INTRODUÇÃO: DEPRESSÃO

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1 FARMACOLOGIA Prof.: Dalton Dittz Jr. INTRODUÇÃO: DEPRESSÃO Doença psiquiátrica importante; Prevalência de 10% na população mundial; Causa importante de sofrimento e incapacitação; Elevados custos indiretos individuais e sociais (queda de produjvidade e ganhos); Elevadas taxas de recaídas e recorrência razão para o tratamento prolongado após a resolução de um episódio agudo. 1

2 PREVALÊNCIA DA DEPRESSÃO 10 a 14 milhões de pessoas sofrem de depressão nos EUA (anualmente) Durante toda a vida, 1 em cada 8 pessoas necessitarão de tratamento para depressão Em um ano, 1 de cada 10 pessoas com depressão tentará suicídio Stahl. Essential Psychopharmacology HHS Depression Guideline for Depression in Primary Care Teoria Aminérgica da Depressão Melancolia (depressão endógena) resulta da queda da liberação de neurotransmissores (noradrenalina, serotonina, dopamina) nas sinapses do sistema nervoso central. 2

3 BASES BIOLÓGICAS DA DEPRESSÃO: HIPÓTESE MONOAMINÉRGICA Enzima MAO catabolizando neurotransmissor Neurotransmissor monoaminérgico Noradrenalina Dopamina Serotonina Receptor Bomba de recaptação Stahl. Essential Psychopharmacology Sinapse 3

4 BBASES BIOLÓGICAS DA DEPRESSÃO: HIPÓTESE DO RECEPTOR DE NEUROTRANSMISSORES Receptores pós-sinápticos anormalmente supra-regulados Stahl. Essential Psychopharmacology REGULAÇÃO DE DIFERENTES ASPECTOS DO HUMOR, COGNIÇÃO E COMPORTAMENTO PELOS NEUROTRANSMISSORES DOPAMINA ATENÇÃO MOTIVAÇÃO PRAZER RECOMPENSA HUMOR ANSIEDADE NORADRENALINA ALERTA ENERGIA OBSESSÃO E COMPULSÃO Stahl. Essential Psychopharmacology Foote. In: Bloom. Psychopharmacology SEROTONINA Correlação aceita da regulação do humor, cognição e comportamento plos NTs 4

5 ANORMALIDADES DOS NEUROTRANSMISSORES RELACIONAM- SE COM DIFERENTES SINTOMAS DOPAMINA Redução da capacidade de senjr prazer Redução da mojvação ApaJa Redução da atenção LenJficação cognijva NORADRENALINA Letargia Redução do estado de alerta SEROTONINA Sintomas obsessivocompulsivos Stahl. Essential Psychopharmacology Foote. In: Bloom. Psychopharmacology INÍCIO DA AÇÃO DOS ANTIDEPRESSIVOS Efeitos Sinápticos (horas a dias) Efeitos Colaterais (horas a dias) Efeitos Terapêuticos (1 a 6 semanas) Tempo de início do antidepressivo (em semanas) Richelson. Mayo Clin Proc Stahl. Essential Psychopharmacology

6 Classes de AnJdepressivos AnJdepressivos Tricíclicos (ADT); Inibidores da Monoamino- oxidase (IMAO); Inibidores selejvos da recaptação da serotonina (ISRS) A^picos (anjdepressivos que atuam em diferentes receptores (também conhecidos com ISRS de 3 a, 4 a ou até de 5 a geração,(inibidores específicos da recaptação de noradrenalina, serotonina ou dopamina - IRSN, IRND) MECANISMO DE AÇÃO DOS ANTIDEPRESSIVOS Bloqueador de Recaptação da NA Desipramina MaproJlina ReboxeJna Bloqueador da Recaptação da 5- HT FluoxeJna Citalopram Bloqueador da Recaptação da NA e 5- HT ADT Venlafaxina Nefazodona Milnaciprano DuloxeJna 6

7 Características dos ADT Efeitos Terapêuticos Bloqueio dos transportadores da noradrenalina e serotonina Paralelamente, interagem com receptores de aminas acoplados à proteína G origem dos seus efeitos colaterais Receptores muscarínicos Receptores histaminérgicos Receptores adrenérgicos NCH3CH3 NHCH3 ADT Aminas terciárias geralmente têm mais efeitos na recaptação da 5-HT Imipramina Amitriptilina Aminas secundárias geralmente têm mais efeitos na recaptação da noradrenalina Desipramina Nortriptilina 7

8 FARMACOCINÉTICA DOS ADTs: ABSORÇÃO Boa absorção em geral Metabolismo de primeira passagem reduz os níveis sangüíneos; Biodisponibilidade variável: Doxepina, 27% Imipramina, 47% Nortriptilina, 51% Desipramina, 68% Protriptilina, 77-93% FARMACOCINÉTICA DOS ADTs: Distribuição Ampla distribuição Volume aparente de distribuição superior à H 2 O corporal total, devido à elevada lipofilicidade Liga-se também, intensamente, à proteína plasmática (glicoproteína ácida α1) Atinge as concentrações mais elevadas no fígado, pulmões e cérebro 8

9 FARMACOCINÉTICA DOS ADTs: Meia-vida Droga Imipramina Amitriptilina Desipramina Nortriptilina Protriptilina Doxepina Trimipramina Meia-vida 9-24 h h h h h 17 h 2-26 h AFINIDADE DOS ADTs Recaptação da NA Recaptação da 5-HT Desipramina Imipramina Nortriptilina Amitriptilina Doxepina Dados obtidos de Goodman & Gilman, 2001 Affinidades (valores de K i ) expressos em nm 9

10 AFINIDADE DOS ADT Receptor Muscarínico Receptor H 1 histaminérgico Receptor α 1 adrenérgico Desipramina Imipramina Nortriptilina Amitriptilina Doxepina Dados obtidos de Goodman & Gilman, 2001 Affinidades (valores de K i ) expressos em nm EFEITOS COLATERAIS DOS ADTs Efeitos no SNC Sedação, potenciação de depressores do SNC Antagonismo H 1 Efeitos antimuscarínicos Perturbação da memória (SNC) Xerostomia Aumento da pressão intraocular em pacientes glaucomatosos Prisão de ventre Diminuição do suor Visão turva 10

11 EFEITOS COLATERAIS DOS ADTs Efeitos cardiovasculares Taquicardia Elevação dos níveis de noradrenalina Hipotensão Devido ao antagonismo α 1 Inotropismo negativo (diminuição da força de contração) combinado com hipotensão pode levar a insuficiência cardíaca, infarto do miocárdio ADTs são contra-indicados para pacientes com IAM EFEITOS COLATERAIS DOS ADTs O uso dos ADTs deve ser limitado em pacientes com: Insuficiência Cardíaca Congestiva Hipotensão Ortostática Doença cardiovascular avançada 11

12 EFEITOS COLATERAIS DOS ADTs IV Interação com receptor Receptores H 1 histaminérgicos Receptores muscarínicos Receptores α 1 -adrenérgicos Os idosos são mais suscetíveis Ocorre tolerância aos efeitos colaterais secundários ao bloqueio de receptores EFEITOS COLATERAIS DOS ADTs SEROTONÉRGICOS: Disfunção sexual Desconforto GI Distúrbio do sono Supressão da neurotransmissão dopaminérgica, que pode resultar em: Redução da capacidade em ter prazer ApaJa e queda da mojvação Diminuição da atenção LenJficação cognijva NORADRENÉRGICOS: Tremor Taquicardia DOPAMINÉRGICOS: AJvação psicomotora Agravamento de psicose Richelson. Mayo Clin Proc Stahl. Essential Psychopharmacology Kapur. Am J Psychiatry

13 Overdose Excitação e inquietação breves iniciais seguidas de mioclonia, convulsões tônico-clônicas e coma Outros sintomas associados ao bloqueio dos receptores α 1 e muscarínicos Hipotensão, nistagmo fala incompreensível, confusão Alteração da consciência, delirium Hiperpirexia, coma, insuficiência respiratória Cardiotoxicidade Taquicardia e arritmias AnJdepressivos Inibidores da Monoamino- Oxidase (IMAO) Os IMAO foram descobertos na década de Atualmente são raramente prescritos, apenas quando os demais anjdepressivos não atuam. Os IMAO podem interagir com uma imensa variedade de drogas e alimentos. Embora considerados por muitos psiquiatras como as drogas mais eficazes dentre todas as classes de anjdepressivos, os IMAO são pouco ujlizados devido a baixa tolerabilidade e segurança. 13

14 IMAO Isocarboxazida Nialamida Fenelzina Tranilcipromina Moclobemida (IRMA) Selegilina (IMAOB) IMAO NCH3CH3DeprenylNNHOOClMoclobemideHNNH2PhenelzineNH2Tranylcypromine 14

15 IMAO: Mecanismo de ação IMAO aumentam os níveis de monoaminas Essa inibição é rápida (máxima em dias) Como os ADTs e ISRSs, os efeitos antidepressivos dos IMAO são observados após dias do início do tratamento IMAO As MAO existem em duas formas, A e B codificadas por genes diferentes. Ambas formas de MAO são encontradas na membrana externa das mitocôndrias de neurônios e células da glia. 5-HT e NA são metabolizadas pela MAO A DA é metabolizada por ambas as formas de MAO 15

16 IRMAs Inibidores Reversíveis da Monoamino-Oxidase Moclobemida inibe preferencialmente a MAO-A; na dose de 300 mg, a inibição da MAO-A é de aproximadamente 80%, enquanto que a da MAO-B é de 20 a 30%. A inibição da MAO-A é breve, (máximo 24 horas) e reversível, diferentemente dos IMAO clássicos que já vimos. É um derivado benzamídico que inibe a desaminação da serotonina, noradrenalina (e dopamina). Essa ação induz aumento das concentrações desses neurotransmissores, que são responsáveis pela atividade antidepressiva da moclobemida. EFEITOS COLATERAIS DOS IMAO Cardiovasculares Hipertensão (reação do queijo Jramina) Todos os IMAO apresentam intensa ajvidade anjcolinérgica Impotência, boca seca e prisão de ventre 16

17 IMAO - interações Obrigatório: Dieta pobre em TIRAMINA: sem queijo, carnes defumadas ou envelhecidas, vinho, feijão, kgado Evite: DescongesJonantes nasais Pílulas para dieta contendo efedrina ISRSs, Venlafaxina, a maior parte dos ADTs L- Triptofano IMAO: Interações Prolonga ou aumenta as ações no SNC de diversos agentes: Anestésicos gerais, sedativos e hipnóticos Antihistamínicos, álcool e analgésicos Anticolinérgicos e ADTs Se administrado conjuntamente com opióides (meperidina) os IMAO produzem hiperpirexia, coma e até morte IMAO em associação com ADTs produz febre alta, excitação cerebral e hipertensão 17

18 Inibidores da Recaptação ISRS (serotonina) citalopram, fluoxejna, fluvoxamina, paroxejna, sertralina IRSN (serotonina e noradrenalina) venlafaxina, milnaciprano IRN (noradrenalina) ReboxeJna IRND bupropiona ISRSs FluoxeJna, Fluvoxamina, ParoxeJna, Sertralina, Citaloprano Clomipramina (ADT) também IRS Sertralina: inibidor fraco ca recaptação da DA ParoxeJna: fraco anjcolinérgico Potência 5- HT: parox>fluvox>sertr>fluox Eficácia similar aos ADT, maior segurança 18

19 ISRSs Indicações: Depressão maior Bulimia Depressão secundária Agressividade TOC Transtorno de pânico Depressão premenstrual Fadiga crônica Síndrome de estresse pós-traumático ISRSs Contra- indicação absoluta em combinação com IMAO ou L- Triptófano (síndrome 5- HT) FluoxeJna tem a meia- vida mais longa: 9-11 dias, os demais, h IRS boa absorção GI, metabolismo hepájco Prozac & Aropaxl p450 2D6; Luvox, Zolor 3A4 19

20 ISRSs: EFEITOS COLATERAIS Geralmente seguros & bem tolerados SNC GI Nervosismo, tremores Insônia / sedação, fadiga Cefaléia Náusea / Vômito 11-16%, Diarréia, ObsJpação, anorexia, boca seca Cuidado em doença hepájca Sexual 5- HT2 (25-50%) retardo do orgasmo, ê libido, ê ereção/lubrificação Indução de Mania Gravidez: FluoxeJna OK, outros??? ANTIDEPRESSIVOS ATÍPICOS Venlafaxina (SNRI) Bupropiona (NDRI) Trazodona Nefazodona Mirtazapina Mianserina Buspirona 20

21 Venlafaxina (IRSN) Disponível nas apresentações XR & Regular (t1/2=5 h) Potente inibidor da recaptação da 5- HT e NA Ligação Protéica 27%, pouca interação com CYP450 Efeitos colaterais semelhantes aos IRS: Náusea/ Vômito, tontura, sedação Posologia: 37.5 bid, dose ideal mg/dia XR 37.5 qd 5-7 d., 75 qd, 150 qd após 3 semanas Monitorizar a PA Bupropiona (IRND) Agonista Dopaminérgico Estrutura similar à anfetamina diminui o sono & apejte, Tx TDAH Metabolismo hepájco, excreção renal t1/2: 8-12 h (bid, Jd) Indicações: Depressão & TDAH Risco de convulsões: mg/d Doses <150, >4h intervalo Dose Máxima 400 mg/d 21

22 Bupropiona: Efeitos Colaterais N, V, ê sono, inquietação, irritabilidade, agitação Nenhum EC sexual Não pode ser associado com IMAO Delirium, psicose, discinesias quando combinado com agonistas dopaminérgicos (amantadina, L- dopa, bromocripjna) Risco de convulsões Contra- indicação: tumor intracraniano, ê limiar convulsivante Buspirona Agonista parcial do receptor 5- HT1A Poucos efeitos colaterais: tontura, cefaléia, sonolência e náusea (<10%) Usualmente prescrita para alívio de ansiedade generalizada no TAG 22

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