ANALISES CLÍNICAS ANDRÉA FREITAS PALMEIRA DE SOUZA JOAQUIM FREITAS NETO

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1 ANALISES CLÍNICAS ANDRÉA FREITAS PALMEIRA DE SOUZA JOAQUIM FREITAS NETO INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO: ABORDAGENS DOS PRINCIPAIS EXAMES CLÍNICOS E LABORATORIAIS

2 SALVADOR 2011 ANDRÉA FREITAS PALMEIRA DE SOUZA JOAQUIM FREITAS NETO INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO: ABORDAGENS DOS PRINCIPAIS EXAMES CLÍNICOS E LABORATORIAIS Artigo científico apresentado á Atualiza, como pré - requisito para obtenção do Certificado de Conclusão do Curso de Pós Graduação Latu Sensu em Analises Clinicas, sob orientação do Prof. Dr. Edimar Caitite. SALVADOR 2011

3 INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO: ABORDAGENS DOS PRINCIPAIS EXAMES CLÍNICOS E LABORATORIAIS Andréa Freitas Palmeira de Souza* RESUMO Joaquim Freitas Neto** A doença isquêmica do coração e suas complicações trombóticas ainda permanecem como as principais causas de morbi-mortalidade no Brasil. O artigo proposto tem como tema, abordagem teórica sobre a importância da aplicabilidade dos aspectos clínicos e laboratoriais no diagnostico do IAM. A metade das mortes por doença cardíaca coronariana estão diretamente relacionadas com o IAM, e ocorre até 1 hora após o início dos sintomas antes do paciente chegar á unidade de emergência do hospital. O diagnóstico é feito com base no quadro clínico, nas alterações eletrocardiográficas e na elevação dos marcadores bioquímicos de necrose. O referido trabalho tem como objetivo ressaltar a importância da aplicabilidade dos aspectos clínicos e laboratoriais no diagnostico do IAM. O artigo trata-se de uma pesquisa bibliográfica incluindo vários referenciais teóricos com publicações recentes, é de caráter exploratório e abordagem qualitativa. O texto especifica de forma geral e coerente as proteínas e enzimas mais utilizadas e mais específicas para no diagnóstico laboratorial. Palavras-chave: Infarto Agudo do Miocárdio, perfil enzimático, enzimas cardíacas, diagnóstico. 1.0 INTRODUÇÃO Na maior parte dos países a doença isquêmica do coração representa uma das principais causas de óbito em homens e mulheres acima de trinta anos de idade. Apesar da tendência de declínio observada a partir da década de 80 em vários países, a mortalidade por doença isquêmica permanece elevada no Brasil. Cabe destaque a elevada proporção de óbitos precoces por doença isquêmica do coração em nosso país, muito superior a de países como Estados Unidos, Cuba, Argentina, Inglaterra, Portugal, Espanha, França, Dinamarca e Japão (KIRCHHOFF et al, 1999; ROSAMOND et al, 1998; LOTUFO, 1998; CHOR et al, 1998). * Farmacêutica Especialista em Analises Clinica pela Atualiza Pós Graduação e/ou Universidade Castelo Branco. freitasdeca21@hotmail.com ** Farmacêutico Especialista em Analises Clinica pela Atualiza Pós Graduação e/ou Universidade Castelo Branco. joka_freitas@hotmail.com

4 O artigo proposto tem como tema, abordagem teórica sobre a importância da aplicabilidade dos aspectos clínicos e laboratoriais no diagnostico do Infarto Agudo do Miocárdio (IAM). O IAM, também conhecido como ataque cardíaco, é esmagadoramente, a forma mais importante de cardiopatia isquêmica e, sozinho, constitui a principal causa de morte nos Estados Unidos e em outros países industrializados, e por um quarto em países em desenvolvimento, visto que, por volta de 2020 prevê-se que a mesma será responsável por uma em cada três mortes em todo o mundo. (ROBBINS, 2000). O diagnóstico é feito com base no quadro clínico, nas alterações eletrocardiográficas e na elevação dos marcadores bioquímicos de necrose. Todos os órgãos do corpo humano necessitam de sangue para funcionar normalmente. O sangue leva energia, oxigênio e glicose para as células. É função do coração bombear sangue para todo o corpo, através das artérias, inclusive das artérias do coração, chamadas de coronárias. É nas coronárias que ocorre o depósito de gorduras. Essa gordura depositada na parede do vaso chama-se placa de colesterol. Quando essa placa se rompe leva ao acúmulo de coágulos no local, desenvolvendo um desequilíbrio na oferta de oxigênio aos tecidos, inclusive dos músculos do coração. Isso causa o que chama-se de isquemia, cujo principal sintoma é a angina do peito. A persistência deste sintoma pode evoluir para o Infarto do miocárdio. (GOLDMAN, 2005) O Infarto do Miocárdio faz parte de um grupo de doenças chamado Doenças Isqüêmicas do Coração. O infarto é a destruição da musculatura miocárdica, devido à deficiência de fluxo sangüíneo para uma região do músculo cardíaco, cujas células sofrem necrose por falta de aporte nutritivo. A interrupção do fluxo coronário quase sempre é devido ao estreitamento repentino de uma artéria

5 coronária pelo ateroma (aterosclerose), ou pela obstrução total de uma coronária por êmbolo ou trombo (coágulo sangüíneo). A destruição do músculo do coração é causada em geral por depósitos de placas de ateroma nas artérias coronárias. Essas placas nada mais são do que o acúmulo de células dentro dos vasos sangüíneos, conseqüentes as lesões dos próprios vasos, bem como depósitos de gordura, que vão aumentando com o tempo, formando verdadeiras "rolhas" no interior das artérias do coração. (GOLDMAN, 2005) A característica fundamental do IAM é a dor prolongada, localizada na região subesternal, epigástrica, abdominal alta ou precordial, e se irradiando para o pescoço, ombro, mandíbula e para o braço e a mão esquerda (SMELTZER, 2005). A dor do IAM dura mais tempo (tipicamente a varias horas) se comparada a da angina, não sendo confiavelmente aliviada por repouso ou por nitroglicerina. O inicio do IAM geralmente não esta relaciionada ao esforço ou outros fatores precipitantes aparentes. No entanto, o IAM tende a começar durante o estresse físico ou emocional em poucas horas após o despertar, com mais freqüência do que pode se explicar como um acaso. Estima-se que pelo menos 20% dos IAMs são indolores ( silenciosos ) ou atípicos (não reconhecíveis). Os pacientes idosos e os com diabetes apresentam uma tendência particular a um infarto do miocárdio indolor ou atípico, podendo ocorrer de um terço até a metade de tais pacientes (GOLDMAN, 2005). E válido ressaltar, que a metade das mortes por doença cardíaca coronariana (um quarto de um milhão por ano) estão diretamente relacionadas com o IAM, e pelo menos a metade destas mortes ocorre até 1 hora após o inicio dos sintomas, e antes do paciente chegar á unidade de emergência do hospital, alguns destes irão apresentar problemas cardiológicos permanentes por não buscarem socorro médico de forma rápida. Atualmente existem tratamentos para o infarto agudo do miocárdio, que podem salvar vidas e prevenir

6 incapacidades físicas. No entanto, o tratamento é mais efetivo quando iniciado dentro da primeira hora de início dos sintomas. Por isto, é tão importante reconhecer um episódio de infarto. (GOLDMAN, 2005). Justifica-se nesse contexto a necessidade da realização de um estudo enfocando a importância do arsenal pré clinico quando usado para diminuir os desfechos desfavoráveis relacionados a essa doença, em particular na sua apresentação aguda, tem se desenvolvido notavelmente. O advento do diagnostico precoce, por exemplo, representou um avanço considerável no tratamento do IAM. Já demonstraram, de forma consistente, a diminuição da mortalidade associada a exames clínicos e laboratoriais se usados em tempo hábil após o início dos sintomas do IAM, sendo sua efetividade tempodependente e exponencial, ou seja, quanto mais precoce o diagnostico, maior o benefício clínico (COLOMBO, 1997). O referido artigo tem como objetivo ressaltar a importância da aplicabilidade dos aspectos clínicos e laboratoriais no diagnostico do IAM, visto que o advento do arsenal pré-clínico quando utilizado de forma correta leva a um prognóstico positivo do quadro clinico do paciente, sendo assim, será abordado de forma sucinta a respeito das proteínas e enzimas mais utilizadas e mais específicas para no diagnóstico laboratorial. A metodologia deste artigo trata-se de uma pesquisa bibliográfica incluindo vários referenciais teóricos com publicações recentes, é de caráter exploratório e abordagem qualitativa. A pesquisa bibliográfica procura explicar um problema a partir de referências teóricas publicadas, já o estudo exploratório delineia uma observação não estruturada, ou assistemática de fatos publicados sem que o pesquisado utilize meios técnicos especiais ou precise fazer perguntas diretas. (RAMPAZZO, 2002). 2.0 PRINCIPAIS MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS E LABORATÓRIAIS

7 Praticamente o IAM pode ser diagnosticado e avaliado por métodos clínicos, eletrocardiográficos, bioquímicos, radiológicos e patológicos. Os marcadores de necrose miocárdica têm dupla função na avaliação do IAM, têm efeito diagnóstico e também na avaliação prognóstica. Em decorrência da isquemia prolongada a membrana celular perde sua integridade permitindo a saída para o meio extracelular de macromoléculas, possibilitando a dosagem sérica das mesmas. O prognóstico vai depender da extensão da lesão miocárdica. (GALLO, 2006) 2.1 Diagnóstico Clínico do IAM Embora quase sempre o infarto do miocárdio seja acompanhado de sintomas que chamam a atenção para um problema cardíaco, é possível que aconteça totalmente assintomático. Isto geralmente ocorre em pacientes diabéticos, ou que fazem uso de beta-bloqueadores, ou ainda no período pré e pósoperatório. O diagnóstico clínico é feito através de características da síndrome e de manifestações clínicas. Segundo Bevilacqua (1985), as manifestações clínicas são: ansiedade e agitação em geral devido ao débito cardíaco decorrente do processo abrupto de interrupção de fluxo sanguíneo ao miocárdio, sudorese, sinais de choque, com hipotensão arterial, diminuição de amplitude de pulso devido a necrose maciça com grande déficit de contratilidade, sinais de falência ventricular esquerda, arritmias e vômitos. O diagnóstico de IAM, baseado somente em critérios clínicos e eletrocardiográficos (ECG), pode ser difícil no momento em que o paciente é admitido à sala de emergência. Se o nível do segmento ST estiver alterado,

8 haverá um problema cardíaco. No entanto, o ECG pode não avaliar ou não detectar o problema com certeza, assim sendo, ainda haverá o diagnóstico laboratorial. Dos pacientes com IAM que chegam à emergência, apenas 41 a 56% apresentam supra-desnivelamento do segmento ST do ECG, sendo possível nesses casos estabelecer o diagnóstico de imediato, mas nos demais pacientes ocorrem alterações não diagnósticas, como bloqueio de ramo esquerdo, inversão de onda T do ECG, infra-desnivelamento de segmento ST ou mesmo ECG normal. (LEE et al, 1987; CRAAGG et al, 1991; ISIS-2, 1988; RUDE et al, 1983; KARLSON et al, 1990; KARLSON et al, 1991). 2.2 Diagnóstico Laboratorial A avaliação laboratorial baseia-se na determinação de macromoléculas intracelulares na circulação, que extravasam das células miocárdicas fatalmente lesadas através de uma membrana sarcolemal comprometida. Atualmente já ocorre a avaliação de micro moléculas como as cadeias leves de miosina (proteína de contração muscular) (ROBBINS, 2000). A principal conseqüência bioquímica inicial da isquemia do miocárdio consiste na cessação de glicólise aeróbica e conseqüentemente no estabelecimento da glicólise anaeróbica dentro de poucos segundos. Isso acarreta numa produção inadequada de fosfatos de alta energia (p. ex., creatina-fosfato e trifosfato de adenosina [ATP]) e ao acúmulo de ácido láctico, o que resulta na diminuição do ph celular e alterações metabólicas importantes. Sem energia para a manutenção da sua atividade metabólica normal e integridade da membrana celular a célula morre por necrose, liberando suas macromoléculas na circulação. As macromoléculas que são diagnosticadas em laboratório para o IAM são: Creatina-quinase (CK); Aspartatoaminotransferase (AST); Lactatodesidrogenase (LDH); Troponina T e Troponina I (TnT e TnI) e Mioglobina (ROBBINS, 2000).

9 2.2.1 Perfil enzimático As enzimas são proteínas especializadas em catalisar reações biológicas, ou seja, aumentam a velocidade de uma reação química sem interferir no processo. São biomoléculas com extraordinária especificidade e poder catalítico e que melhoram a atividade fisiológica celular. No caso de morte dessas células, as enzimas podem ser marcadores da anormalidade fisiológica, pois saem da célula indo para o plasma e fazem com que seja possível o diagnóstico de varias doenças através de análise laboratorial (GALLO, 2006) Creatina-quinase (CK) A determinação dos níveis séricos de CK é o diagnóstico de primeira escolha por ser mais específico ao infarto agudo do miocárdio. A CK é uma enzima que se encontra altamente concentrada no cérebro, no miocárdio e no músculo esquelético sendo composta de dois dímeros, denominados M e B. A isoenzima CK-MM é oriunda predominantemente do músculo esquelético e do coração; a CK-BB deriva do cérebro, dos pulmões e de muitos outros tecidos; e a CK-MB origina-se principalmente do miocárdio, embora formas variadas da isoforma MB também sejam encontradas no músculo esquelético (ROBBINS, 2000). Os níveis de CK total normais são afetados por condições clínicas, ambientais ou genéticas. As alterações clínicas são: lesão do músculo agudo (injeção, pósoperatório) ou esforço muscular intenso, pacientes com hipotireoidismo, hipocalemia e alcoolizado; as alterações ambientais vão depender da massa muscular do paciente (quanto mais massa, mais CK) e por fim as

10 características genéticas estão relacionadas com a etnia dos pacientes: os afros americanos têm mais CK do que os europeus (RAVEL, 1997). Os principais inconvenientes da determinação da CK total são: o período de tempo relativamente curto que a enzima se encontra elevada no soro após o infarto e o problema de falso-positivo em conseqüência de lesão do músculo esquelético, como por exemplo, a aplicação de injeções ou excesso de exercícios físicos (RAVEL, 1997). A CK total seriada tem sensibilidade de 98% precoce no curso do IAM, mas apresenta um nível de falsa-positividade de 15% devido às muitas causas de aumento inespecíficos de CK. O seu aumento sérico ocorre nas primeiras 3-6 horas, atinge valor máximo em 24 horas e volta ao normal em três dias, se o aumento durar mais de 3-4 dias, isso sugere um prognostico pior com possível re-infarto (WALLACH, 2003) CK-MM A fração CK-MM corresponde a 95% da CK no músculo esquelético e cerca de 70-75% da enzima miocárdica. Como a quantidade total do músculo esquelético do corpo é maior que a do miocárdio, a elevação da fração MM costuma estar relacionada à ocorrência de lesão ou hipóxia do músculo esquelético (RAVEL, 1997). A CK-MM tem três isoformas, essas são convertidas sequencialmente, no soro, por uma enzima chamada carboxipeptidase-n, que está na corrente sanguínea e faz com que a CK-MM seja convertida em MM-3 MM-2 MM-1, obtendo assim as três isoformas da CK-MM, que fazem parte do diagnóstico conforme

11 sua exposição no soro. Conforme a MM-3 se faz presente de forma anormal, o indício é de que está ocorrendo o infarto do miocárdio. Valores como MM3/MM1 superior a 2 e até 14 são indícios de infarto (WALLACH, 2003) CK-MB A CK-MB é a fração (isoenzima) mais específica da CK para diagnóstico da IAM. O nível de CK-MB começa a aumentar dentro de 3-6 horas após o inicio do IAM, atinge valor máximo dentro de horas e normaliza-se em horas (RAVEL, 1997), com pico médio de 16 vezes o valor normal, com sensitividade e especificidade maior que 97% nas primeiras 48 horas (WALLACH, 2003). Entretanto as enzimas mais freqüentemente utilizadas no diagnóstico de IAM, CK e sua fração MB (CK-MB), não apresentam elevação sérica até a 4ª hora após o início da dor torácica e, portanto, não apresentam boa sensibilidade no estágio inicial do IAM (LEE; GOLDMAN, 1986). A CK-MB existe como uma forma simples no tecido (subforma MB2) e é modificada por uma enzima plasmática (carboxipeptidase-n), produzindo a subforma mais eletronegativa MB1. A definição de isquemia é gerada pela fração MB2/MB1, devido ao aumento exagerado de MB2, sendo a fração superior a 1,0 (PUELO et al, 1990; PUELO et al, 1994) Aspartato aminotransferase (AST) A elevação sérica da enzima aspartato aminotransferase (AST) foi descrita em 1954 analisando-se amostras sangüíneas de cinco pacientes com diagnóstico clínico de IAM (PIEGAS et al, 1997).

12 A aspartato-aminotransferase (AST, antigamente denominada transaminase oxaloacética ou TGO) do soro torna-se elevada em algum momento após a ocorrência de IAM em 90-95% dos pacientes (faixa de 87-97%). O nível sérico de AST eleva-se dentro de horas após o infarto e, a seguir, retornam a níveis normais em três a oito dias e correspondem à extensão do infarto (RAVEL, 1997). Uma das principais desvantagens na determinação do nível de AST no diagnóstico do IMA é que ela não é específica e elevações falsopositivas desta enzima podem ocorrer especialmente na presença de problemas de origem hepática (RAVEL, 1997). A despeito da importância histórica da AST, a mesma não é específica e é relativamente insensível, com um limitado papel atual no diagnóstico de IAM. Como o curso de elevação e queda desta enzima é intermediário entre a CK e a LDH, seu auxilio no incremento do diagnóstico de IAM é pequeno, não sendo atualmente utilizada como exame de rotina (PASTERNAK et al, 1996; PIEGAS et al, 1997) Lactato-desidrogenase (LDH) O aumento dessa enzima não se refere apenas ao IAM, mas é um dos marcadores que definem esta possibilidade. Os níveis de LDH total apresentam-se elevados em algum momento em 92-95% (faixa de % de acordo com a literatura) dos pacientes com IAM agudo (RAVEL, 1997). A atividade enzimática da LDH excede a faixa de limite normal após 24 a 48 horas, com pico de atividade de 3 a 6 dias. O retorno aos valores normais

13 ocorre após 8 a 14 dias. A LDH total é sensível, porém não é específica, ocorrendo elevações falso positivas (PIEGAS et al, 1997). A LDH compreende cinco isoenzimas, sendo que seu fracionamento aumenta a precisão diagnóstica, pois o coração contém principalmente LDH1. A elevação da atividade enzimática da LDH1 precede a elevação da LDH total, e em geral está presente dentro das primeiras 8 a 24 horas depois do infarto (PIEGAS, et al, 1997; PORTO, et al, 1998). A análise da LDH e suas isoenzimas devem ser reservadas para os casos nos quais a CK ou CK-MB já se encontram em valores normais, ou seja, 2 a 4 dias após a suspeita de IAM (PIEGAS et al, 1997). Determinação das cinco frações existentes: a fração 1 é encontrada principalmente nos eritrócitos, coração e nos rins; a fração 3 provem dos pulmões; e a fração 5 provém predominantemente do fígado. Os métodos de separação das isoenzimas utilizados são o calor e a eletroforese. O aquecimento a 60 C durante 30 min destrói a maior parte da atividade da enzima, à exceção das frações 1 e 2, que são as frações termoestáveis. Com a eletroforese, as frações de elevação rápida são a 1 e 2 (coração), enquanto a 5 é de imigração lenta. Além disso, existem métodos imunológicos para detectar a LDH- 1. O que leva o diagnóstico pela LDH ser através de eletroforese ou imunoensaios das frações específicas. (RAVEL, 1997) Perfil protéico

14 O Infarto do Miocárdio e a conseqüente morte celular levam à perda da integridade do sarcolema ocasionando a liberação de certas enzimas na corrente sangüínea. A passagem destas enzimas para o plasma sangüíneo nos fornece dados úteis para o diagnóstico de infarto, sua extensão e evolução. Por isso faz-se a dosagem dessas enzimas para diagnosticar o infarto. Muitas vezes são feitas várias dosagens no decorrer do dia para melhor avaliação e diagnóstico. (GALLO, 2006) Troponina (Tn) A troponina é uma proteína reguladora, localizada principalmente nos filamentos finos do aparato contrátil do miócito, mas que existe também, em pequena quantidade no citosol. Um vazamento transitório da reserva citosólica pode ocorrer como resultado de perda da integridade da membrana celular durante um quadro de isquemia severa reversível. Nos casos de dano celular irreversível ocorre um vazamento prolongado de Tn devido à degradação de miofilamentos (LÜSCHER et al, 1997). O complexo troponina regula a contração do músculo estriado e consiste de três subunidades: a T, I e C que estão estreitamente ligadas ao filamento da tropomiosina. A troponina C se liga ao cálcio, a troponina I se liga a actina e inibe a interação actina-miosina (molécula inibitória) e a troponina T, se liga diretamente a tropomiosina (ANTMAN, 2002). O TnT, TnI e TnC são encontrados no coração e no músculo esquelético, mas apenas o TnT e o TnI tem suas estrutura genéticas e protéicas definidas por diferentes seqüências de aminoácidos, o que permitem a produção de anticorpos específicos para essas estruturas, e que definem a forma de diagnóstico do IAM através das TnT e TnI com o método ELISA. O complexo

15 TnC não tem diferenciação nessas estruturas e com isso não é especifica para o IAM (HAMM, et al, 1997; PASTERNAK et al, 1996). Os níveis de troponina começam a aumentar dentro de cerca de 4 a 6 horas, após início do IAM, atinge valores máximos cerca de 11 horas (faixa de 10-24horas) e retornam a faixa de referência em 10 dias ou mais. A Tn é mais sensível do que CK-MB durante as primeiras horas após o IAM apresentando: sensibilidade igual a 33% de 0 a 2 horas, 50% de 2 a 4 horas, 75% de 4 a 8 horas, e se aproxima de 100% 8 horas após os sintomas da doença. Apresenta mais de 85% de concordância com o CK-MB. A especificidade se aproxima de 100% e tem alta sensibilidade por até 6 dias, podendo se manter aumentada entre 7 à 10 dias (RAVEL, 1997). Trabalhos realizados indicam que pode ocorrer uma probabilidade de lesão cardiovasculares com valores menores de 0,1μg/L de Troponina, mas que o diagnóstico com certeza se da com valores maiores que esse (LÜSCHER et al, 1997; OTTANI et al, 1999; WU; LANE, 1995). Ao contrário da CK-MB, a troponina I cardíaca (TnI) é mais específica para o tecido miocárdico, não é detectável no sangue de pessoas sadias, mostra um aumento proporcionalmente maior acima dos valores limite nos casos de infarto do miocárdio e pode permanecer elevada por 7 a 10 dias após o episódio agudo (ANTMAN et al, 1996; FONAROW, 1996) Mioglobina A mioglobina é uma proteína que está livre na circulação após injúria dos miócitos e pode ser demonstrada poucas horas após o início do IAM. O pico

16 sérico desta proteína é alcançado precocemente (1 a 4 horas) quando comparado ao pico sérico de CK. Em contraste com a CK, a mioglobina é rapidamente excretada na urina (ANTMAN; BRAUNWALD, 1997). Há vários testes químicos para dosagem de mioglobina, embora nenhum seja totalmente satisfatório devido a sua baixa especificidade cardíaca, uma medida isolada da mioglobina dentre as primeiras 4 a 8 horas, seguida de um início de desconforto no peito em pacientes com ECG sem diagnóstico, não pode ser valorizada para se fazer um diagnóstico de IAM, mas o diagnóstico poderia ser complementado por um marcador mais específico do coração, como a CK-MB, a TnI ou a TnT. O melhor diagnóstico consiste na determinação sérica da mioglobina por métodos imunológicos tipo ELISA ( RAVEL, 1997). Um rápido crescimento sérico de mioglobina tem sido observado nas reperfusões, e medidas têm sido sugeridas como um índice útil de sucesso de reperfusão e mensuração do tamanho do infarto. Entretanto, o valor clínico da determinação sérica da mioglobina no IAM é limitado devido à breve duração de sua elevação (< 24 horas) e baixa especificidade (ANTMAN; BRAUNWALD, 1997). 3.0 CONSIDERAÇÕES FINAIS De fato, todo o conteúdo abordado neste artigo especifica de forma geral e coerente as proteínas e enzimas mais utilizadas e mais específicas para no diagnóstico laboratorial, sendo estes benéficos quando aplicados de forma rápida e adequada indicando um prognóstico positivo na maioria dos casos. O IAM é sem duvida a mais importante cardiopatia isquêmica. Acomete pessoas de varias idades, porém com maior incidência na faixa acima dos 30 anos. O diagnóstico rápido é de fundamental importância para o prognóstico do paciente e eficácia do tratamento. O diagnóstico laboratorial é realizado pela

17 determinação dos níveis séricos de proteínas e enzimas que extravasam, após o infarto, para corrente sanguínea, sendo as mais especificas as mioglobinas, troponinas I e CK-MB. Cabe ressaltar que muitos dos exames utilizados no diagnostico do infarto agudo do miocárdio, não estão disponíveis para a maioria da população devido ao custo elevado, isto denota um aspecto negativo em relação a assistência prestada ao cliente em atendimentos mais complexos. Portanto são essas variáveis que interferem no manejo adequado do paciente, aumentando desse modo os índices de morbi-mortalidade de indivíduos em idade ativa. Com base na temática exposta se faz necessário uma maior inserção da participação das esferas políticas no que diz respeito à liberação de verbas que venham a suprir as demandas dos usuários de serviços de saúde pública afetados pelas doenças coronarianas na sociedade, visto que as mesmas contribuem contundentemente nas estatísticas de óbitos em todo o mundo. ACUTE MYOCARDIAL INFARCTION: APPROACHES OF THE MAIN CLINICAL AND LABORATORY EXAMINATIONS. Abstract The ischemic heart disease and its thrombotic complications remain the main causes of morbidity and mortality in Brazil. The proposed article has as its theme, theoretical approach to the importance of the applicability of clinical and laboratory in the diagnosis of AMI. Half of all deaths from coronary heart disease are directly related to AMI, and occurs within 1 hour after onset of symptoms before the patient reaches the hospital's emergency unit. The diagnosis is made based on clinical, electrocardiographic changes and the elevation of biochemical markers of necrosis. This paper aims to highlight the importance of the applicability of clinical and laboratory in the diagnosis of AMI. So this is a literature search including several with recent theoretical, is exploratory and qualitative approach. The text states in general and coherent proteins and enzymes used more and more specific laboratory diagnosis.

18 Key-words: sharp myocardial infarct, enzymatic profile, cardiac enzymes, diagnosis. 5. REFERÊNCIAS ANTMAN, E. M.; TANASIJEVIC, M. J.; THOMPSON, B; et al. Cardiac specific troponin I levels to predict the risk of mortality in patients with acute coronary syndromes. New England Journal of Medicine, v.335, n.18, p , Out1996. ANTMAN, E. M. Decision Making with Cardiac Troponin Tests. New England Journal of Medicine, v. 346, n.26, p , junho ANTMAN, E. M.; BRAUNWALD, E. Acute myocardial Infarction. In: BRAUNWALD, E. Heart Disease a textbook of cardiovascular medicine. 5 ed. Philadelphia: Saunders, 1997 p BEVILACQUA, F.; Fisiopatologia Clínica, 3 ed. Rio de janeiro- São Paulo, Livraria Atheneu. 1985, 665p. CHOR, D.; FONSECA, M. J. M.; ANDRADE, C. R.; WAISSMAN, W.; LOTUFO, P. A. Doenças cardiovasculares. Mortalidade precoce no Brasil. Arq. Brás. Cardiol, v. 70, n.5, maio COLOMBO, Roberta Cunha Rodrigues; AGUILLAR, Olga Maimoni. Estilo de vida e fatores de risco de pacientes com primeiro episódio de infarto agudo do miocárdio

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