RESPOSTA IMUNE AOS MICRORGANISMOS. Prof. Aline Aguiar de Araujo

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1 RESPOSTA IMUNE AOS MICRORGANISMOS Prof. Aline Aguiar de Araujo

2 INTRODUÇÃO Número de indivíduos expostos à infecção é bem superior ao dos que apresentam doença, indicando que a maioria das pessoas tem condições de destruir esses microorganismos e impedir a progressão da infecção.

3 INTRODUÇÃO MICRORGANISMO DANOS AO HOSPEDEIRO INFECÇÃO

4 INTRODUÇÃO HOSPEDEIRO Aumento de susceptibilidade a infecções: Imunidade inata: disfunções de células fagocíticas e deficiência de complemento; Imunidade adaptativa: deficiência de produção de anticorpos ou deficiência da função de células T

5 INTRODUÇÃO MICRORGANISMO mecanismos de escape do hospedeiro: Cápsulas polissacarídicas; Variações antigênicas; Sobrevivência intracelular; Enzimas proteolíticas; Supressão ativa da resposta imunológica.

6 INTRODUÇÃO Hipersensibilidade dano tecidual : com resposta imune exagerada e não modulada. Mimetização de antígenos próprios doenças auto imunes. proliferação de células auto reativas; aumentar nas células infectadas a expressão de moléculas de MHC e moléculas coestimulatórias.

7 Mecanismo de imunidade do Hospedeiro

8 IMUNIDADE HUMORAL ANTICORPOS Neutralização dos microorganismos, impedindo sua ligação com o tecido do hospedeiro. Em associação com o complemento, os anticorpos podem lisar bactérias e funcionar como opsoninas, facilitando a fagocitose.

9 IMUNIDADE CELULAR NEUTRÓFILOS: ação microbicida fundamental contra bactérias; MACRÓFAGOS: importantes na defesa contra agentes intracelulares (protozoários e bactérias intracelulares); EOSINÓFILOS: atividade citotóxica contra helmintos.

10 IMUNIDADE CELULAR QUERATINÓCITOS: secretam citocinasque ativam e recrutam células inflamatórias e linfócitos para a pele. Células de Langerhans: vigilante do território cutâneo fagocitam desde partículas proteicas inanimadas e qualquer microrganismo invasor.

11 IMUNIDADE CELULAR CÉLULAS T CD8+ : Citotoxicidade mediada por células CD8+ Secreção de citocinas que vão ativar macrófagos para destruir os agentes intracelulares.

12 IMUNIDADE CELULAR CÉLULAS T CD4+: Resposta Th1: defesa contra protozoários, bactérias intracelulares e vírus Resposta Th2: mais efetiva contra os helmintos e bactérias extracelulares. Respostas antagônicas: o IFN-γ modula negativamente a resposta Th2, e a IL-4 e a IL-10 modulam negativamente a resposta Th1.

13 IMUNIDADE CELULAR CÉLULAS T CD4+CD25 (Tregs): Produzem IL-10 e/ou TGF-β (Tr1 ou Th3) Modulam a resposta imune, impedindo ou diminuindo as consequências das reações de hipersensibilidade das doenças auto-imunes.

14 Figura 1: Subpopulações das células T CD4+ e principais citocinas produzidas Adaptada do Immunobiology, Janeway, CA et al., 5th Ed / Adapted from Immunobiology, Janeway, CA et al., 5th Ed

15 RESPOSTA IMUNE CONTRA VÍRUS

16 Defesas do hospedeiro As defesas do hospedeiro, buscam: Reduzir a replicação viral; Erradicar a infecção.

17 Fatores que interferem na resposta antiviral Porta de entrada; Sítio de ligação; Patogênese do vírus infectante; Indução de citocinas; Resposta humoral; Imunidade celular.

18 Produção de Interferons (IFN) Proteínas antivirais que interferem na replicação viral; Estimulam a expressão de moléculas de MHC de classe I; Ativam células NK que irão destruir a célula infectada; Principais: IFNα secretada por leucócitos; IFNβ secretado por fibroblastos; IFNγ secretado por células T e NK.

19 Imunidade aos vírus

20 Células NK Defesa imediata contra vírus; ADCC: poderão eliminar as células do hospedeiro infectadas quando os anticorpos contra os antígenos virais já estiverem disponíveis; Produzem IFNγ: ativação de macrófagos.

21 Imunidade Adaptativa Humoral Secreção de anticorpos neutralizantes; Opsonização de partículas virais; ADCC: ligação da IgG a receptores presentes em NKs, macrófagos e polimorfonucleares. IgA: proteção de mucosas; Inibição de enzimas virais; Fixação de complemento.

22 Imunidade Adaptativa Celular Células T CD4+ Favorecem a mudança de isotipos do anticorpo; Estimulam a produção de citocinas pró inflamatórias; Ativam macrófagos

23 Imunidade Adaptativa Celular Células T CD8+ Mais eficazes que as T CD4+ na resposta viral; Citotoxicidade direta sobre a célula infectada contexto do MHC de classe I;

24 RESUMO INFECÇÃO VIRAL IMUNIDADE INATA Produção de IFNs; Ação de NKs; IMUNIDADE ADAPTATIVA Respostas patógeno específicas; Ac neutralizantes: reduzem o número de partículas virais Protegem o hospedeiro de novas infecções pelo mesmo vírus; Células T CD8+ (citotóxicas): matam célula infectada.

25 Imunidade aos Vírus

26

27 RESPOSTA IMUNE CONTRA BACTÉRIAS

28 Mecanismos de Patogenicidade

29 BACTÉRIAS INTRACELULARES Sobrevivem dentro dos macrófagos, tendo como exemplos o Mycobacterium tuberculosis, o M. leprae e a Lysteria monocitogenesis.

30 BACTÉRIAS INTRACELULARES Estimular... Células TCD4+ através da expressão de antígeno associado ao MHC classe II Células TCD8+ através da expressão de antígenos associados a moléculas do MHC classe I.

31 BACTÉRIAS INTRACELULARES Ativação de células TCD4+ Secreção de IFN-γ Ativação de macrófagos Produção aumentada de óxido nítrico (NO) Destruição da bactéria.

32 BACTÉRIAS INTRACELULARES Ativação de células TCD8+ Destruição do macrófago infectado pela bactéria.

33 BACTÉRIAS INTRACELULARES Infecção por M. tuberculosis Imunidade protetora impedindo sua multiplicação; Não há eliminação completa do bacilo Indivíduos em uso de corticosteróides e portadores de HIV podem desenvolver manifestações clínicas de tuberculose

34 BACTÉRIAS INTRACELULARES Infecção por M. leprae FORMA TUBERCULÓIDE: Resposta Th1; Destruição das fibras nervosas em áreas específicas Aparecimento na pele de lesões localizadas e bem demarcadas Perda de sensibilidade térmica e dolorosa. FORMA VIRCHOWIANA: ausência de uma resposta Th1; disseminação do bacilo; macrófagos repletos de parasita s; escassez de linfócitos na lesão. FORMA DIMORFA: representam um padrão clínico e imunológico de resposta intermediária.

35 BACTÉRIAS INTRACELULARES Infecção por M. leprae Eritema nodoso hansênico (ENH): resposta inflamatória sistêmica altas concentrações de TNF-α deposição de imunocomplexos, infiltração de neutrófilos ativação de complemento Reação reversa (RR): hipersensibilidade tardia contra frações antigênicas do M. leprae, participação ativa de linfócitos T produção de citocinas :Th1 (IL-2, IFN-γ) e TNF-α.

36 BACTÉRIAS INTRACELULARES Imunidade inata e adaptativa às bactérias intracelulares

37 BACTÉRIAS INTRACELULARES Cooperação entre linfócitos na imunidade às bactérias intracelulares

38 BACTÉRIAS EXTRACELULARES Barreiras naturais do hospedeiro Resposta imune inata Produção de anticorpos.

39 BACTÉRIAS EXTRACELULARES Barreiras naturais do hospedeiro Integridade da pele e das mucosas impede a aderência e a penetração de bactérias; Movimento mucociliar elimina bactérias do trato respiratório; ph ácido do estômago destrói bactérias que penetram pelo trato digestivo alto; Saliva e secreções prostáticas existem substâncias com atividade antimicrobiana.

40 BACTÉRIAS EXTRACELULARES Resposta imune inata Células fagocitárias, Ativação do sistema complemento Produção de quimiocinas e citocinas. Proteína C reativa (PCR)

41 BACTÉRIAS EXTRACELULARES Resposta imune inata Células: Basófilos e mastócitos: liberam mediadores que atraem leucócitos para o sítio de agressão contribuem para a passagem dessas células dos vasos para os tecidos. Eosinófilos: atividade fagocítica podem destruir microrganismos por meio da liberação de proteínas com atividade microbicida, tais como a proteína básica principal e a proteína catiônica eosinofílica.

42 BACTÉRIAS EXTRACELULARES Resposta imune inata Células: Neutrófilos: fagocitose; produção de NO e do peróxido de hidrogênio; vida curta tanto no sangue como nos tecidos; encontrados nos tecidos inflamados; Macrófagos: fagocitose produção de NO e do peróxido de hidrogênio; enzimas como a mieloperoxidase e substâncias que possuem propriedade microbicida; sobrevida prolongada; concentram-se tanto em tecidos inflamados como em tecido sadio.

43 BACTÉRIAS EXTRACELULARES Resposta imune inata Sistema complemento: Ativação do complexo de ataque à membrana (C5-C9) Opsonização através do componente C3b, Deficiências do sistema complemento têm sido associadas com infecções graves por Neisseria meningitidis e infecções disseminadas por Neisseria gonorheae.1

44 BACTÉRIAS EXTRACELULARES Resposta imune inata Citocinas: citocinas pró-inflamatórias: como o TNF-α, IL-1 e IL-6. produzidas nas fases iniciais da infecção responsáveispelo aparecimento da febre inibe a multiplicação bacteriana. aumentam a expressão das moléculas de adesão (seletina P e ICAM), facilitando a passagem de células de vaso para o

45 BACTÉRIAS EXTRACELULARES Resposta imune inata Proteína C reativa (PCR): proteína de fase aguda produzida principalmente por células hepáticas nas infecções bacterianas Liga-se aos fosfolipídios de membrana de algumas bactérias (por exempço, pneumococos) atua como opsonina, facilitando a fagocitose por neutrófilos estimula a síntese de TNF-α síntese de NO destruição de vários microrganismos.

46 BACTÉRIAS EXTRACELULARES Imunidade Adquirida Células T CD4+ Produção de anticorpos. 1) opsonização, 2) ativação do sistema complemento, 3) neutralização de bactérias ou de seus produtos.

47 BACTÉRIAS EXTRACELULARES Anticorpos Neutralizantes

48 BACTÉRIAS EXTRACELULARES Resposta imune adquirida

49 BACTÉRIAS EXTRACELULARES

50 BACTÉRIAS EXTRACELULARES MECANISMOS DE EVASÃO

51

52 RESPOSTA IMUNE CONTRA PARASITOS

53 IMUNIDADE CONTRA PARASITOS Ciclos biológicos complexos expressão de antígenos distintos estágio-específicos. Os componentes do sistema imune gerados em um determinado estágio (Ex.: expansão clonal de células T/B e anticorpos) não vão agir em estágios subsequentes variação antigênica estágio-específica).

54 IMUNIDADE CONTRA PARASITOS Capazes de sobreviver e replicar nas células do hospedeiro Principal resposta: fagocitose Alguns helmintos têm tegumento espesso que os torna resistentes aos mecanismos dos neutrófilos e macrófagos

55 Mecanismos pelos quais os anticorpos podem controlar as infecções parasitárias e seus efeitos: Bloqueio dos receptores específicos de fixação dos parasitas à superfície da célula hospedeira Evita a disseminação do parasita durante as fases extracelulares;

56 Mecanismos pelos quais os anticorpos podem controlar as infecções parasitárias e seus efeitos: Anticorpos específicos (IgM e IgG) em complexos imunes ativam a via clássica do complemento lesão à membrana do parasita (MAC) funcionando como opsonina.

57 Mecanismos de evasão do parasito 1- Resistência à destruição/fixação do complemento; 2- escape da destruição no interior de macrófagos; 3- variação antigênica (alteração de antígenos de superfície); 4- Imunodepressão das respostas celular e humoral através da liberação de antígenos solúveis.

58 RESPOSTA IMUNE CONTRA FUNGOS

59 Imunidade a Fungos Fagócitos: destroem os fungos por meio da produção de ROIs essas células. IFN-γ: aumenta função de neutrófilos e macrófagos, Não há evidências de atividade citotóxica por células T CD8+.

60 Imunidade a Fungos Pacientes com neutropenia (menos de 500 neutrófilos/mm3) ou com deficiência da imunidade celular micoses recorrentes e ocasionalmente desenvolvem formas graves e profundas.

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