Curso - Psicologia. Disciplina: Genética Humana e Evolução Resumo. Resumo- Aula 10- Erros Inatos do Metabolismo

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1 Curso - Psicologia Disciplina: Genética Humana e Evolução Resumo Resumo- Aula 10- Erros Inatos do Metabolismo EFEITO DA MUTAÇÃO SOBRE A FUNÇÃO DA PROTEÍNA Perda de função: -proteína estruturalmente anormal instável -concentração celular reduzida -função 2ária. diminuída Ganho de função: -intensificação da função da proteína função da quantidade ou capacidade de executar uma Propriedade nova:

2 -alteração da sequência de aminoácidos Expressão heterocrônica/ ectópica: -alteração da região reguladora do gene em época ou local anormal ERROS INATOS DO METABOLISMO Garrod (1902): 1a. Doença metabólica AR (ALCAPTONÚRIA) Conceito de EIM: distúrbios determinados geneticamente que afetam as vias metabólicas da biotransformação no organismo: deficiência de atividades de enzimas essenciais deficiência de cofatores ou ativadores enzimáticos defeito no transporte de determinado composto maioria herdadas de forma AR Cerca de 500 EIM conhecidos agrupados pelos seus metabólitos; vias metabólicas; função enzimática ou envolvimento de organela DISTÚBIOS DO METABOLISMO CARBOIDRATOS GALACTOSEMIA CLÁSSICA D. von GIERKE D. POMPE AMINOÁCIDOS FENILCETONÚRIA ALCAPTONÚRIA HOMOCISTINÚRIA, ALBINISMO ARMAZENAMENTO LIPÍDEOS D. TAY-SACHS D. GAUCHER TRANSPORTE E M. MINERAL CISTINÚRIA D. WILSON MUCOPOLISSACARIDOSE D. HURLER D. HUNTER S. MORQUIO COLESTEROL HIPERCOLESTEROLEMIA FAMILIAL PURINAS D. LESCH-NYHAN SEQUÊNCIA HIPOTÉTICA DE REAÇÕES BIOQUÍMICAS

3 CONSEQUÊNCIAS: Ausência do produto final: Albinismo Acúmulo de substrato: Galactosemia Excesso de metabólitos: Fenilcetonúria DISTÚRBIOS DO METABOLISMO DE CARBOIDRATOS: GALACTOSEMIA CLÁSSICA CARBOIDRATOS: GALACTOSEMIA CLÁSSICA Incidência: 1: neonatos Ausência da enzima galactose -1- fosfato uridil-transferase (fígado) metaboliza galactose glicose Deficiência da enzima provoca: ACÚMULO DE SUBSTRATO

4 Manifestação clínica:problemas gastrointestinais(ingestão de leite) -hepatoesplenomegalia -cirrose hepática -catarata -lesões do SNC e DI -Triagem neonatal: dosagem de GAL-1-P uridil transferase no sangue Tratamento: até os 3 anos -suspensão do leite e seus derivados (leite desprovido de galactose, leite de soja, hidrolisados de proteínas) -evitar lactose durante toda a vida

5 DISTÚRBIOS DO METABOLISMO DE AMINOÁCIDOS: (fenilalanina e tirosina) FENILCETONÚRIA ALCAPTONÚRIA ALBINISMO AMINOÁCIDOS - FENILCETONÚRIA Incidência: 1:2.900 nativivos Heterogeneidade alélica: +400 alelos diferentes Excesso de metabólitos Hiperfenilalaninemia Fenilcetonúria (PKU) Defeito enzimático: Fenialanina Hidroxilase Fenilalanina Tirosina Metabólitos tóxicos (excretados na urina)

6 Mutação de perda de função do gene que codifica a PHA MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS Crianças normais ao nascer Ingestão de fenilalanina: fenilalanina retarda a mielinização alterações neuromusculares e DI comportamento esquizóide, hiperatividade e irritabilidade movimentos repetitivos (autismo) EEG anormal (convulsões) vômitos constantes urina c/ cheiro de rato pele e cabelos claros O fenilacetato confere um odor de rato característico à urina e também já é um aspecto que ajuda para detectar a PKU em crianças.

7 Teste da fralda: adicionar na urina cloreto férrico verde escuro (ácico fenilpirúvico) Triagem neonatal: Teste do pézinho (3-4 dias após nascimento) dosagem da fenilalanina no sangue Diagnóstico precoce até 6 meses e dieta pobre em fenilalanina ( mg de fenilalanina/dia) até 7 anos de idade ou tempo indeterminado AMINOÁCIDOS-ALCAPTONÚRIA (Ocronose) Ausência de homogentisato oxidase Defeito no catabolismo da: TIROSINA Acúmulo de Substrato ácido homogentísico ácido maleilacetoacético (alcaptona) Acúmulo no sangue Depósito nas cartilagens: orelhas, nariz, bochechas, esclera azuis, artrite Excreção na urina (oxida escura) = fralda preta

8 Nas fases tardias da doença, o ácido pode-se acumular nas veias e artérias do coração, o que leva a problemas graves no coração. Manifestação tardia: ~ 30 anos Tratamento: ingestão reduzida de fenilalanina e tirosina AMINOÁCIDOS - ALBINISMO ÓCULO-CUTÂNEO (AR) Ausência do produto final Defeito no metabolismo da MELANINA Defeito da Tirosinase que leva acúmulo de Tirosina e ausência de melanina (pele, mucosas, cabelos e olhos)

9

10 Acuidade visual reduzida Fotofobia

11 DOENÇA DE ARMAZENAMENTO LISOSSÔMICO LIPÍDEOS MUCOPOLISSACARÍDEOS Resultam de deficiência da função dos lisossomos DOENÇA DE ARMAZENAMENTO LISOSSÔMICO Armazenamento lisossômico de lipídeos: Alteração no metabolismo de lipídeos acúmulo nos lisossomos vísceras, cérebro e vasos sanguíneos Gangliosidoses: D. Tay-Sachs D. de Gaucher Armazenamento lisossômico de mucopolissacarídeos: LIPIDOSE OU GANGLIOSIDOSE Mucopolissacaridoses: S. Hurler S. Hunter S. Morquio Doença de Tay-Sachs: armazenamento de gangliosídeo (GM2) deficiência de Hexosaminidase A (segregada nos lisossomos) que cliva o gangliosídeo GM2 Gangliosídeos ou Glicoesfingolipídeos: forma de esfingolípideos ( tipo de lipídeo presente na membrana celular de neurônios)

12 Quadro Clínico: Em condições normais o G M2 (componente da membrana de neurônios) quando necessário, é quebrado no lisossomo pela -hexosaminidase. Para isto são necessários 3 componentes: uma sub-unidade, uma sub-unidade e uma sub-unidade ativadora. Na doença de Tay Sachs a sub-unidade está inativa ou funciona mal, o que leva a um acúmulo tóxico de G M2. frequente nos judeus Ashkenazi (1:3.600 nascimentos) 1:27 portador do alelo mutante grave degeneração física e mental progressiva (1os. Anos de vida) acúmulo de gangliosídeos (GM2) em tecido cerebral surdez incapacidade de engolir paralisia (perda das at. Motoras) cegueira mancha mácular vermelho-cereja no olho

13 MUCOPOLISSACARIDOSE Armazenamento lisossômico de mucopolissacarídeos depositados e armazenados em diversos tecidos hepatoesplênico, nervoso, ósseo, cartilaginoso, glandular, cardiovascular, oftalmológico Mucopolissacarídeos ou Glicosaminoglicanas: cadeias de polissacarídeos sintetizadas por células do tecido conjuntivo que são degradados por enzimas específicas dos (lisossomos) Defeito enzimático: deficiência de enzimas específicas degradação parcial e acúmulo nos lisossomos detectados na urina Ocorre acúmulo de mucopolissacarídeos como (dermatan,heparan e ceratan sulfatos) Essas substâncias lubrificam e protegem epitélios internos e externos de diversos animais. Estão presentes, por exemplo, na saliva (ajudando a lubrificar o alimento para facilitar a deglutição) e nas paredes do trato respiratório, retendo partículas de poeira. Característica fisiopatológica: presença de vacuolização citoplasmática lisossomos incapacitação de digestão espessamento de todos os tecidos comprometidos -espessamento da córnea opacificação -espessamento cartilaginoso limitação articular -espessamento cel. Miocárdio hipertrofia -comprometimento intelectual e auditivo -hepatoesplenomegalia

14 Síndrome de Hurler Fácies grosseira baixa estatura c/deformidades esqueléticas cifose-escoliose hipoacusia progressiva hipertricose cabelos e sobrancelhas grossas e espessas Macroglossia/dentes separados hipertrofia dos lábios comprometimento intelectual progressivo Tratamento: transplante de medula óssea

15 Tratamento: Terapia de reposição enzimática, tem se mostrado útil na redução dos sintomas não neurológicos; Transplante de medula óssea (TMO) e transfusão de sangue do cordão umbilical também podem ser utilizados para prover as enzimas necessárias e estimular sua produção da enzima pelo organismo do portador. Características físicas anormais, exceto aqueles que afetam, o esqueleto e os olhos, podem ser melhorados, e a degeneração neurológica pode ser interrompida muitas vezes.

16 Síndrome de Hunter Infecções respiratórias hérnia inguinal e umbilical facies grotesca baixa estatura limitação articular hepatoesplenomegalia surdez moderada comprometimento intelectual moderado Tratamento: Reposição enzimática Transferência de células do sangue, de membranas amnióticas, da medula óssea e transplante de sangue do cordão umbilical de indivíduos não afetados para indivíduos com a síndrome de Hunter. Porém não foi possível comprovar melhora no estado clínico dos pacientes no longo prazo. Síndrome de Morquio -macrocefalia -joelho valgo

17 -características faciais grosseiras -dentes amplamente espaçados -tórax em forma de sino, com as costelas afuniladas em direção à região inferior - baixa estatura - Essa síndrome não tem tratamento específico - Transplante de medula óssea

18 DISTÚRBIO DO COLESTEROL: HIPERCOLESTEROLEMIA FAMILIAL (AD) Níveis elevados do Colesterol plasmático transportado pela LDL Incidência: 1:500 (heterozigoto) Homozigoto: 1: 1milhão Mutação no gene estrutural que codifica o receptor da LDL (redução de receptor): proteína da superfície celular ligação da LDL etransferência para o interior da célula Heterozigotos: colesterol sangue risco de doença coronária - depósitos nas paredes das artérias (ateromas) - depósitos na pele e tendões (xantomas)

19 Homozigotos: níveis mais elevados de colesterol no sangue doenças coronárias na primeira infância - a maioria tem infartos antes dos 20 anos, - poucos sobrevivem além dos 30 anos de idade VIA METABÓLICA DO COLESTEROL +400 mutações diferentes no gene do receptor de LDL Colesterol transportado como complexo LDL/colesterol entra na célula por meio de receptores endocitose vesículas tranportadas p/ lisossomos colesterol separado da proteína liberado na célula

20 METABOLISMO DAS PURINAS Síndrome de Lesch-Nyhan Síndrome de Lesch-Nyhan (XR): defeito no metabolismo das purinas superprodução de purina excesso de ácido úrico Defeito enzimático: deficiência da enzima Hipoxantina Fosforibosil-Transferase (HPRT) regulação na síntese de purinas converte Guanina e Hipoxantina respectivos nucleotídeos Quadro Clinico ácido úrico no sangue Gota e cálculo renal cristais de urato nas articulações, cartilagem e ouvido externo paralisia cerebral - DI auto-agressão e auto-mutilação Tratamento: Alopurinol Benzobromarona Dieta

21 TRATAMENTO DIETÉTICO dos EIM Os EIM são doenças crônicas em geral tratadas por modificação da dieta: -alteração do estilo de vida -custo financeiro elevado -distúrbios emocionais Manipulação da dieta ou dieta especial (alimento medicamentoso) -restrição de substratos tóxicos (carboidratos, gorduras e aminoácidos) -substituir cofatores deficientes (vitaminas) -uso de vias alternativas p/ eliminar substâncias tóxicas

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