Liga de Medicina Intensiva e Emergência do Cariri. Fisiologia Respiratória aplicada ao Intensivismo.

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1 UNIVERSIDADE FEDERAL DO CEARÁ Liga de Medicina Intensiva e Emergência do Cariri Fisiologia Respiratória aplicada ao Intensivismo. Adelina Feitosa. Barbalha, 17 de abril de 2008.

2 Mecânica da ventilação Pulmonar Músculos Elevam caixa torácica: Esternocleidomastóideo Serrátil anterior Escalenos Tracionam caixa torácica: Retos Abdominais Intercostais internos Só executam trabalho inspiratório, pois a expiração é involuntária.

3 Diferenças de pressão movimentam o ar. Pulmões flutuam dentro da caixa torácica, presos somente pelo hilo ao mediastino. Circundados por finas películas de líquido pleural, o qual é drenado continuamente pelos canais linfáticos: ligeiro grau de sucção. Ppleural = - 5 cmh2o, durante inspiração = - 7 cm H2O A pressão nos alvéolos = Patm, só há fluxo de ar com Palvéolos negativa.

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5 Diferenças de pressão movimentam o ar. Ptranspumonar: Palveolar Ppleural Medida das forças elásticas que facilitam o colapso pulmonar. Complacência Pulmonar: grau de expansão dos pulmões para cada unidade de aumento da Ptranspulmonar. 1cmH2O Vol pulm expande 200ml Forças elásticas nos pulmões : - Próprio tecido - Tensão superficial do líquido que reveste os alvéolos

6 Ppleural para expandir cheio de ar é maior que cheio de sol salina.

7 Diferenças de pressão movimentam o ar. A tensão superficial exercida pelos líquidos que revestem os alvéolos representam 2/3 das forças elásticas no pulmão. Surfactante, tensão superficial e colapso dos alvéolos: Maior atração entre as móleculas de água provocam a saída de ar e facilitam o colapso dos alvéolos. O surfactante age como agente tensoativo: nova superfície tem entre 1/12 e ½ da tensão de superfície com água pura.

8 Alvéolos ocluídos: P causada por Tensão Superficial. Ptsuper = 2 x Tensão Sup Raio alvéolo - Vias aéreas ocluídas : Palv + - Raio alvm + surfac. = 3 mmhg raio, pressão da tensão superficial : prematuros de baixo peso com alvéolos menores e sem surfactante maior tendência de colapso dos alvéolos Síndrome da Angústia Respiratória do recém- nascido.

9 Volumes e Capacidades Pulmonares

10 Volumes e Capacidades Pulmonares 1.Vol corrente: vol de ar inspirado/expirado 500 ml 2.Vol. Vol.de reserva inspiratório: vol máx inspirado além do Vc 3.000ml 3.Vol. de reserva expiratório: vol máx expirado forçado ml 4.Vol. residual: permance nos pulmões ml Capacidades: - Capacidade inspiratória : Vc + Vri - Capacidade funcional residual : Vre + Vr - Capacidade vital : Vri + Vc + Vre - Capacidade pulmonat total : Cv + Vr Volume-minuto minuto respiratório = Vol corrente x Fresp = 6 L/min (500ml) (12)

11 Ventilação Alveolar - Ar passa dos bronquíolos terminais até alvéolos por difusão - Espaço Morto: locais onde não ocorrem trocas gasosas: nariz, faringe, traquéia. Vnormal: 150 ml - Espaço morto anatômico x espaço morto fisiológico alvéolos não funcionais ( perda da perfusão ) pode atingir de 1 a 2 L - Ventilação Alveolar : Freq x ( Vcorrente Vespaço morto) Características das vias aéreas: músculos lisos (bronquíolos e brôquios menores) Norepinefrina, Epinefrina Receptores Beta Dilatação da árvore brônquica

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13 Vias aéreas Ação Parassimpática (Nervo vago) Acetilcolina Ativados por reflexos que se originam no pulmão Constricção leve a moderada Histamina, Pólen dos bronquíolos Reação lenta de anafilaxia Epitélio ciliado que se move jogando as impurezas para faringe, revestida por muco.

14 Circulação pulmonar: edema pulmonar, líquido pleural. Artérias pulmonares: ramos finos, curtos, diâmetro, 1/3 da espessura da aorta. Grande complacência ( 2/3 do débito sistólico do VD) Veias pulmonares curtas, distensibilidade iguais às veias periféricas. Oxigenação: artéria brônquica. Pressões na artéria pulmonar: Psistólica na a. pulmonar: 25 mmhg Pdiastólica na a.pulmonar: 8 mmhg Pmédia: 15 mmhg Fluxo sangüíneo pelos pulmões = Débito cardíaco Fatores que controlam DC também controlam o FSP ATENÇÃO: O2 alvéolos PO2 abaixo de 73mmHg vasoconstricção diferente do que ocorre nos vasos sistêmicos

15 Fluxo sangüíneo pulmonar Zona 1: estados anormais (hipovolemia), Part sistólica IC esquerda: falência do lado esquerdo sangue represado, Patrial esquerda passa dos 30 mmhg (normal = 5mmHg) Edema Pulmonar

16 Dinâmica do líquido intersticial e troca de líquidos nos capilares Edema pulmonar: Pcappul = Pπ plasma Edema pulmonar significativo (7mmHg) (28mmHg) Fator de segurança: 21 mmhg Edema Pulmonar Crônico: Adaptação Expansão vasos linfáticos Estenose Mitral : 40 a 45 mmhg sem edema IC esquerda aguda: 50 mmhg Morte 30 min, edema pulmonar agudo

17 Líquido na cavidade pleural P do líq pleural: drenagem pelos vasos linfáticos Derrame pleural 1. bloqueio vasos linfáticos 2. IC 3. menor Pπ plasma 4. Infecções

18 Difusão dos gases respiratórios - CO2 20x mais solúvel que o O2 - Sentido das difusões determinadas pelas diferenças de Pparciais - Substituição lenta do ar alveolar -Fatores que afetam a velocidade de difusão: 1.espessura da membrana (aumenta no edema) 2.área de superfície da membrana (enfisema) 3.coef. difusão do gás 4.diferenças de pressão

19 Ventilaçao x Perfusão Va/Q Va/Q = 0 sem vent alveolar Va/Q = sem fluxo sangüíneo Shunt Fisiológico Espaço Morto Fisiológico Va/Q abaixo do normal Va/Q maior que o normal Ventilação inadequada Maior Va, menor fluxo Sangue é desviado (vol/min) Normal: EMF nos ápices e SF nas bases DPOC: enfisema, 1. obstrução, sem ventilação, shunt fisiológico 2. destruição paredes alveolares, perfusão ineficiente eficiência (EMF)

20 Ventilação x Perfusão

21 Regulação da Respiração Limita duração da inspiração, aumenta Fresp

22 Controle químico da respiração CO2 efeito indireto. Íons H+ : Estímulo 1 Efeito dura de 1 a 2 dias: Estabilização renal.

23 Efeito CO2 Regulação da Respiração

24 Regulação da Respiração Papel do O2 Quimiorreceptores

25 Regulação da Respiração -Esses quimiorreceptores também são sensíveis ao aumento de CO2 no sangue, de modo que ocorre de maneira 5x mais rápida que o estímulo central. -PO2 estimula ventilação de maneira mais intensa, quando níveis de PCO2 e H+ estão normais.

26 Outros fatores que afetam a respiração -Controle voluntário -Receptores de irritação localizados nas vias aéreas (asma, enfisema) - Receptores J : capilares ingurgitados de sangue (edema Pulmonar), sensação de dispnéia. -Edema cerebral agudo: compressão das artérias cerebrais. -Anestesia, narcóticos. -Respiração periódica: Cheyne-Stokes (aumentam e diminuem lentamente por 40 a 60 seg.

27 Cheyne-Stokes Na hiperventilação, quando há trocas gasosas, o cérebro demora alguns segundos para cessar o estímulo da ventilação,enquanto o indivíduo já hiperventilou mais um pouco. Quando há resposta, o cérebro fica deprimido pelos efeitos da hiperventilação. Início do ciclo oposto, CO2 aumenta e O2 diminui. Condições normais é amortecido Em condições normais isso não acontece a não ser que: 1.Longo retardo no transporte de sangue (IC grave) 2.Aumento do ganho de feedback negativo (lesões cerebrais, prenúncio de morte por disfunção cerebral)

28 Obrigada!