TROMBOEMBOLISMO VENOSO

Transcrição

1 TROMBOEMBOLISMO VENOSO

2 Enfermeira pela Escola Paulista de Medicina (UNIFESP) Farmacêutica e Bioquímica pela Universidade Bandeirante de São Paulo Especialista em Enfermagem em Nefrologia, Enfermagem Médico Cirúrgica e Enfermagem em UTI Mestre em Bioética pelo Centro Universitário São Camilo Enfermeira RT da Clínica de Nefrologia Santa Rita - SP Docente de Farmacologia nas especializações lato sensu em Centro cirúrgico, Oncologia, Pronto Socorro, Emergência e UTI no Centro Universitário São Camilo, Faculdades Metropolitanas Unidas e. Autora do Livro: Medicamentos em Enfermagem - Farmacologia e administração. 1 ed Maria Inês Salati

3 Introdução TROMBOEMBOLISMO VENOSO Fatores de Risco Sinais e Sintomas Diagnóstico Tratamento Conclusão Referências Bibliográ cas

4 Introdução

5 Introdução O tromboembolismo venoso (TEV) é causa importante de mortalidade cardiovascular, podendo ocorrer em variadas faixas etárias. O TEV pode ter variadas apresentações clínicas: da trombose venosa profunda (TVP) até o tromboembolismo pulmonar (TEP) agudo. Essa variação depende do acometimento no vaso. A TVP é a manifestação mais prevalente, e a sua forma mais grave é o TEP agudo. Podemos também ter trombose associada a cateteres venosos centrais. A trombose venosa profunda (TVP) caracteriza-se pela formação de trombos dentro de veias profundas, com obstrução parcial ou oclusão, sendo mais comum nos membros inferiores, em 80 a 95% dos casos. A rápida adoção de estratégias diagnósticas e terapêuticas é crucial para evitar complicações. O seu tratamento está baseado na anticoagulação plena dos indivíduos acometidos, com o objetivo de reduzir novos episódios, além de interferir nos índices de mortalidade. Os primeiros anticoagulantes foram heparina não fracionada ou de baixo peso molecular e antagonistas da vitami- 5

6 Introdução na K como a varfarina, que apesar de serem e cazes, possuem di culdade no seu manejo clínico. Hoje temos novos medicamentos anticoagulantes como: inibidores do fator Xa (rivaroxabana, apixabana e edoxabana) e inibidores diretos da trombina (dabigatrana), que possuem maior segurança no seu uso. 6

7 FATORES DE RISCO

8 Fatores de Risco A TVP ocorre principalmente nos membros inferiores, sendo classi cada em: TVP distal e a TVP proximal. A TVP distal acomete os vasos distais até as veias poplíteas. A TVP proximal envolve as veias poplíteas, femoral ou ilíacas (risco aumentado de embolia pulmonar). Os principais fatores diretamente ligados à gênese dos trombos são: estase sanguínea, lesão endotelial e estados de hipercoagulabilidade. A idade é o maior fator de risco para trombose. Pode ser secundária a: neoplasia, internação hospitalar, procedimento cirúrgico se não zer pro laxia (ortopédicas e neurocirurgias, principalmente), trauma, imobilidade, viagens aéreas prolongadas, uso de anticoncepcionais orais, reposição hormonal, gestação, puerpério, condição médica aguda, obesidade, insu ciência cardíaca, presença de trombo lias, uso de cateter venoso central, entre outras. 8

9 SINAIS E SINTOMAS

10 Sinais e Sintomas O diagnóstico deve ser suspeitado em qualquer paciente com dor ou edema em membros inferiores, principalmente se unilateral ou assimétrico. A dor à palpação da musculatura da panturrilha é sugestiva. Achados como eritema, calor local e o sinal de Homans (dor à dorsi exão do pé) têm pouco valor diagnóstico. A dilatação de veias super ciais não varicosas também pode ocorrer em pacientes com TVP, além do edema, cianose, dilatação do sistema venoso super cial e empastamento muscular. Nenhuma avaliação clínica isolada é su ciente para diagnosticar ou descartar a TVP, pois os achados clínicos se relacionam com a doença em apenas 50% dos casos. O sistema de predição clínica de TVP mais bem estudado é o escore de Wells, que é um modelo de predição clínica, baseado em sinais e sintomas, fatores de risco e diagnósticos alternativos, estimando a probabilidade pré-teste para TVP. 10

11 DIAGNÓSTICO

12 Diagnóstico Sinais e sintomas exame físico Exames complementares: D Dímero (DD): Os D-dímeros são produzidos quando a enzima plasmina inicia o processo de degradação de um coágulo ( brina). Apresentam alta sensibilidade e baixa especi cidade para o diagnóstico de TVP. Está presente em qualquer situação na qual haja formação e degradação de um trombo. Seus resultados geralmente são divididos em grupos: negativo (500 ng/ml), intermediário ( ng/ml) e positivo (>500 ng/ml). A dosagem do DD deve ser utilizada apenas em pacientes de baixa probabilidade clínica para TVP, uma vez que não apresentam 100% de sensibilidade. é o exame não invasivo USG DOPLLER: de escolha para diagnóstico de TVP e deve ser realizada em todos os pacientes com alta probabilidade clínica de EP, ou se houver baixa ou moderada probabilidade com D-dímero positivo. A sensibilidade é de 94% para TVP proximal, 63% para TVP distal, com especi cidade de 94%. 12

13 Diagnóstico Usada para avaliar a ausência ou presença de compressibilidade das veias e a ecogenicidade intraluminal. Avalia a anatomia, a siologia e as características do uxo venoso, combinando imagem em tempo real e a análise espectral. V E N O G R A F I A / F L E B O G R A F I A : Venogra a com contraste é o exame considerado padrão-ouro para o diagnóstico de TVP, reservado, atualmente, apenas quando os outros testes são incapazes de de nir o diagnóstico. Porém, devido a várias limitações (custo, reações adversas ao contraste, ser desconfortável para o paciente, contra-indicado a pacientes com insu ciência renal), não é o exame de rotina utilizado na suspeita de TVP. ANGIORRESSONÂNCIA MAGNÉTICA: com imagem direta do trombo, baseada nas propriedades paramagnéticas da metahemoglobina, pode ser o método de escolha para suspeita de recorrência aguda de TVP, distinguindo um evento novo de um antigo. RASTREAMENTO DE TROMBOFILIAS: Testes diagnósticos para trombo lia 13

14 Diagnóstico incluem: homocisteína, fator V Leiden (FVL), mutação da protrombina G20210A (MP G20210A), resistência a proteína C ativada (RPCA), anticorpos antifosfolipídios (anticoagulante lúpico, anticardiolipina IgG e IgM, e anti-β2 glicoproteína I IgG e IgM, esses dois últimos em pelo menos duas dosagens com títulos moderados ou altos e com intervalo de 12 semanas entre elas), de ciência da antitrombina (AT), da proteína C (PC) e da proteína S (PS). 14

15 TRATAMENTO

16 Tratamento Os objetivos do tratamento são prevenir a extensão do trombo, a embolia pulmonar e impedir a recorrência da TVP. A anticoagulação apropriada reduz os episódios de embolia pulmonar não fatal e as embolias pulmonares fatais em um período de 3 meses. A maioria dos casos pode ser tratada seguramente em ambiente ambulatorial. O risco de hemorragia deve ser avaliado no tratamento anticoagulante. Os diversos anticoagulantes podem apresentar diferentes riscos para hemorragias, dependendo da intensidade do tratamento; do uso concomitante de outros anticoagulantes, de drogas trombolíticas ou antiplaquetárias; características do paciente, bem como as comorbidades. O tratamento de escolha é feito com heparina de baixo peso molecular, heparina não fracionada ou fondaparinaux subcutâneo. Recomenda-se, com alto nível de evidência, o tratamento inicial com: HBPM subcutânea (SC), HNF endovenosa (EV) ou SC monitorizada, dose xa de HNF SC, ou fondaparinux SC42,45(A), seguida de anticoagulantes orais a longo prazo. 16

17 Tratamento Heparina de baixo peso molecular (HBPM) As HBPM têm biodisponibilidade previsível, portanto, não se recomenda a monitorização dos níveis de anti-fator Xa como rotina. Deve ser realizado hemograma com contagem de plaquetas. Pode ser administrada uma ou duas vezes ao dia, em regime hospitalar ou domiciliar. Heparina não fracionada endovenosa Apresenta grande variedade de respostas nos pacientes. A resposta deve ser monitorizada pelo TTPA. Geralmente, usa-se dose de ataque e depois infusão contínua com ajuste de dose pelo TTPA, geralmente, feito a cada 6 horas que deve car entre 1,5 a 2,5 acima do basal. Anticoagulação oral Em pacientes com TVP a anticoagulação oral geralmente é de pelo menos, três meses. Antagonistas da Vitamina K (AVK): Tratamento com AVK requer mensuração frequente do RNI e de monitorização das interações alimentares e com outras drogas. A principal representante é a Varfarina. 17

18 Tratamento A Varfarina produz o seu efeito ao interferir na conversão cíclica da vitamina K e do seu 2,3 epóxido, bloqueando a síntese dos fatores de coagulação dela dependentes (II, VII, IX e X). Portanto, seu efeito anticoagulante é esperado de 36 a 72 horas, que é o período para a metabolização dos fatores já presentes na circulação. Deve-se alcançar o RNI em nível terapêutico (entre 2 e 3) o mais breve possível é importante porque diminui a duração do tempo de uso de anticoagulantes parenterais. Pode gerar sangramentos, tem interações dietéticas e medicamentosas associadas ao seu uso, além de manejo trabalhoso. Novos anticoagulantes orais (NOACs): NOACs já foram aprovados para o tratamento de TEV aguda, com a vantagem de não requererem monitorização laboratorial, poderem ser administrados em doses xas por via oral, com rápido início de ação, meia vida curta e sem grandes interações alimentares ou medicamentosas. Até o presente momentos estão autorizadas para o uso no tratamento de TEV, a rivaroxabana e dabigatrana. 18

19 Tratamento - A rivaroxabana é um antagonista do fator Xa. O início de sua ação ocorre 2-3 h após a administração. Recomenda-se a sua ingestão junto com alimentação. - A dabigatrana é um inibidor direto da trombina (ou fator II). Não tem interação com alimentos. Seu início de ação ocorre 2 h após a administração. - A apixabana é um antagonista do fator Xa. O início de sua ação ocorre 3 horas após a administração. 19

20 Conclusão

21 Conclusão O tromboembolismo venoso (TEV) engloba duas condições frequentes: a trombose venosa profunda (TVP) e o tromboembolismo pulmonar (TEP), que pode ser fatal. A detecção da TVP pode ser difícil, já que apenas cerca de metade dos pacientes tem quadro clínico evidente. O diagnóstico é feito pela história e exame físico e é con rmado por testes objetivos, geralmente com ultrassonogra a. O teste de dímero D é usado quando se suspeita de trombose venosa profunda. A anticoagulação é a forma de tratamen- to, podendo ser com heparinas e anticoagulantes orais. 21

22 Referências bibliográ cas

23 Referências bibliográ cas Veiga AGM, Passeri CR, Papini SJ. Tromboembolismo venoso. Rev. Bras. Med. 2014;(1):1 6. Presti, Calógero. Projeto Diretrizes SBACV. Trombose venosa profunda. Diagnóstico e tratamento Fernandes CJCS, et al. Os novos anticoagulantes no tratamento do tromboembolismo venoso. J Bras Pneumol. 2016;42(2):

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