CEFAC CENTRO DE ESPECIALIZAÇÃO EM FONOAUDIOLOGIA CLÍNICA AUDIOLOGIA CLÍNICA OTITES MÉDIAS PATRÍCIA DE VASCONCELLOS KNÖLLER

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1 CEFAC CENTRO DE ESPECIALIZAÇÃO EM FONOAUDIOLOGIA CLÍNICA AUDIOLOGIA CLÍNICA OTITES MÉDIAS PATRÍCIA DE VASCONCELLOS KNÖLLER RIO DE JANEIRO 1999

2 CEFAC CENTRO DE ESPECIALIZAÇÃO EM FONOAUDIOLOGIA CLÍNICA AUDIOLOGIA CLÍNICA OTITES MÉDIAS Monografia de conclusão do curso de especialização em Audiologia Clínica Orientadora: Mirian Goldenberg PATRÍCIA DE VASCONCELLOS KNÖLLER RIO DE JANEIRO 1999

3 RESUMO Este trabalho teve por objetivo principal oferecer ao fonoaudiólogo audiologista, através de uma revisão bibliográfica, uma gama maior de conhecimentos teóricos sobre as otites médias, no intuito de auxiliá-lo em seu trabalho durante a prática clínica de realização dos exames audiométricos e imitanciométricos, inclusive no tocante à orientação ao paciente, ajudando-o a entender sua patologia e a prevenir seqüelas. O complexo otite média foi abordado em suas formas clínicas, etiologia, fatores pré-disponentes, sintomatologia, principais conseqüências e os achados audiométricos e imitanciométricos mais comuns.

4 Para minha filha Ana Carolina, que, mesmo sem compreender minhas longas horas de ausência durante o curso no qual resultou neste trabalho, foi meu maior incentivo. À você, minha pequenina, com todo o meu amor!.

5 AGRADECIMENTOS Agradeço a todas as pessoas que, de boa vontade, deram um pouquinho de si, incentivando e ajudando a melhorar o trabalho até a versão final. Agradeço especialmente à minha mãe pelo incentivo e exemplo de coragem. Ao meu marido, Junior, pela compreensão, paciência e o indispensável auxílio à impressão deste trabalho. Ao Dr. Luís Rogério Pires de Mello e à Dra. Andréa P. de Mello de Azevedo pelo empréstimo de material bibliográfico. À Fonoaudióloga Kátia Silva Pessôa, companheira nas horas difíceis, pelo incentivo e amizade tão importantes. A todas as colegas de turma do CEFAC, pelas horas de proveitosa convivência. A todos vocês, muito obrigada!

6 A única maneira de curar é ser curado. Ninguém pode pedir ao outro para ser curado. Mas pode deixar-se curar e assim oferecer ao outro o que recebeu. Quem pode oferecer ao outro o que não tem? E quem pode compartilhar aquilo que nega a si mesmo? (Um curso em Milagres, p. 619)

7 SUMÁRIO 1. Introdução Discussão teórica e considerações iniciais Fatores etiológicos da otite média aguda Formas clínicas da otite média aguda Otite média aguda sem efusão Otite média aguda com efusão Otite média aguda serosa Otite média aguda supurativa Otite média aguda necrotizante Fatores pré-disponentes Bacteriologia da otite média aguda Considerações sobre resistência bacteriana e mecanismos produtores de beta-lactamase Sintomatologia Complicações e seqüelas Otites médias crônicas Fatores etiológicos na otite média crônica Bacteriologia da otite média crônica Complicações Formas clínicas da otite média crônica Otite média crônica simples Otite média crônica colesteatomatosa Achados audiométricos e imitanciométricos mais comuns Considerações finais Referências bibliográficas... 36

8 INTRODUÇÃO É muito comum, na prática clínica, termos pais ávidos por explicações sobre o que o seu filho tem, e o que quer dizer este ou aquele resultado nos exames, ou se a criança vai melhorar, se vai ficar surda, etc. O fonoaudiólogo pode ajudar ao médico especialista (otorrinolaringologista) realizando esclarecimentos ao paciente no intuito de minimizar ou prevenir maiores complicações decorrentes das otites. É importante fazer uma orientação aos pais chamando a atenção destes para o fato de que a criança portadora de otites médias de repetição pode vir a apresentar problemas de linguagem pela distorção com que pode ouvir, devido a presença de líquido no ouvido. Também fica mais fácil para o fonoaudiólogo audiologista encaminhar melhor a anamnese (entrevista) na hora do exame ( Veio fazer este exame por quê? ) se ele tiver um bom conhecimento da patologia, tornando mais fácil sua identificação e diminuindo as dúvidas sobre as respostas encontradas. Com este trabalho pretendo mostrar a importância do conhecimento das otites médias, a fim de possibilitar ao fonoaudiólogo audiologista informações que lhe permitam reconhecer, diferenciar e qual o prognóstico que se pode esperar destas otites, quando ocorrerem alterações nos exames audiométricos e/ou imitanciométricos decorrentes desta patologia; em suma, possibilitando ao profissional o conhecimento para poder explicar todos os aspectos relativos à deficiência auditiva (condutiva) e suas implicações, sem se deter a ser um mero realizador do exame para o otorrinolaringologista. Para esta pesquisa serão estudados livros, tratados e artigos específicos sobre o tema.

9 DISCUSSÃO TEÓRICA Considerações iniciais: Otite média aguda é uma inflamação do ouvido médio de caráter agudo, ou seja, tem um curso breve e sintomatologia exacerbada. Otite média crônica é uma inflamação da mucosa do ouvido médio de caráter crônico que evoluiu com a permanência de uma perfuração, possui um curso mais arrastado e uma sintomatologia mais discreta. Otite média serosa (ou secretora) é a inflamação da mucosa do ouvido médio que cursa com a presença de um derrame líquido seroso. Às vezes são chamadas de otites secretoras, a única diferença é o líquido, que fica mais consistente na secretora, tornando-se mais viscoso (glue ear). Otite média recorrente (OMR) caracteriza-se por recidivas freqüentes de episódios de otite média aguda (OMA). Algumas crianças têm maior tendência do que outras para apresentar otites. Define-se uma criança como portadora de OMR quando ela apresentar três ou mais episódios de OMA em seis meses, ou quatro ou mais episódios durante doze meses (SIH, 1997). Apesar de todas as faixas etárias serem atingidas por essa doença, a população alvo com maior risco de aquisição de otites médias é a infantil. Com um pico de prevalência máxima entre os seis e os trinta e seis meses, coadjuvado por um outro pico de menor amplitude entre os quatro e os sete anos (KESSNER, 1974, citado por SIH, 1997). SCHAPPERT (1992) diz que as infecções de ouvido estão atingindo níveis epidêmicos nos Estados Unidos e são a razão mais comum para consultas médicas de crianças com menos de seis anos de idade. De 1975 a

10 1990, os diagnósticos de otite aumentaram em 178%, e estima-se que ocorra em nove de cada dez crianças. As otites médias agudas representam um terço do atendimento pediátrico entre crianças de um a cinco anos (KÓS, TOMITA et al, 1997). CRUZ, SOUZA & ALVARENGA (1998) em um estudo clínico de crianças com otite média aguda de repetição, mais de vinte anos depois da abordagem de KESSNER (1974) sobre a população-alvo na aquisição dessas otites, continuam a citar a alta prevalência e morbidade desta patologia, felizmente de baixa mortalidade, e estimam que aproximadamente 70% de todas as crianças terão pelo menos um episódio de otite média antes de completar cinco anos de idade. O complexo otite média será abordado segundo sua etiologia, fatores prédisponentes, sintomas, principais conseqüências e os achados audiométricos e imitanciométricos mais comuns. Em alguns textos foram realizadas modificações no intuito de inserir a nomenclatura atual orelha média em lugar de ouvido médio. Fatores etiológicos da OMA: Todos os autores consultados são unânimes em citar a disfunção da tuba auditiva como fator causal básico. A tuba auditiva é um canal estreito que faz a comunicação da nasofaringe, que está em contato com o ar do meio exterior à orelha média, que é uma cavidade habitualmente fechada. Fisiologicamente tem três funções em relação à orelha média: ventilação, mantendo a pressão igual nos dois lados da

11 membrana timpânica; proteção contra a pressão e secreção que possam vir da nasofaringe; e drenagem das secreções produzidas na orelha média. LOPES FILHO (1994) diz que a otite média aguda é uma seqüela de infecção das vias aéreas superiores que se propaga à mucosa da orelha média pela tuba auditiva e que pode ser de etiologia viral e bacteriana (a forma mais comum). A alta incidência de otites médias em crianças é causada pela anatomia e fisiologia da tuba auditiva, que é mais curta, grossa, horizontalizada e, conseqüentemente, hipofuncionante em crianças pequenas do que em crianças mais velhas, quando a tuba já está mais longa, fina e inclinada, o que a torna mais competente como no adulto, uma explicação comum a todos os autores consultados. Segundo BETTI (1997), a tuba auditiva está situada no adulto a 45 graus em relação ao plano horizontal, enquanto na criança a inclinação é de 10 graus. Como resultado do mal funcionamento da tuba auditiva FOSHEE & QVARNBERG (1992) atribuem como conseqüência o refluxo de fluidos da nasofaringe para a orelha média, permitindo que organismos presentes na nasofaringe migrem para a orelha média rapidamente. Também afirmam que a posição em supino de crianças ao serem amamentadas (com mamadeira principalmente) também contribui para este processo. BLUESTONE (1988) cita também a hipertrofia das adenóides e adenoidites crônicas, fissura palatina, tumores da nasofaringe, barotrauma (mudança brusca de pressão atmosférica), inflamações associadas como rinite e sinusite, radioterapia e deficiências imunológicas ou metabólicas. E também a alergia que desempenha um papel coadjuvante nas efusões do ouvido médio.

12 SIH (1997) afirma que a alergia é um dos fatores etiológicos da otite média. O mecanismo pelo qual a alergia causa otite média é que continua controverso. Por seu imenso impacto social, as otites médias têm sido exaustivamente estudadas. Mesmo assim, um consenso sobre seu completo entendimento está longe de ser atingido. E continuam também controversas questões pendentes em relação à epidemiologia, patogênese e tratamento da otite média. A própria classificação, denominação e conseqüente definição da otite média em seus variados subgrupos guardam enormes divergências. Nota-se a extrema dificuldade de os autores chegarem a uma nômina definitiva, completa e abrangente, a qual só seria inatacável se acomodasse todas as características de uma determinada variante. CALDAS & CALDAS NETO (1994) mencionam o Committee on Definition and Classification of Otitis Media, que procura uniformizar a classificação e é ela que será tomada como base. É necessário também que se saiba que as várias formas clínicas da OMA podem aparecer isoladas com uma entidade própria de instalação e resolução ou podem aparecer em uma seqüência evolutiva de uma forma para a outra. A Otite média aguda sem efusão: Onde existe um processo inflamatório da mucosa do ouvido médio, porém sem formação de nenhuma colecão líquida na cavidade timpânica, seja serosa, mucóide ou purulenta. Pode advir de uma obstrução tubária, com ou sem participação de agente infeccioso viral ou bacteriano.

13 B Otite média aguda com efusão : Pertence à patologia desse grupo a presença de coleção líquida na cavidade timpânica. B.1 Otite média aguda serosa : Caracteriza-se pela presença de fluido na cavidade timpânica com aspecto seroso e transparente. É tipicamente iniciada por uma obstrução tubária. Da mesma forma, muito comum a partir de infecções respiratórias, pode também ocorrer como resultado de barotrauma. B.2 Otite média aguda supurativa : Essa entidade é também denominada e se caracteriza pela presença de pus na cavidade timpânica por contaminação bacteriana, agora com grandes alterações da mucosa da orelha média. Compara-se a um verdadeiro abscesso. Pode instalar-se rapidamente, em geral no decorrer de uma infecção respiratória ou ser parte de uma seqüência das formas anteriores já descritas. B.3 Otite média aguda necrotizante : É apenas uma variante da forma anterior, quando se instala em pacientes imunologicamente debilitados, como é classicamente o caso de crianças portadoras de doenças da primeira infância, como sarampo, escarlatina, varicela, coqueluche, etc.. É em geral causada pelo Streptococcus pyogenes e se caracteriza pela rapidez de instalação, abundante supuração e grande destruição de tecidos. A membrana timpânica quase sempre é totalmente destruída e a mucosa da orelha média seriamente comprometida. Pode

14 acontecer necrose da cadeia ossicular, especialmente do cabo do martelo e apófise longa da bigorna. Fatores pré-disponentes: LOPES FILHO (1994) fala em fatores pré-disponentes gerais e locais que condicionam a evolução destas otites. No geral cita o nível sócio-econômico (condições de higiene pessoal, vitalidade e natureza orgânica). Como fatores locais cita a penetração de água contaminada ou germes do exterior; diminuição da capacidade de defesa da mucosa da orelha média pela presença de perfuração timpânica; disfunção da tuba auditiva. SIH (1997) menciona uma análise feita por PUKANDER na Finlândia, encontrando uma maior incidência de OMA assim como o maior número de recorrências (OMR), em crianças de classe social mais privilegiada. E que um outro estudo feito na Dinamarca não encontrou nenhuma diferença entre as diversas classes sociais. Crianças do sexo masculino têm maior tendência a desenvolver otite do que as do sexo feminino, o que é confirmado por SIH (1997), o que discorda de BLUESTONE (1988), que diz não haver essa predominância. Em alguns artigos consultados, de autores brasileiros, havia menção ao fato de não terem encontrado predominância quanto ao sexo, sempre com a ressalva de existir na literatura estrangeira descrições de uma maior incidência da otite média aguda de repetição no sexo masculino. A mesma autora também afirma que fatores genéticos influenciam a susceptibilidade para a otite média (irmãos com história de otite), dissolvendo

15 uma dúvida também levantada por BLUESTONE (1988), que na época de sua publicação ainda era uma questão de muita divergência. Também são apontados como fatores de risco para o desenvolvimento de otite média, como demonstrado em pesquisas mais recentes, ainda apontados por SIH (1997) : A curta duração do aleitamento materno; A posição da alimentação com mamadeira; Permanência da criança em creches e berçários; Baixo peso ao nascimento; Pais fumantes; Idade precoce no aparecimento do primeiro episódio da otite média. CRUZ et al (1998) em um estudo clínico com um grupo de 84 crianças brasileiras com diagnóstico de otite média aguda de repetição, fez uma análise quanto a influência dos aspectos imunológicos na instalação da otite média aguda. Um primeiro comentário é com relação à idade da instalação do quadro de otite média aguda de repetição. Quanto menor a idade por ocasião do primeiro surto de infecção, maior o número de recorrências. O autor também menciona uma média de seis episódios por 12 meses nas crianças menores de um ano e média de 4,2 episódios de 12 meses nas crianças com mais de um ano na primeira otite. Também relata que esses números estão em concordância com a literatura e que sua interpretação poderia estar baseada na provável maior imaturidade imunológica das crianças mais jovens. Um segundo comentário é com relação às repercussões imunológicas provenientes da baixa média do período de aleitamento materno, onde na

16 pesquisa foi obtida uma média de 3,9 meses de aleitamento nas crianças da amostra, o que se situa bem abaixo do recomendado (seis meses). CRUZ et al (1998), citando BLUESTONE et al (1996), diz que estudos in vitro têm demonstrado que o leite materno possui a capacidade de inibir o crescimento de tipos de bactérias e que a IgA (imunoglobulina A) tem um importante papel contra a colonização bacteriana nasofaríngea. Os componentes adicionais do leite materno, como interferon, e os não imunológicos, como lactoferrina e lisozina, também são considerados úteis na constituição defensiva das mucosas, prevenindo a ligação de bactérias como o Streptococcus pneumoniae e Haemophilus influenzae nas células epiteliais. Além disso, a musculatura facial e faríngea nas crianças alimentadas ao peito teriam uma estimulação mais adequada, com reflexos positivos na função muscular periestafilina. BLUESTONE (1981) faz referência ao fato de haver uma preferência sazonal marcada para uma maior ocorrência dos episódios de otite, com predileção pelos meses de inverno e início da primavera. Diz acreditar que a incidência das otites médias durante o inverno seja quatro vezes maior do que a encontrada no verão. BERNAN & ROARK (1993), em um estudo de fatores que influenciam o resultado em crianças tratadas com antibióticos para OMA, no qual comparam resultados obtidos em experiências com três tipos de antibióticos, fazendo uma associação de fatores de risco envolvendo o hospedeiro, condições ambientais e o próprio patógeno causador de OMA, concluíram que, na prática clínica para o controle da otite média, deve-se levar em consideração que crianças com uma história anterior de OMR e infeção durante os meses de inverno freqüentemente

17 fracassam ao tratamento antibiótico e têm um alto risco de desenvolver uma efusão de orelha média persistente. Bacteriologia da OMA : Os microrganismos mais freqüentemente encontrados, de acordo com SIH (1997), são o Streptococcus pneumoniae, o Haemophilus influenzae e a Moraxella catarrhalis. FOSHEE & QVARNBERG (1992) incluem também o Streptococcus pyogenes, Staphylococcus aureus e Pseudomonas aeruginosa, estas como bactérias encontradas em menor proporção na associação com OMA. SIH (1997) ainda classifica o Streptococcus pneumoniae como o agente mais comum em todos os grupos etários e como o responsável por 20% a 37% dos casos de OMA. Em uma publicação anterior, CASTRO JR. & SIH (1996) fizeram um cálculo que aproximadamente 20% dos casos de OMA no Brasil se devem a este microrganismo. A prevalência e tipos de bactérias associadas com otite média tem mudado em anos recentes. Por exemplo a prevalência de M.catarrhalis tem aumentado 13% de aproximadamente 5% na década de setenta. Também a prevalência de H. influenzae ter crescido de 17% em 1981 para 34% em 1986, enquanto a M. catarrhalis de 67% em 1981 para 82% em Estas mudanças na prevalência de patógenos e a emergência de produtores de beta-lactamase fazem com que a bactéria tenha um importante impacto no desenvolvimento da otite média (FOSHEE & QVARNBERG, 1992). Para SIH (1997), o Haemophilus influenzae é responsável por 14% a 31% das OMA e sua prevalência varia de acordo com a idade. Na faixa etária

18 neonatal ele é o responsável por 10% a 26% das OMA. Em crianças maiores, adolescentes e adultos, a prevalência varia de 17% a 42%. A incidência de H. influenzae produtores de beta-lactamase é ao redor de 50%. A M. catarrhalis é o terceiro microrganismo mais encontrado nas OMA na infância, sendo sua incidência ao redor de 15%, como colocado por SIH (1997) em uma revisão bibliográfica mais recente, contra os 13% mencionados por FOSHEE & QVARNBERG (1992), o que confirma uma vez mais os estudos que apontam uma incidência cada vez maior de otite devida à M. catarrhalis. Considerações sobre resistência bacteriana e mecanismos produtores de beta-lactamase : SAUNDERS (1984), citado por TAVARES (1996), explica que a resistência aos antimicrobianos é um fenômeno genético, relacionado à existência de genes contidos no microrganismo, que codificam diferentes mecanismos bioquímicos que impedem a ação das drogas. TAVARES (1996) enfatiza que a resistência das diversas espécies bacterianas aos antimicrobianos é extremamente variável entre os países, regiões e origem hospitalar ou comunitária a que a população está exposta. Também explica que a resistência bacteriana é um fenômeno dinâmico, previsível em determinados microrganismos e variável para a maioria das espécies bacterianas em função da pressão seletiva do uso de antimicrobianos. E menciona, ainda, que diversas evidências indicam que genes de resistência já existiam, no conjunto dos genes bacterianos, previamente à introdução dos antimicrobianos na terapêutica humana. Com isso pode-se depreender que,

19 embora existente, a resistência entre as bactérias causadoras de infecção humana era pouco freqüente ao início da era da antibioticoterapia. SAUNDERS (1984), citado por TAVARES (1996), acrescenta que, com o surgimento dos antibióticos e quimioterápicos, a exposição da flora bacteriana do homem e de animais a estas drogas favoreceu a seleção dos microrganismos resistentes e sua ampla disseminação em praticamente todas as partes do mundo. Em uma publicação de 1983, a revista científica Who faz um importante alerta quanto a administração de drogas antimicrobianas à população humana e o seu uso com outras finalidades, além da medicina, estarem favorecendo a seleção de microrganismos resistentes e levarem à preocupante condição de perda da eficácia desses antimicrobianos. Descreve que tal fato foi, de início, observado principalmente em hospitais, mas que agora já é reconhecido também no meio comunitário. E atribui esta situação principalmente ao uso inadequado dos antibióticos para o tratamento e profilaxia em infecções humanas e à administração das drogas em animais com finalidade terapêutica, profilática e de promoção do crescimento, levando à seleção de germes resistentes em sua flora. A inativação de drogas antimicrobianas por enzimas produzidas pelos microrganismos é provavelmente o principal mecanismo molecular de resistência microbiana. Emprega-se o termo beta-lactamase (β-lactamase) para nomear as enzimas ativas contra os antibióticos beta-lactâmicos; ou seja, as betalactamases são a causa principal de resistência aos antibióticos beta-lactâmicos (penicilinas e cefalosporinas). Estas enzimas são freqüentemente produzidas por

20 germes gram-positivos e gram-negativos, causando a destruição irreversível da atividade antibacteriana destes antibióticos (TAVARES, 1996). TUNER & NORD (1983), citados por TAVARES (1996), explicam que a produção de β-lactamases por um determinado microrganismo explica sua sobrevivência em um foco infeccioso, apesar do uso de um antibiótico betalactâmico. Além disto, pode interferir na sobrevivência de outros microrganismos, sensíveis ao antibiótico, quando o germe produtor da enzima encontra-se presente como parte de uma flora mista. É o que pode ocorrer na orofaringe, quando o estreptococo do grupo A permanece nas amígdalas mesmo após o tratamento com penicilina G ou V às quais é sensível, devido à inativação do antibiótico por β lactamases produzidas por estafilococos ou moraxelas ou bactérias anaeróbias presentes na flora amigdaliana (TUNER & NORD, 1983). WILLIAMS (1990) verificou que até germes que são considerados como parte da flora bacteriana normal no homem, como a M. catarrhalis, são capazes de produzir β lactamases muito potentes, o que os torna passíveis de interferência no resultado terapêutico de uso de penicilinas e cefalosporinas (drogas comumente usadas no combate à OMA) contra germes sensíveis a estes antibióticos, se eles estiverem também presentes no foco da infecção. PICHICHERO (1994) acredita que cerca de 30% a 40% dos isolados de H. influenzae e até mesmo 90% dos isolados de M. catarrhalis produzem β-lactamases e são resistentes à amoxicilina. No 19º Congresso Internacional de Quimioterapia realizado no Canadá (1995), discutiu-se que a crescente resistência de patógenos associados à OMA aos antimicrobianos tornou-se uma causa de preocupação. Que aproximadamente 15% a 33% das cepas de H. influenzae são produtoras de

21 β lactamases, assim como aproximadamente 75% das cepas de M.catarrhalis. E que também há uma incidência aumentada de cepas de S. pneumoniae com uma resistência intermediária à penicilina ou muito resistentes. Foi concluído, no referido congresso, que para um antimicrobiano ser eficaz no tratamento da otite média aguda e limitar a taxa de recorrências, é importante que a droga não apenas atinja concentrações adequadas no líquido da orelha média, mas também tenha uma boa atividade contra os patógenos causais da OMA ( DYK et al, 1995). PEREIRA (1998), preconizando o uso racional da antibioticoterapia, publicou um importante artigo intitulado Princípios Gerais do Uso Clínico dos Antibióticos, que funciona como uma espécie de roteiro para se estudar tanto as drogas antimicrobianas isoladamente, quanto o tratamento das principais infecções na prática clínica, independente de quais sejam elas. O roteiro obedece aos seguintes quesitos : 1- Diagnóstico correto da causa da febre; 2- Diagnóstico etiológico da infecção; 3- Conhecimento da sensibilidade dos germes aos antibióticos; 4- Escolha de bacteriostáticos ou bactericidas (esta divisão é feita em função do mecanismo de ação principal das drogas); 5- Conhecimento da concentração da droga no local onde está situada a infecção e qual o seu tempo de eliminação no organismo; 6- Cuidado na prescrição da dosagem ( A faixa de dosagem dos antibióticos deve estar sempre disponível para consultas; o médico não deve, por critérios subjetivos, aumentar ou diminuir as doses fixadas na literatura - PEREIRA, 1998).

22 7- Conhecimento do tempo de circulação das drogas no organismo, pois é em grande parte baseado nele que são estabelecidos os intervalos entre as doses; 8- Duração da terapêutica antibiótica ( Infelizmente, este é um ponto onde mais se erra na antibioticoterapia - PEREIRA, 1998); 9- Conhecimento dos efeitos colaterais dos antimicrobianos, onde alguns autores chegam a afirmar que, quando não se tiver este conhecimento, que melhor seria não fazer a prescrição, pois alguns antimicrobianos produzem reações muito mais graves do que a doença que está sendo tratada; 10- Obedecer a uma conduta de combinação de antimicrobianos, pois para tal deverá haver indicações bem estabelecidas; 11- Conhecimento de outros fatores que influenciam a resposta terapêutica (idade do paciente, seu estado nutricional e a imunidade como um todo; uso concomitante de outros medicamentos; diabetes descompensado e outras doenças de base; etc.). PEREIRA (1998) também preconiza, neste item, a questão do custo dos medicamentos, não só para o poder aquisitivo do paciente mas também para evitar gastos desnecessários com o dinheiro público dos hospitais. Sintomatologia : Todos os autores consultados descrevem praticamente o mesmo quadro sintomatológico : predominantemente a otalgia, em que varia com a gravidade e a intensidade do processo inflamatório. Na maioria dos casos é intensa e acompanhada de sensação de ouvido cheio, com discretas perdas auditivas.

23 Na criança predomina a irritabilidade, a inapetência, a rejeição da mamadeira e o choro continuado. Uma das manifestações mais freqüentes é o balancear da cabeça e o levar contínuo das mãos às orelhas, como que querendo arrancá-las (LOPES FILHO, 1994). A bibliografia consultada também refere que na maioria das vezes o quadro é acompanhado de aumento da temperatura e alteração da membrana timpânica. Mais especificamente, COSTA, CRUZ, OLIVEIRA et al (1994), sempre adotando a classificação do comitê americano, descrevem que na OMA sem efusão a sintomatologia pode se limitar a apenas uma sensação de ouvidos entupidos ou ser representada por otalgia mais ou menos intensa. E que, em geral, é coincidente com infecções respiratórias, como a gripe e que são responsáveis pelos sintomas gerais. O exame da membrana timpânica (otoscopia) mostrará maior ou menor hiperemia (vermelhidão) da membrana timpânica com mobildade normal ou revelando discreto espessamento. Às vezes, segundo os autores, caracterizando um processo viral, há a formação de uma ou mais vesículas subepiteliais, a que se dá o nome de miringite bolhosa. Na OMA serosa, também de acordo com os mesmos autores, a queixa principal é de ouvidos entupidos e autofonia. Hipoacusia freqüentemente acompanha o quadro, mostrando-se ser do tipo de condução ou mista discreta ou moderada. Tonturas são uma queixa rara, mas que pode ser eventualmente observada em adultos e crianças. A otoscopia pode mostrar aspectos diferentes da membrana timpânica, podendo aparecer opacificada e retraída, às vezes assumindo coloração amarelada; ou mostrando-se tanslúcida e móvel, deixandose ver através de si a presença de líquido ou bolhas de ar aprisionadas na

24 massa fluida, que se movimentam à variação de pressão do otoscópio pneumático, que é de uso do otorrinolaringologista e é imprescindível para o diagnóstico diferencial das otites. Na OMA supurativa, ainda segundo COSTA, CRUZ, OLIVEIRA et al (1994), que a descrevem como uma patologia rica em sintomas, dizem que na criança pode apresentar-se de uma forma surpreendentemente pouco sintomática. No adulto, a dor profunda no ouvido é o principal sintoma, seguido da sensação de ouvidos tampados, hipoacusia, sensação de fraqueza, cefaléia e febre. Nas crianças é relatado que a febre é em geral alta, acompanhada de choro mais ou menos intenso, irritabilidade, perda do apetite, diarréia e vômitos. Tanto no adulto como na criança pode estar presente uma secreção auricular serossanguinolenta ou purulenta, significando ruptura da membrana timpânica. A otoscopia revelará uma membrana timpânica mais ou menos hiperemiada, espessada e prejudicada em sua translucidez. Além disso, pode estar abaulada para fora por pressão intratimpânica e os autores chamam a atenção para o fato de que nessas ocasiões um examinador mal aparelhado ou desatento pode vir a confundir seu diagnóstico, pois a pressão intratimpânica pode causar isquemia de vasos da membrana, dando-lhe uma coloração pálida e, portanto, sem hiperemia. Em caso de dúvida é recomendada a otoscopia pneumática. MANGABEIRA-ALBERNAZ (1981) menciona a otite congestiva com presença de líquido na caixa do tímpano, portanto ocorrendo na fase inicial da OMA, caracterizando-se principalmente pela surdez. Na criança é ela a causa principal das crises repetidas de surdez, acompanhadas de processo doloroso

25 acentuado. No adulto, é ela que determina as crises repetidas de ouvido tapado, como diz o doente (MANGABEIRA-ALBERNAZ, 1981). Complicações e seqüelas : Para FOSHEE & QVARNBERG (1992), a perda auditiva é a complicação e a seqüela mais comum de enfermidade da orelha média. Explicam que a perda é mais dependente do volume de efusão do que de suas propriedades físicas. A perda auditiva deve estar acompanhada também de alta pressão negativa mesmo se a efusão não está presente na orelha média. E a longa permanência de uma baixa de audição pode resultar, por sua vez, em uma baixa de habilidade cognitiva e escolar na criança, bem como atrasar o seu desenvolvimento de linguagem. SIH (1997) descreve em seu mais recente trabalho alterações de fala, linguagem e do desenvolvimento, mostrando que crianças com história de OMR e OMS têm avaliação pior do que crianças sem estas condições em testes de fala, vocabulário, compreensão auditiva, semântica e sintaxe, habilidade de expressão da língua, erros de articulação fonatória específicos. Estas alterações seriam provocadas pela distorção com que o sinal acústico de fala chega até a criança, pela presença de líquido na orelha média. Muito interessante é a abordagem que Bluestone (1988) faz sobre a influência da otite média no desenvolvimento da fala, linguagem e habilidades cognitivas, onde chama a atenção para o stress familiar que a otite de repetição causa, por provocar noites mal dormidas, irritabilidade e desatenção da criança, e o custo e os inconvenientes das freqüentes visitas ao médico. E também o efeito psico-social causado na própria criança, como os episódios de flutuação

26 da audição (pela presença de líquido na orelha média) que afetam a percepção da criança, interferindo com as habilidades auditivas, causando um déficit no relacionamento com os pais e professores, principalmente. A hipoacusia condutiva, que se estabelece nos períodos de crise, proporciona deprivações recorrentes das informações auditivas numa fase essencial do desenvolvimento neurológico da criança, podendo apresentar impacto negativo significativo sobre as habilidades auditivas e lingüísticas designadas como processamento auditivo e desenvolvimento de linguagem (CRUZ, SOUZA & ALVARENGA, 1998). CALDAS & CALDAS NETO (1994) classificam os prejuízos que podem acometer a saúde dos pacientes, manifestados de forma imediata ou tardia, que podem ser causados pelas diversas formas de OMA e que não fazem parte de sua rotina evolutiva em complicações ou seqüelas chamadas temporais (as quais ocorrem dentro do osso temporal) e extratemporais ( que ocorrem fora dele). Nas complicações temporais citam : Deficiência auditiva : em quase todos os casos de OMA há uma hipoacusia de condução temporária que cessa com a doença. No entanto, mencionam que a literatura ( HULKER, citado por SCHULKNECHT, 1974; MORIZONO, 1985) mostra possibilidade de déficit sensorioneural permanente em alguns casos por absorção de substâncias tóxicas através da janela redonda. Perfuração timpânica permanente : em geral as perfurações timpânicas que podem acontecer durante o curso de uma OMA

27 cicatrizam espontaneamente. No entanto, especialmente no caso de otite necrotizante, podem permanecer, conduzindo a uma otite média crônica e hipoacusia de condução que poderá ser também agravada caso tenha havido necrose concomitante da cadeia ossicular. Colesteatomas secundários podem se formar a partir dessas perfurações (como será visto na abordagem das Otites Médias Crônicas). Otites cicatriciais : chamadas assim por serem o resultado da cicatrização defeituosa da orelha média. A membrana timpânica aparece na forma atrófica e aderida à cadeia ossicular, impedindo sua livre movimentação. É por isso chamada de otite adesiva. Timpanoesclerose : episódios freqüentes de OMA podem levar áreas da mucosa da orelha média a uma degeneração hialina chamada de timpanoesclerose. Vistas através da otoscopia, aparecem na membrana como placas de giz. Podem fixar a cadeia ossicular. PAPARELLA et al (1979) já mencionava a deposição de colágeno hialinizado na orelha média e na membrana do tímpano como timpanoesclerose. LOPES FILHO (1994) também a cita como uma seqüela da otite média secretória. Granuloma de colesterol : trata-se de patologia que se inclui nas formas crônicas. No entanto, episódios muito repetidos de OMA com freqüentes períodos de pressão negativa nos espaços da orelha média

28 e a presença de sufusões sangüíneas podem levar a sua formação, especialmente na mastóide. PAPARELLA et al (1979) também faz referência ao granuloma colestearínico. Petrosite : é a infecção das células da ponta do rochedo (osso temporal), em geral só pneumatizadas após os três anos de idade. Complicação tanto rara como grave, pode levar à meningite ou abscesso extradural. Labirintite : resulta da agressão da orelha interna por toxinas através da membrana da janela redonda ou pela própria bactéria da OMA. No primeiro caso, é a forma serosa, reversível, e no segundo, a purulenta, que destrói completamente a orelha interna, anulando a função auditiva e a do equilíbrio. É uma importante via de contaminação para as meningites. Mastoidite aguda : secundária ou concomitante à otite média aguda purulenta ou necrotizante. Destrói por desmineralização a trabeculação óssea da mastóide. É chamada otomastoidite coalescente. Pode levar a complicações mais sérias. Paralisia facial : em geral, ocorre por agressão infecciosa ao nervo em seu trajeto timpânico. A grande maioria reverte com tratamento

29 cirúrgico da otite. Eventualmente, o nervo pode ser destruído no curso de uma otomastoidite coalescente. PAPARELLA et al (1979) observa que uma das causas infecciosas mais comuns da paralisia facial é a otite média. E que há sempre esta suspeita, em casos de crianças com história pregressa de otites. E que, no geral, a paralisia é causada por um colesteatoma que invade e destrói o osso do canal de Falópio. Referindo-se novamente à otite congestiva, MANGABEIRA-ALBERNAZ (1981) enfatiza que esta afecção tem importância maior do que se pensa. A força de repetir-se e ceder sem tratamento determina, por falta de função, a esclerose das delicadíssimas articulações ossiculares, sobretudo entre o martelo e a bigorna; as sinéquias entre a membrana do tímpano e a parede interna da caixa em seu ponto mais saliente, o promontório; o endurecimento da mucosa, que se transforma em tecido cicatricial, criando a otulose ( doença por cicatriz, do aparelho auditivo), e representa o fator primordial da surdez (MANGABEIRA-ALBERNAZ, 1981). Nas complicações extratemporais citam que é muito importante que os pacientes portadores de OMA, especialmente a purulenta e a necrotizante, sejam mantidos sob observação, alarmando-se a sinais de cefaléia e/ou febre alta e persistente, prostração, náusea e vômitos, etc. Apesar de serem raras hoje em dia, dizem os autores, essas complicações podem ocorrer, necessitando de atuação terapêutica rápida e eficiente colaboração clínica geral, pediátrica ou neurológica, de acordo com o caso e idade do paciente. Entre elas estão as meningites, as mais comuns, os abscessos cerebrais e cerebelares, a

30 encefalite, a tromboflebite de seios venosos (processos infecciosos dos sinus venosos da dura-máter), a hidrocefalia óptica e a septicemia. HUNGRIA (1995) relata que cessada a fase aguda, a otite necrotizante apresenta tendência a se transformar em otite média crônica simples (OMCS) ou colesteatomatosa (OMCC). Otites Médias Crônicas (OMCs): PROCTOR (1973) e MANGABEIRA-ALBERNAZ (1981) consideram que toda otite que tiver mais de três meses de existência pode ser considerada crônica. CALDAS (1996) descreve a otite média crônica como um processo inflamatório crônico da mucosa da orelha média com uma possível extensão para a mastóide, associado ou não com infecção e/ou presença de descamação epitelial nestes espaços. Podendo ser esta otite supurativa ou não - supurativa, formas que têm uma diferença no tratamento clínico e no desenvolvimento da patologia, podendo trazer complicações desde as consideradas mais comuns até as mais sérias. Já HUNGRIA (1995) caracteriza dois grandes grupos de otites médias crônicas, um dois quais considerado como não perigoso, de prognóstico benigno, sem tendência a complicações graves (é a otite média crônica simples, não - colesteatomatosa); o outro grupo pertence ao tipo perigoso, ou seja, de prognóstico reservado, uma vez que pode levar a complicações graves para o lado do endocrânio, do labirinto, do nervo facial, etc. (é a otite média crônica colesteatomatosa ).

31 Fatores etiológicos na OMC: Na etiologia da OMC, CRUZ & COSTA (1994) enumeram como fatores causais : OMA de repetição; OMA necrotizante (estes dois fatores já descritos anteriormente); Trauma : que pode ser por explosão, corpo estranho (cotonete, principalmente), barotrauma, etc. Geralmente nas perfurações póstraumáticas, principalmente em crianças, observa-se uma cicatrização da membrana timpânica; mas em perfurações onde houve uma perda grande de substância essa cicatrização pode não ocorrer, permanecendo a membrana timpânica perfurada. O que representará uma porta de entrada à contaminação vinda pelo conduto auditivo externo, principalmente através da penetração de água. Fatores sócio-econômicos e geográficos : desnutrição, higiene inadequada, baixa qualidade de moradia e grande densidade demográfica são fatores que, do ponto de vista epidemiológico, estão associados a uma maior incidência de infecções da orelha média (CAMBOM, 1965, citado por CRUZ & COSTA, 1994). É maior a incidência de OMC em países com menor grau de desenvolvimento em comparação com desenvolvidos (REED, 1967, citado por CRUZ & COSTA, 1994). CRUZ & COSTA (1994) ainda afirmam que o otorrinolaringologista pode facilmente perceber a influência dos últimos fatores em sua rotina diária, atentando para a maior incidência de OMC nos pacientes de hospitais públicos em relação aos pacientes de consultório privado.

32 CASTRO JR. & SIH (1996) classificam a otite média aguda necrotizante como a principal causa de otite média crônica no Brasil. Bacteriologia da OMC: CRUZ & COSTA (1994) relatam que a flora microbiana nas otites médias crônicas é muito variada, apresentando um predomínio de bacilos gramnegativos. Entre eles, o Proteus, a Pseudomonas e a Escherichia coli com mais freqüência. Dos germes gram-positivos relatam um predomínio de estafilococos e estreptococos. Ressalvam ainda que, em muitos casos, encontram-se floras bacterianas mistas. CRUZ & COSTA (1994) também colocam que embora se reconheça que a identificação do germe seja muito importante em casos complicados (como abscessos e/ou meningites), a literatura refere ser raro a realização de culturas de secreções da orelha média nos casos não complicados, pois a erradicação cirúrgica do colesteatoma é muito mais eficiente para eliminação do processo infeccioso do que qualquer tratamento à base de antibióticos. Complicações: Como complicações da OMC, CALDAS (1996) usa novamente o critério de classificação em temporais (mastoidite aguda, petrosite, paralisia facial, labirintite ) e extratemporais ( meningite, abscesso cerebelar, encefalite, tromboflebite do seio sigmóide ), como já foi desrito anteriormente na OMA. CRUZ & COSTA (1994) acreditam que essas complicações se processem através de três mecanismos básicos :

33 a) Extensão por espaços pré-formados; b) Erosão óssea; c) Osteotromboflebites. Quanto ao aspecto auditivo, LOPES FILHO (1994) diz que as perdas de audição são variáveis, podendo ser mais ou menos graves em virtude do comprometimento mais ou menos sério da cadeia ossicular. A ) Otite média crônica simples (OMCS) : Afirmar que esta otite é quase sempre secundária a uma OMA necrotizante é consenso entre os autores consultados. HUNGRIA (1995) ainda descreve que esse processo secundário caracteriza-se por um grau de moderada intensidade e que cessa, geralmente, pela restauração dos tecidos inflamados até quase a normalidade, mas deixando como seqüela uma perfuração da parte tensa da membrana timpânica. Como ainda descreve HUNGRIA (1995), este tipo de otite caracteriza-se por períodos intermitentes de supuração não fétida da orelha média, com tendência à cura espontânea. E é comum encontrar, como conseqüência do processo infeccioso necrosante originário e do processo exsudativo crônico conseqüente, áreas de deposições calcárias que podem bloquear a mobilidade da cadeia ossicular e também processos de degeneração hialina que são responsáveis pelas lesões de timpanoesclerose, sob forma de placas esbranquiçadas mais ou menos extensas encontradas na membrana timpânica (as mesmas placas de giz descritas por CALDAS & CALDAS NETO, 1994),

34 onde podem também vir a interferir com a mobilidade do elo ossicular, desencadeando uma baixa de audição. As baixas de acuidade auditiva da otite média crônica simples vão desde ligeira hipoacusia até surdez, na dependência da natureza das lesões (HUNGRIA, 1995). B ) Otite Média Crônica Colesteatomatosa (OMCC) : O colesteatoma é uma bolsa cística, composta de lâminas epiteliais imbricadas umas sobre as outras como as folhas de um bulbo de cebola, limitada por uma membrana de epitélio pavimentoso estratificado e ceratinizado, corneificado, que se denomina matriz e é responsável pelo crescimento do colesteatoma (HUNGRIA, 1995). Para ROCHA (1987), essa lesão tem importância fundamental pelo fato de a patologia, uma vez instalada, não ter tendência à cura espontânea. ROCHA (1987) concluiu em seu artigo que o fato de a doença situar-se profundamente no interior do ouvido e de produzir poucos sinais e sintomas, até que surjam complicações, coloca o colesteatoma fora da preocupação dos nãoespecialistas, mesmo daqueles que costumam examinar ouvidos. Na literatura pode-se encontrar algumas publicações que usam a denominação de colesteatoma adquirido, achado nas cavidades da orelha média, para distinguir-se do colesteatoma congênito, que é encontrado, raramente, ao nível das meninges. SORENSEN (1998) descreve que um colesteatoma congênito geralmente é descoberto em crianças, com localização também na orelha média, ápice

35 petroso e ângulo pontocerebelar. E que a maioria deste tipo de colesteatoma permite, inclusive, visualização através da membrana timpânica. Este autor ainda descreve que um colesteatoma adquirido geralmente ocorre como conseqüência de otite média e disfunção da tuba auditiva, e ainda faz uma subdivisão deste em colesteatoma adquirido primário, que ocorre como conseqüência de formação de uma bolsa de retração da membrana timpânica e da pressão negativa dentro da orelha média. Uma vez que a bolsa de retração se invagina tão profundamente que a queratina presente na constituição da membrana timpânica descama e não consegue ser eliminada, havendo um acúmulo de restos desta queratina e conseqüente formação do colesteatoma. A subdivisão em colesteatoma adquirido secundário, para SORENSEN (1998), ocorre com o crescimento interno do epitélio escamoso da margem da perfuração, que é mais comumente causado por um processo infeccioso. HUNGRIA (1995) coloca que o mecanismo etiopatogênico do colesteatoma da orelha média é muito controverso, sendo várias as teorias e concepções pessoais de diferentes autores a esse respeito. Propõe que se destaquem duas modalidades clínicas : O colesteatoma que coexiste com perfuração timpânica pósterosuperior marginal e O colesteatoma que coexiste com diminuta perfuração epitimpanal localizada exclusivamente ao nível da membrana de Schrapnell (parte flácida), observando-se sempre a integridade de toda a porção tensa da membrana do tímpano.

36 HUNGRIA (1995) caracteriza clinicamente a modalidade de colesteatoma com perfuração marginal resumindo-a numa tríade sintomática constituída de : perfuração timpânica marginal; exsudato purulento fétido, que persiste mesmo após curativos e instilações anti-sépticas; eliminação de películas epidérmicas, branco-nacaradas, que, segundo o autor, lembram o aspecto de um pingo de cera sobre a superfície da água. LOPES FILHO (1994), em consenso com vários outros autores, emprega o termo otorréia fétida, o mesmo exsudato citado por HUNGRIA (1995). CRUZ & COSTA (1994) descrevem que essa otorréia normalmente é de coloração amarelada forte e não raramente apresenta raias sangüíneas. E que às vezes pode apresentar-se muito discretamente ou mesmo ausente e o paciente não perceber sua presença. Colocam que isso é particularmente comum nos estágios iniciais dos colesteatomas aticais; pois em um estágio mais avançado a otorréia crônica apresenta um odor fétido e característico que chama a atenção do paciente e de seus familiares. Quanto a deficiência auditiva, segundo HUNGRIA (1995), esta é em geral acentuada devido à desarticulação da cadeia ossicular. Também relata que a dor, quando presente, indica que há retenção de exsudatos e pode ser prenúncio de complicações intracranianas. Não se deve nunca deixar de realizar cuidadosa otoscopia do lado oposto, pois, segundo DEGRINE (1987) pode-se deparar desde membrana timpânica normal, como membrana timpânica cicatricial, otite média serosa, perfuração seca, bolsas de retração e até colesteatoma (10% dos casos) (HUNGRIA, 1995).

37 Quanto a modalidade de colesteatoma com perfuração epitimpanal, HUNGRIA (1995) diz que esta instala-se sem o episódio da OMA necrotizante prévia. Descreve também que o colesteatoma adquirido primário pode evoluir durante anos sem apresentar infecção, mantendo-se seco, sem exsudatos, completando sua ação devastadora de destruição das estruturas ósseas da orelha média de uma forma silenciosa. E poderá denunciar sua presença através de uma complicação, como a paralisia facial, labirintite aguda, surdez acentuada, processos de meningoencefalite, etc. Achados audiométricos e imitanciométricos mais comuns: Pacientes acometidos de otite média aguda ou crônica podem apresentar, e geralmente apresentam, uma redução da acuidade auditiva a que os autores chamam de deficiência auditiva condutiva. SANTOS & RUSSO (1988) consideram as perdas auditivas condutivas como aquelas que resultam de patologias que atingem a orelha externa e/ou orelha média, reduzindo, dessa forma, a quantidade de energia sonora a ser transmitida para a orelha interna. Embora existam inúmeros exames cujos resultados permitam fazer afirmações precisas sobre a audição do indivíduo, a audiometria tonal é o teste mais freqüentemente usado para a avaliação da função auditiva. E sua finalidade é a determinação da menor quantidade de energia acústica audível o limiar auditivo (LOPES FILHO & REDONDO, 1997).

38 Os limiares determinados pela audiometria tonal são colocados em um gráfico adotado universalmente denominado audiograma (LOPES FILHO & REDONDO, 1997). LOPES FILHO (1994) descreve que audiogramas de crianças com efusão na orelha média normalmente revelam uma perda auditiva de condução em grau leve a moderado, com uma flutuação de 15 a 40 db. Chama a atenção para o fato de que, com tais déficits, acaba por afetar a área dos sons da fala e principalmente das consoantes surdas, que devem se perder. Quanto ao gráfico audiométrico, LOPES FILHO (1997) diz que este costuma apresentar uma curva ascendente, com perdas maiores para sons graves. Nas OMCs, quando a orelha média está mais comprometida, o perfil da curva audiométrica pode apresentar-se plano, e quando a cadeia ossicular está íntegra ou apresenta continuidade, a audição apresenta-se conservada nas freqüências em torno de 1000 Hz. Quando há líquido na orelha média (otite secretora), esta determina um aumento de massa além da rigidez do sistema, e os sons agudos podem se apresentar com um comprometimento maior (LOPES FILHO, 1997). O prejuízo da audição é geralmente revertido com a resolução da efusão. KÓS, TOMITA et al (1997) explicam que as alterações do aparelho auditivo que afetam a membrana timpânica diminuem a sua eficiência em amplificar o som, resultando em comprometimento da audição, o que é detectado pela Impedanciometria (imitanciometria na nomenclatura atual), a qual verifica a impedância da orelha média (resistência que a orelha média faz à passagem da onda sonora).

39 LOPES FILHO (1997) define a timpanometria como sendo o método para avaliação da mobilidade da membrana timpânica e das condições funcionais da orelha média. E esta faz parte da bateria de testes da avaliação imitanciométrica. O gráfico resultante mostra a variação de pressão de ar no meato acústico externo o timpanograma ( NORRIS, 1980, citado por SANTOS & RUSSO, 1988). LOPES FILHO (1997), usando a classificação proposta por JERGER (1970) e JERGER et al (1972), descreve os seguintes timpanogramas: 1- Timpanograma Tipo A : encontrado em pacientes com orelha média normal; 2- Timpanograma Tipo B : encontrado em pacientes portadores de otite média secretora com fluido na orelha média. Também poderá ser observado em pacientes com pequenas perfurações de membrana timpânica com tuba auditiva obstruída ou ainda em otuloses, porém sem valor diagnóstico. 3- Timpanograma Tipo C : encontrado em pacientes com disfunção da tuba auditiva. 4- Timpanograma Tipo Ar : encontrado em pacientes portadores de otoesclerose, timpanoesclerose ou membrana timpânica espessa. 5- Timpanograma Tipo Ad : encontrado em pacientes portadores de hipoacusia condutiva causada por disjunção traumática da cadeia ossicular.