INTRODUÇÃO. = 1 µg de retinol = 12 µg de b caroteno. = 7,2 µg de outros carotenóides. 1 UI : = 0,3 µg retinol = 3,6 µg b caroteno ESTRUTURA QUÍMICA

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Maria de Fátima Castilho di Azevedo
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1 INTRODUÇÃO A Vitamina A foi a 1º vitamina lipossolúvel a ser descoberta em 1913 por McCollum & Davis e Osborne & Mendel. É um termo genérico que designa qualquer composto com atividade biológica de retinol(ross AC). A vitamina A existente nos vegetais amareloalaranjados e folhosos, é um precursor (pró-vitamina A), que precisa ser convertido em retinol no intestino e no fígado. Entre aproximadamente mil carotenóides já reconhecidos na natureza, apenas alguns são precursores de vitamina A, mas dados de composição dos alimentos são disponíveis para apenas três: β- caroteno, α-caroteno e β-criptoxantina. Dentre estes, o β- caroteno é o que possui maior atividade biológica de retinol, proporcionando duas moléculas de vitamina A ( retinal)por molécula de β- caroteno. A vitamina A pré-formada da dieta, encontrada em fontes animais, como o fígado, e em menor proporção na gema de ovo, consiste principalmente de ésteres de retinil, que são ácidos graxos de cadeia longa esterificados na cadeia lateral do retinol. (Sommer, 1995 Blomhoff, 1994). A atividade da vitamina A é expressa em equivalente de retinol (µg ER) = 1 equivalente de atividade de retinol (µg RAE) RETINOL, eficiência = 1 (100% utilizável) β CAROTENO, eficiência = 1/12 Outros Carotenóides, eficiência = 1/24 (α-caroteno e β-criptoxantina) 1 µg RAE: = 1 µg de retinol = 12 µg de b caroteno = 24 µg de outros carotenóides 1 UI : = 0,3 µg retinol = 3,6 µg b caroteno = 7,2 µg de outros carotenóides ESTRUTURA QUÍMICA

A vitamina A existente nos vegetais amareloalaranjados e folhosos, é um precursor (pró-vitamina A), que precisa ser convertido em retinol no intestino e no fígado.

2 O retinol ( álcool) e o retinal ( aldeído) são facilmente interconversíveis no organismo por reações de oxi-redução. O ácido retinóico é formado nos tecidos através da oxidação irreversível do retinal. METABOLISMO DA VITAMINA A No lúmen intestinal, os ésteres de retinil provenientes da dieta ( principalmente o palmitato de retinil) são emulsificados com sais biliares e hidrolizados por várias enzimas pancreáticas e hidrolases antes da sua absorção(blomhoff,1994). Em concentrações fisiológicas, a absorção de retinol é facilitada, enquanto em nivéis farmacológicos, a absorção é por difusão passiva (Blomhoff, 1994 e IOM 2002). No enterócito, o retinol se liga à proteína ligadora de retinol celular (cellular retinol bindingprotein - CRPBII) e o retinol complexado é esterificado pela lecitina:retinol aciltransferase (LRAT). Quando grandes doses são absorvidas e a CRPBII se torna saturada e a esterificação do retinol livre é feita pela acyl CoA:retinol aciltransferase (ARAT). Os ésteres de retinil são então incorporados aos quilomícrons, entram na circulação linfática e migram para circulação sanguínea onde sofrem vários processos bioquímicos resultando em quilomicrons remanescentes (QMr). Embora o fígado seja o principal destino dos QMr, a captação extrahepática destes pode ser uma via alternativa de captação do retinol para tecidos como medula óssea, baço, tecido adiposo, músculo esquelético e rins. Em torno de 50 a 90% do retinol ingerido é absorvido e transportado pelos quilomicrons, na forma de ésteres de retinil, para o fígado, que é responsável pelo armazenamento, metabolismo e distribuição da vitamina A para os tecidos periféricos, contendo cerca de 50-80% das reservas corporais.

METABOLISMO DA VITAMINA A No lúmen intestinal, os ésteres de retinil provenientes da dieta ( principalmente o palmitato de retinil) são emulsificados com sais biliares e hidrolizados por várias

3 A captação dos QM r é feita pelas células parenquimatosas hepáticas. Nestas células, os ésteres de retinil são hidrolisados pela enzima hidrolase éster de retinil. O retinol formado se liga a RBP podendo ser liberado para a circulação sangüínea, oxidado até ácido retinóico, metabolizado para formas mais polares pelo sistema enzimático citocromo P450 e conjugado com sais biliares para excreção na bile, ou ser transportado para as células estreladas onde é armazenado. A proteína ligadora de retinol 1 (CRBP1) pode estar envolvida neste transporte intercelular, e não a RBP ao contrário do que se pensava. Nas células estreladas ou células de ITO, o retinol ligado a CRBP1 é esterificado pela enzima lecitina:retinol aciltransferase (LRAT) e os ésteres de retinil resultantes são armazenados. Quando o retinol está presente em níveis elevados e a CRBP1 está saturada, a enzima retinol aciltransferase (ARAT), como ocorre no intestino, pode esterificar o excesso (Blomhoff,1994). A mobilização do retinol a partir das células de Ito, ocorre após a hidrólise dos ésteres de retinil e o retinol é liberado ligado a RBP. No sangue, o complexo RBP-retinol se combina com a TTR, uma proteína também sintetizada pelo fígado, formando a holo-rbp. O retinol é então removido da corrente sangüínea e utilizado pelas células alvo. Uma parte significativa do beta-caroteno é transformado em retinal na mucosa intestinal por uma clivagem na posição central pela enzima 15,15 dioxigenase, ou mais recentemente chamada de monooxigenase, posteriormente reduzido a retinol e segue a mesma via do retinol. A vitamina A pré formada é altamente biodisponível, enquanto a biodiponibilidade e bioconversão dos carotenóides depende de vários fatores. Porém, a eficiência da absorção de ambos parece depender da quantidade e da qualidade de lípideos dietéticos. FUNÇÕES: A vitamina A participa de várias atividades biológicas: diferenciação epitelial, visão e sistema imunológico, desenvolvimento ósseo, reprodução, hematopoiese, síntese de glicoproteínas e glisoaminoglicanos, além de atividade antioxidante. Sua ação no sistema imune consiste em:

com sais biliares para excreção na bile, ou ser transportado para as células estreladas onde é armazenado.

4 Manutenção da integridade epitelial Manutenção da imunocompetência: Síntese de linfócitos T e B Resposta mediada por anticorpos Estímulo à atividade de fagocitose dos macrófagos Regulação da resposta para patógenos específicos Manutenção da síntese de células killer Aumento na produção de interleucinas 1 e citoquinas rnenhuma deficiência nutricional apresenta maior sinergismo com doença infecciosa do que a da vitamina A, pois esta deficiência associa-se a prejuízo na resposta imunológica propiciando maior susceptibilidade a infecções (SCRIMSHAW et al, 1968). A vitamina A também participa como constituinte dos pigmentos visuais. Sua forma 11- cis retinal combina-se com a opsina para formar a rodopsina nos bastonetes da retina. A absorção da luz catalisa a fotoisomerização do 11 cis retinal deste complexo para trans retinal em vários bastonetes, o que desencadeia a sinalização para as células neuronais e a clivagem da rodopsina, que precisa ser regenerada. Na deficiência de vitamina A não há quantidades disponíveis de 11 cis retinal para formar novamente a rodopsina e começam a aparecer os sintomas de deficiência visual em presença de pouca luz A vitamina A também participa no processo visual na forma de ácido retinóico, sendo responsável pela diferenciação das células da membrana conjutival, córnea e outras estruturas. A vitamina A atua ainda na manutenção do tecido epitelial da pele e mucosas. Na ausência deste nutriente as células dos epitélios sofrem uma diferenciação anormal com formação de células escamosas e queratinizadas, afetando a função normal do epitélio gastrointestinal, respiratório, da pele e aparelho urinário. A vitamina A tem também papel primordial no crescimento, desenvolvimento e reprodução, modulando a diferenciação celular. O mecanismos envolvido parecem ser desencadeados pela ligação do ácido retinóico a receptores nucleares específicos, regulando, consequentemente, a expressão genética por meio de uma cascata de eventos. Além disto, é um nutriente de grande importância epidemiológica, sendo sua deficiência considerada um dos principais problemas nutricionais no Brasil, principalmente em estados do nordeste em grupos clássicos de risco como pré-escolares, gestantes, puérperas, recém natos e lactentes.

infecciosa do que a da vitamina A, pois esta deficiência associa-se a prejuízo na resposta imunológica propiciando maior susceptibilidade a infecções (SCRIMSHAW et al, 1968).

5 RECOMENDAÇÕES: (IOM, 2002) Idade IDR(µg/d) Idade IDR(µg/d) 0 a 6m 400 Gestante 7 a12m 500 <18a a 3a a 50a a 8a 400 Nutriz Masculino <18a a 13a a 50a a >70a 900 Feminino 9 a 13a a >70a 700 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS: Ross AC. Cellular metabolism and actuation of retinoids: roles of cellular binding proteins. Faseb J 1993; 7: Blomhoff R. Transport and metabolism of vitamin A. Nutr rev 1994; 52: S13-S23 Scrimshaw; Taylor, C. E.; Gordon, J. E.,. Interactions of nutrition and infection. 57 th ed. Geneve: World Health Organization NATIONAL ACADEMY PRESS. Dietary reference intakes for vitamin A, vitamin K, arsenic, boron, chromium, copper, iodine, iron, vanadium, manganese, molybdenum, nickel, silicon, vanadium and zinc. Food and Nutrition Board. Institute of Medicine (IOM). Washington, 2002

Transport and metabolism of vitamin A. Nutr rev 1994; 52: S13-S23 Scrimshaw; Taylor, C. E.; Gordon, J. E.,. Interactions of nutrition and infection. 57 th ed. Geneve: World Health Organization.

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