrica deve ser um tubo flexível de grande diâmetro, constituída de material duro, apresentando a extremidade proximal afilada e com fenestrações. Um rolo de fita branca é colocado na boca como uma mordaça para evitar que o cão mastigue o tubo enquanto ele é introduzido. O tubo é medido da ponta do nariz até o apêndice xifóide para dar uma idéia de quando a extremidade distal do tubo se aproxima do esfíncter inferior do esôfago, evitando a perfuração gástrica iatrogênica. Quando a extremidade proximal do tubo se encontra no esôfago distal, recomenda-se virar a ponta do tubo ventralmente para ajudar a introduzir o tubo no estômago. Se for difícil passar o tubo no estômago podemos ajudar elevando o cão com a mão na frente. As patas dianteiras do cão são colocadas na mesa de exame, e as patas traseiras são deixadas no chão. Esta posição reduz a quantidade de pressão do estômago no diafragma (SULLIVAN, et al., 1998; MONNET, 2003).

25 24 Após o tubo atingir o estômago, é importante recolher o efluente em um balde para a avaliação. Líquido hemorrágico ou a presença de fragmentos de mucosa de coloração enegrecida é um sinal de isquemia avançada com probabilidade de necrose da mucosa do corpo do estômago, justificando intervenção cirúrgica imediata. O estômago é então lavado com água morna (5-10 ml/kg) injetados com uma bomba. O estômago é drenado de novo, e a lavagem é repetida duas a três vezes. Se nenhum líquido é recuperado, deve-se suspeitar de uma perfuração gástrica. Se a descompressão foi bem sucedida, o tubo é removido e o animal pode ser encaminhado para a cirurgia. Alguns pacientes podem precisar manter um tubo no estômago até a cirurgia, porque o mesmo dilata-se rapidamente após a remoção do tubo (MONNET, 2003) Tratamento Adjuvante Devido ao risco de sepse por dano da mucosa e necrose mural, os antibióticos são indicados. Preparação intravenosa de ampicilina, amoxicilina com ácido clavulânico, cefalexina ou trimetropina sulfonamida são preferenciais e podem ser combinadas com metronidazol (SULLIVAN, et al., 1998). Os corticóides promovem a estabilização de membrana vascular, reduzindo os efeitos do choque hipovolêmico, sendo a hidrocortisona o corticóide de eleição, devendo ser utilizadas em dose baixa (SULLIVAN, et al., 1998). Alguns estudos demonstraram redução nas lesões teciduais e também na taxa de mortalidade de grupos tratados previamente com antioxidantes em cães com dilatação vólvulo gástrica. O mesilato de deferoxamina deve ser aplicado IV na dose de 10mg/kg (COSTA, et al., 1999). Em caso de distrição respiratória, deve-se ministrar oxigenioterapia, por insuflação nasal ou mascara (FOSSUM, 2005). Flunixin meglumine (2,2 mg/kg/iv) tem sido utilizado para evitar o efeito deletério de endotoxinas sobre a função cardíaca, atuando na redução de prostaciclinas (MONNET, 2003). 2.5 Anestesia para Dilatação Vólvulo Gástrica Além do tratamento clínico que tem como objetivo estabilização do animal, mediante fluidoterapia de choque e descompressão gástrica, deve-se ter atenção para a possível presença de arritmias cardíacas que devem ser tratadas antes da indução anestésica

26 25 (FANTONI, et al., 2002). A ocorrência de arritmias cardíacas no início do quadro pode ser tão baixa quanto 10%, mas aumenta à medida que a doença progride, chegando até 40%-50% dos casos. A maioria das arritmias cardíacas é de origem ventricular, principalmente os complexos ventriculares prematuros (WHITNEY, 1989). Deve-se monitorar as mesmas com eletrocardiograma e realizar tratamento antiarrítmico com lidocaína (2-4 mg/kg/iv em bolus, infusão contínua de mcg/kg/minuto ou 6 mg/kg/im a cada uma hora e meia), procainamida (8-20mg/kg/IM/IV ou infusão contínua de 25-50mcg/kg/minuto) ou sulfato de quinidina (5-10mg/kg/IV, a cada 6 horas), além de corrigir possíveis desequilíbrios eletrolíticos e ácido-básicos (SULLIVAN et al., 1998, PAPICH, 2009). Inúmeros protocolos são descritos para cães com dilatação vólvulo gástrica. Inicialmente, antes da indução da anestesia, deve-se proceder a oxigenioterapia via máscara facial. Se o estômago do animal já estiver sido descomprimido, e ele estiver estável hemodinamicamente e não houver arritmias, ele pode ser pré-tratado com analgésico, como morfina, tramadol ou butorfanol, associado ou não a acepromazina (metade da dose) e induzido com etomidato e fentanil, propofol, cetamina e midazolam ou cetamina e diazepam. O etomidato é a melhor escolha, caso o animal não esteja ainda estável, pois é capaz de manter a estabilidade hemodinâmica e o ritmo cardíaco. Deve-se evitar a administração de agentes arritmogênicos, como barbitúricos e halotano, sendo, portanto, o isofluorano e o sevofluorano os agentes inalatórios de escolha, por serem menos arritmogênicos. A xilazina também deve ser evitada, pois causa diminuição da pressão do esfíncter gastroesofágico, facilitando o refluxo gástrico, além de diminuir a motilidade intestinal, podendo prolongar a recuperação da função normal após a correção cirúrgica (FANTONI et al., 2002). 2.6 Tratamento Cirúrgico A correção cirúrgica da dilatação vólvulo gástrica é feita logo que o paciente está estável o suficiente para submeter-se a anestesia. Atrasar a cirurgia só aumenta o risco de perfuração do estômago, uma vez que este vai ficando mais isquêmico. Os objetivos da cirurgia são: descomprimir, quando não tal não foi efetivo no pré-operatório e reposicionar o estômago, avaliando a viabilidade do mesmo e do baço, realizar gastrectomia parcial ou uma esplenectomia se necessário, e gastropexia para evitar a recorrência (MONNET, 2003, FOSSUM, 2005).

27 Posicionamento O cão deve ser posicionado em decúbito dorsal, e o abdome deve ser preparado para uma incisão na linha media. A área preparada deve-se estender do meio-tórax ao púbis. Caso se tenha de realizar uma gastropexia com sonda, a área preparada deverá ser estendida cranial e dorsalmente para permitir que a sonda seja exteriorizada atrás da costela direita caudal (FOSSUM, 2005) Anatomia Gástrica O estômago pode ser dividido em quatro regiões: cárdia, fundo, corpo e piloro. O estômago está situado em um plano transversal, sendo que sua maior parte (fundo) está localizada á esquerda da linha média. A entrada esofágica e a saída duodenal são dorsais, sendo que a primeira situa-se a esquerda da linha média e a segunda à direita. As artérias gástrica e gastroepiplóica irrigam as curvaturas menor e maior, respectivamente. As veias drenam o lado esquerdo do estômago através da veia gastroesplênica e o lado direito através da veia gastroduodenal, sendo que ambas desembocam na veia porta. O omento maior estende-se caudalmente da curvatura maior à bexiga, formando uma cobertura de duas camadas do intestino delgado. Uma porção esplênica do omento liga a curvatura maior do baço e uma porção menor prende-se ao pâncreas. O omento menor estende-se da curvatura menor do estômago e liga-se ao diafragma, ao fígado e ao duodeno. Os ligamentos hepatoduodenal e hepatogástrico são ligações frouxas entre os componentes respectivos (BRIGHT, 1998). Fig 4. Anatomia Gástrica Fonte: FOSSUM, 2005

28 Anatomia Cirúrgica Na abordagem cirúrgica, piloro e duodeno estão deslocados ventrocranialmente, sendo que o primeiro migra da direita para a esquerda ficando dorsal ao esôfago, ao fundo do lado esquerdo da cavidade abdominal e ao lado esquerdo do corpo do estômago (MONNET, 2003). O fundo desloca-se em direção ventral no sentido da parede abdominal, passando sob o piloro até a posição ao longo da parede abdominal ventrolateral direita. Devido à fixação normal do omento a grande curvatura, o folheto ventral do omento cobre a porção ventral do estômago deslocado (MATTHIESEN, 1998). Em cães com dilatação vólvulo gástrica é comum a ruptura das artérias gástricas pequenas e isso pode contribuir para a perda sanguínea e infarto ou necrose gástricos. Oitenta por cento do fluxo arterial correspondem à mucosa e o restante corresponde às camadas muscular e serosa; portanto, a observação da coloração da mucosa não e um indicador confiável da viabilidade da parede gástrica. (FOSSUM, 2005). O alongamento do ligamento gastroesplênico pode ocorrer fazendo com que o baço siga a curvatura maior, movendo-se para a direita e dorsalmente, havendo muitas vezes comprometimento vascular do baço (SULLIVAN, et al., 1998) Técnica Cirúrgica Após acesso à cavidade abdominal de um cão com dilatação vólvulo gástrica deve ser feita a descompressão do estômago antes do seu reposicionamento (FOSSUM, 2005). A descompressão gástrica pré-operatória freqüentemente é incompleta, e o conteúdo remanescente pode ser evacuado durante a cirurgia pela passagem de uma sonda gástrica ou por meio do uso de uma agulha de calibre grande acoplada a um aspirador, sendo inserida através de uma área da parede gástrica com aparência relativamente normal até o lúmen (LANTZ, 1996). Outra alternativa de descompressão gástrica com remoção de conteúdo é a gastrostomia temporária, porém esta deve ser evitada se possível (FOSSUM, 2005). Na seqüência o cirurgião deve se encontrar do lado direito do animal para distorcer o estômago. Com sua mão direita, ele segura o piloro situado ao longo da parede abdominal esquerda e puxa ventralmente, ou seja, em direção à incisão e com sua mão esquerda, ele empurra o corpo do estômago dorsalmente para a esquerda, ou seja, em direção à mesa. O estômago precisa ser reposicionado até que ele esteja de volta em uma posição anatômica

29 28 normal. O esôfago distal e cárdia precisam ser palpados para se certificar que não estão torcidos (FOSSUM, 2005, MONNET, 2003). Após o reposicionamento do estômago, avalia-se a viabilidade da parede do mesmo que é baseada na coloração, espessura, ondas peristálticas e sangramento após a incisão da camada serosa. Geralmente a curvatura maior do estômago é mais severamente danificada devido ao comprometimento vascular. Hemoperitônio resultante da avulsão de pequenos ramos gástricos e epiplóicos, normalmente não levam à ressecção. As áreas hemorrágicas vermelho-arroxeadas ou vermelho-escuras difusas indicam um comprometimento mais severo, mas geralmente não exigem uma ressecção, uma vez que após o reposicionamento gástrico a aparência da serosa pode melhorar entre cinco ou dez minutos, indicando que a circulação intramural está intacta. As áreas negras ou negro-azuladas indicam oclusão venosa, mas o tecido pode sobreviver uma vez que se alivie o comprometimento vascular pelo reposicionamento gástrico. São feitas pequenas incisões serosas nessas áreas; o aparecimento de sangue arterial indica uma provável sobrevivência, que é auxiliada pela circulação colateral extensa da parede gástrica. Se não observar sangue arterial, estão presentes danos hipóxicos e necrose tecidual severos, e o segmento é excisado. A coloração acinzentada ou esverdeada indica danos vasculares e necrose tecidual severos, devem-se excisar tais áreas, Os segmentos necróticos são finos quando palpados em comparação às áreas adjacentes. A ausência de propagação de ondas peristálticas através de uma área do corpo do estômago é uma indicação de redução de viabilidade (LANTZ, 1996, MONNET, 2003). Por fim, a exploração abdominal é importante, devendo-se ter atenção especial para o baço e a artéria esplênica. A congestão do baço é muito comum durante dilatação vólvulo gástrica, mas, após o reposicionamento gástrico e a exploração abdominal, o mesmo deve estar voltando para um tamanho próximo ao normal. Caso isso não ocorra ou haja trombose da artéria esplênica, há necessidade de uma esplenectomia (MONNET, 2003) Gastrostomia Temporária A gastrostomia temporária é um método de remoção de todo o conteúdo gástrico, utilizado quando a trocaterização com a agulha ou a passagem da sonda gástrica não obtiverem sucesso, ou ainda quando a descompressão de um paciente moribundo for um risco muito grande para a anestesia inicial e uma cirurgia (LANTZ, 1996). A gastrostomia temporária é realizada sob sedação e anestesia local, onde a parede abdominal e a pele são bloqueadas com lidocaína. É feita uma incisão paracostal no flanco

30 29 direito dois centímetros caudal a ultima costela. As camadas musculares são dissecadas ao longo de suas fibras até a parede do estômago. O estômago é então retirado através da incisão e sutura-se a parede abdominal com um padrão de sutura contínua para proporcionar uma boa vedação. Este procedimento evita a contaminação da cavidade abdominal. O estômago é então aberto, e as bordas do estômago são suturadas à incisão na pele (MONNET, 2003). Alguns autores relatam desvantagens associadas ao uso da gastrostomia temporária, como o tempo cirúrgico adicional necessário para fechar a incisão do estômago após a cirurgia exploratória e a gastropexia; o antro do estômago é preferido para a maioria das técnicas de gastropexia profilática, mas se esta área antral for usada para um procedimento temporário, pode se romper, ser contaminada e pode não servir para o procedimento permanente; a penetração no lúmen do estômago pode causar infecção, celulite no local da gastrostomia e peritonite generalizada (WHITNEY, 1989). Fig. 5: Gastrostomia Temporária Fonte: FOSSUM, 2005 A. Bloqueio em L invertido ou infiltração direta sobre a incisão. B. Incisão em espessura completa da parede corporal paracostal direita. C. Sutura do estômago à pele padrão contínuo simples. D. Incisão no estômago.

31 Gastrectomia Parcial e Invaginação do Tecido Gástrico Após avaliar a viabilidade da parede gástrica através da coloração, espessura, ondas peristálticas e sangramento após a incisão da camada serosa, o cirurgião pode encontrar áreas necróticas, principalmente na curvatura maior do estômago, havendo necessidade da excisão desses seguimentos (MONNET, 2003). O estômago é afastado e isolado da cavidade abdominal com o uso de inúmeras compressas de laparotomia umedecidas. Após determinar a área de ressecção, as bordas sadias do estômago são afastadas com ajuda de suturas de sustentação ou pinças Babcock, para que não ocorra o extravasamento do conteúdo gástrico e para ajudar na manipulação gástrica durante a sutura da incisão. Na seqüência, os vasos que irrigam a área a ser ressecada são ligados e a parede necrosada é excisada com um bisturi ou tesoura de Metzenbaum até o nível da parede gástrica viável, detectada com base nos parâmetros clínicos e no sangramento ativo das bordas da incisão. As partículas de líquido ou alimento sólido freqüentemente são drenadas por sucção do lúmen gástrico, para que seja minimizada a possibilidade de extravasamento desse material (MATTHIESEN, 1998). O estômago é fechado, com padrão de sutura inversor de duas camadas, usando um fio de sutura absorvível (por exemplo, polidioxanona ou poligliconato 2-0 ou 3-0). Na primeira camada, são incorporadas as camadas submucosa, muscular e serosa em padrão contínuo de Cushing ou simples. Depois, usa-se um padrão Cushing ou de Lembert para inverter a serosa e a camada muscular sobre a primeira camada (FOSSUM, 2005). Os métodos GIA-50 ou TA-90 podem ser utilizados na realização da gastrectomia parcial. As vantagens destas técnicas são a redução do tempo operatório e a menor possibilidade de extravasamento do conteúdo gástrico, porque a ressecção do tecido gástrico é efetuada depois que os grampos foram aplicados (MATTHIESEN, 1998). A técnica de invaginação gástrica é recomendável em cães com viabilidade gástrica questionável, porque evita retardos e também evita o risco da contaminação abdominal associada à técnica de ressecção (MATTHIESEN, 1998). Para invaginar o tecido necrosado, use o padrão de sutura simples, seguido por padrão de sutura inversor. Coloque suturas no tecido gástrico saudável em ambos os lados do tecido que deve ser invaginado, colocando o tecido saudável sobre a parte superior do tecido necrosado. Certifique que as suturas estejam colocadas em tecidos saudáveis para evitar deiscências (FOSSUM, 2005). Caso ocorra necrose gástrica envolvendo a porção invertida, esta parte irá esfacelar no interior do lúmen gástrico, sem risco de ocorrência de peritonite. Pode ocorrer melena no período pós-

32 31 operatório, com esfacelamento do tecido invaginado. Se o tecido invertido permanece viável e não foi lesionado pela aplicação das suturas, poderá continuar funcionando normalmente. Há necessidade de estudos clínicos mais extensos e prolongados, para que a técnica possa ser avaliada adequadamente (MATTHIESEN, 1998). Fig. 6: Gastrectomia Parcial. Remoção da curvatura maior do estômago. Fonte: FOSSUM, 2005 Para remover a curvatura maior gástrica, ligam-se os ramos dos vasos gastroepiplóicos esquerdo e/ou dos vasos gástricos pequenos, excisando na sequencia o tecido necrosado. O estômago é fechado com um padrão de sutura inversor em duas camadas Gastropexia As técnicas de gastropexia se destinam a aderir permanentemente o antro pilórico do estômago à parede abdominal direita Foram descritas muitas técnicas de gastropexia e, embora a força e a extensão das aderências criadas por essas técnicas difiram, todas elas (quando realizadas apropriadamente) evitam o movimento gástrico (FOSSUM, 2005, MONNET, 2003). Em um estudo foi descrita uma técnica de gastropexia na qual a parede do estômago é puxada para a parte cranial da incisão da laparotomia, sendo fixada à parede abdominal através de uma sutura na linha Alba, havendo inclusão da musculatura do estômago sem entrar no lúmen. Defensores da técnica relatam a simplicidade da mesma, a facilidade de ser

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