ETIOPATOGENIA E DIAGNÓSTICO DA DISPLASIA COXOFEMORAL CANINA: REVISÃO DE LITERATURA

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1 UNIVERSIDADE FEDERAL RURAL DO SEMI-ÀRIDO FRANCIELE SONAGLIO ETIOPATOGENIA E DIAGNÓSTICO DA DISPLASIA COXOFEMORAL CANINA: REVISÃO DE LITERATURA PORTO ALEGRE, RS 2009

2 FRANCIELE SONAGLIO ETIOPATOGENIA E DIAGNÓSTICO DA DISPLASIA COXOFEMORAL CANINA: REVISÃO DE LITERATURA Monografia apresentada a Universidade Federal Rural do Semi-Árido UFERSA, Departamento de Ciências Animais para obtenção do título de especialista em Clínica Médica de Pequenos Animais. Orientador: Prof. Msc Graziela Muller - UNOESC PORTO ALEGRE, RS

3 2009 FICHA CATALOGRÁFICA S698d Sonaglio, Franciele Displasia coxofemoral canina : aspectos clínicos e radiográficos / Franciele Sonaglio ; orientadora: Graziela Muller. Porto Alegre, f. Monografia (especialização) Universidade Federal Rural do Semi-Árido. Especialização em Clínica Médica de Pequenos Animais. Porto Alegre, Displasia coxofemoral - Cães. 2. Doenças ortopédicas Cães - Diagnóstico. Articulações Cães. I. Muller, Graziela. II. Título. CDD

4 FRANCIELE SONAGLIO ETIOPATOGENIA E DIAGNÓSTICO DA DISPLASIA COXOFEMORAL CANINA: REVISÃO DE LITERATURA APROVADA EM: 07/03/2009 Monografia apresentada a Universidade Federal Rural do Semi-Árido UFERSA, Departamento de Ciências Animais para obtenção do título de especialista em Clínica Médica de Pequenos Animais. Orientador: Prof. Msc Graziela Muller - UNOESC BANCA EXAMINADORA Prof. Msc. Masahiko Ohi (UFPR) Presidente Prof. Dr.Alexandre Rodrigues Silva (UFERSA) Primeiro Membro Profa. Msc. Valéria Natasha Teixeira Segundo Membro

5 AGRADECIMENTOS Agradeço primeiramente a Deus, por ter me dado a vida e a oportunidade de poder aprender e crescer, mesmo que isso não seja uma tarefa fácil, mas afinal quem disse que seria fácil. Agradeço a minha mãe pelo cuidado e pelo amor a mim dedicados e pelo exemplo de caráter que me fizeram chegar até aqui, sem desanimar. A Marianne minha mãe de coração, pela força, pelo apoio, pelo carinho, por me mostrar que só depende da gente ter mais conhecimentos. Obrigada por estar na minha vida, você foi um presente de Deus na minha vida...obrigada por tudo. A minha orientadora Graziela, por mais uma vez ter me aceitado como orientada, pela paciência e pela dedicação, e também pelo exemplo de pessoa e profissional que sempre levo comigo. Obrigada minha amiga, pela amizade verdadeira que existe entre nós e pelos ensinamentos que hoje me fazem alguém diferente e melhor. Que Deus esteja sempre contigo. Agradeço a EQUALIS, pela oportunidade de ter cursado esta especialização que com certeza foi um divisor de águas em minha vida profissional, muito obrigada por tudo. Ao meu gato Brad, a minha gata Estrela e a minha cachorra Flor, por me ensinarem a verdadeira fidelidade.

6 RESUMO A displasia coxofemoral é uma doença articular freqüente em cães, principalmente em raças de médio e grande porte. Caracteriza-se por ser de natureza poligênica, quantitativa e multifatorial. É uma das alterações articulares mais importantes em cães e vem despertando nos últimos anos, a preocupação crescente dos clínicos e das associações de criadores diante dos prejuízos que ela acarreta. Os sinais clínicos variam amplamente, desde claudicação intermitente até dor aguda e paresia voluntária. Os achados radiológicos não são compatíveis com a sintomatologia. O diagnóstico definitivo é feito somente através do exame radiográfico, obedecendo a padrões de execução e interpretação. Para uma boa avaliação são necessárias tomadas radiográficas corretas e alta qualidade técnica O conhecimento da etiologia da displasia, que não se restringe somente a questões genéticas, mas também compreende múltiplos fatores e as complexas interações entre eles, constitui o principal passo para seu controle. Mas prevenir e controlar esta doença tem sido uma tarefa difícil, pois são várias as indagações no que concerne à sua etiopatogenia. Palavras chaves: Displasia coxofemoral, diagnóstico, etiopatogenia.

7 ABSTRACT Hip Dysplasia is an articular disease recurrent in dogs, mainly in races of are medium size dogs. It is characterized for being for being of a quantitative polygenic disease and multifactorial. It s one of the most important articular alterations in dogs and it has been arousing, these days, the growing care of the clinicians and the breeder s associations in the presence of the losses that the disease causes. The clinical signals vary widely since intermittent lameness until acute pain and volunteer paresis. The radiological signs are not compatible with the symptomatology. The definitive diagnosis is done only by the radiological exam, obeying the standards of running and interpretation. For a good assessment it s necessary correct radiographs taken and high technical quality. The etiology knowledge of the Dysplasia, that doesn t restricts only in genetic issues, but also includes multiple factors and the complex interactions between them, constitute the main step in its control. But to prevent and control this disease has been a difficult task, because there are several questions in terms of its etiopathogenesis. Key words: hip dysplasia, diagnostic, etyologi

8 LISTA DE TABELAS Tabela 1: Classificação das articulações com relação ao Ângulo de Norberg...34

9 LISTA DE FIGURAS Figura 1 Figura 2 Imagem demonstrando à esquerda: articulação normal, mostrando a cabeça do fêmur bem ajustada ao acetábulo. À direita: Distribuição dos esforços numa articulação normal sujeita a carga (apoio do membro posterior)...16 Imagem demonstrando a distribuição dos esforços numa articulação anormal, alterando as forças biomecânicas no membro posterior...17 Figura 3 Figura 4 Imagem demonstrando o exame físico utilizando o Método de Bardens...29 Imagem demonstrando o exame físico utilizando o Teste de Ortolani...30 Figura 5 Figura 6 Imagem demonstrando o posicionamento correto para exame radiográfico com uma respectiva radiografia à direita...33 Imagem demonstrando o Ângulo de Norberg...33 Figura 7 Imagem demonstrando uma articulação sem sinais de displasia coxofemoral...34 Figura 8 Figura 9 Figura 10 Figura 11 Figura 12 Figura 13 Figura 14 Figura 15 Imagem demonstrando articulação coxofemoral próxima do normal...35 Imagem demonstrando displasia coxofemoral leve...35 Imagem demonstrando displasia coxofemoral moderada...36 Imagem demonstrando displasia coxofemoral severa...36 Imagem radiográfica da articulação coxofemoral demonstrando a presença da linha de Morgan...37 Imagem demonstrando a incidência para visualizar a subluxação das cabeças femorais...40 Imagem demonstrando como é realizada a avaliação da incidência para visualizar a subluxação das cabeças femorais Imagem demonstrando a incidência para visualização da borda acetabular dorsal..41 Figura 16 Imagem dos posicionadores de compressão e distração PennHIP...42 Figura 17 Figura 18 Imagem demonstrando o cálculo do índice de distração...43 Imagem demonstrando a projecção PennHIP em distração...43

10 SUMÁRIO RESUMO... 5 ABSTRACT INTRODUÇÃO OBJETIVO REVISÃO DE LITERATURA... HISTÓRIA GENÉTICA DESENVOLVIMENTO DA DISPLASIA COXOFEMORAL FATORES QUE INTERFEREM NO DESENVOLVIMENTO DA DISPLASIA COXOFEMORAL GANHO DE PESO MASSA MUSCULAR TIPO CORPOREO LASSIDÃO ARTICULAR NUTRIÇÃO ANAMNESE E ACHADOS CLÍNICOS DIAGNÓSTICO EXAME CLÍNICO COM O ANIMAL CONSCIENTE EXAME CLÍNICO COM O ANIMAL SEDADO OU ANESTESIADO DIAGNÓSTICO RADIOGRÁFICO INCIDENCIA VENTRODORSAL INCIDÊNCIA LATERAL INCIDÊNCIA (PATAS DE RÃ)EM COMPRESSÃO E DISTRAÇÃO INCIDÊNCIA PARA VISUALIZAÇÃO DA SUBLUXAÇÃO DAS CABEÇAS FEMORAIS (DLS) INDICE DE DISTRAÇÃO OUTRAS TÉCNICAS DE DIAGNÓSTICO CONSIDERAÇÕES FINAIS REFERÊNCIAS

11 1 INTRODUÇÃO A articulação coxofemoral é formada pela superfície semilunar do acetábulo e pela cabeça do fêmur, a qual se une à fossa acetabular por meio do ligamento redondo (DYCE et al. 1997). O desenvolvimento ou crescimento anormal desta articulação resulta na Displasia Coxofemoral (DC), uma moléstia normalmente bilateral que se manifesta por vários graus de lassidão dos tecidos moles com conseqüente instabilidade articular e má formação da cabeça femoral e do acetábulo (PIERMATTEI; FLO, 1999). Conforme Alvarenga e Pedro (2006), a gênese da DC abrange uma combinação de inúmeros fatores como hereditariedade, dieta, atividade física, manejo e peso corporal. É considerada como um distúrbio evolutivo, que constitui um problema grave, porque a ele estão associadas claudicação e dor em vários graus. Esta última está presente em função do desgaste articular que expõe as fibras nociceptoras no osso subcondral. Os animais afetados não apresentam alterações ao nascimento, porém, durante o seu estagio de crescimento, os ossos crescem mais rapidamente do que as massas teciduais. Como resultado, os tecidos moles não têm resistência para manter a congruência entre a cabeça femoral e o acetábulo, gerando instabilidade articular. Esta última desencadeia uma série de processos que terminam na DC e na osteoartrite (DENNY, 2006), seguindo um processo patológico que progride ao longo da vida (DEVINE; SLOCUM, apud GINJA; PENA; FERREIRA, 2005). A doença é caracterizada por alterações articulares biomecânicas que levam à evolução patológica caracterizada por derrame sinovial, congruência articular deficiente, instabilidade, subluxação funcional e desenvolvimento de doença articular degenerativa (DAD) (WOOD et al., 2000 apud GINJA; PENA; FERREIRA, 2005). Radiograficamente, a DC caracteriza-se pelo arrasamento do acetábulo, achatamento da cabeça femoral, subluxação ou luxação coxofemoral e outras alterações osteoartróticas secundárias (SHEPERD, 1986 apud TORRES; ROCHA; SILVA, 2001). Embora todas as raças se encontrem em risco, a displasia afeta mais comumente cães de raças grandes e gigantes. Esta afecção é a causa mais importante de osteoartrite coxofemoral do cão (PIERMATTEI; FLO 1999). Porém, mesmo nessas raças, muitos cães com sinais radiográficos de DC permanecem assintomáticos (DENNY, 2006).

12 2 OBJETIVOS Este trabalho tem como objetivo principal uma revisão de literatura sobre a etiopatogenia e diagnóstico da displasia coxofemoral canina, tendo como ênfase o processo de desenvolvimento da doença e o seu diagnóstico clínico e radiológico. Além de mostrar quais as atuais pesquisas realizadas em relação ao seu controle e desenvolvimento.

13 3 REVISÃO DE LITERATURA 3.1 HISTÓRIA O interesse em relação à displasia coxofemoral se iniciou no final da década de 20 e início da década de 30, quando Dr. Gerry Schenelle, ao ter acesso a um aparelho de raios-x, descobriu que grande parte dos cães que eram submetidos a um exame radiográfico, em especial o Pastor Alemão, apresentava articulações coxofemorais defeituosas (RISER, 1996). Após a I Guerra Mundial, os soldados americanos trouxeram esta raça para os Estados Unidos, e por suas características, a mesma se expandiu muito rapidamente pelo país. Quando o Dr.Gerry Schenelle começou a fazer radiografias pélvicas destes animais e de outras raças de grande porte, ele detectou que mais da metade dos animais apresentavam alterações na articulação do quadril, sendo denominada displasia coxofemoral (RISER, 1996). O Dr. Gerry Schenelle era o antigo chefe do conhecido Angel Memorial Animal Hospital de Boston, sendo um dos primeiros veterinários norte-americanos a publicar os aspectos radiográficos da displasia coxofemoral em cães e um dos primeiros a utilizar a radiografia por estresse (wedge radiography) para avaliar as articulações do quadril de cães quando havia a suspeita de displasia. Nesta técnica, um objeto acolchoado era colocado entre os membros pélvicos e os mesmo eram estendidos e forçados durante o exame radiográfico (FARROW, 2006). Em 1959, em uma conferência do National Institute of Health (NIH), que teve como objetivo verificar se as moléstias esqueléticas em animais poderiam contribuir para compreensão destas enfermidades em seres humanos, o Dr. Lent C. Johnson apresentou a hipótese de que a causa subjacente da displasia coxofemoral, tanto em cães quanto em seres humanos, era a instabilidade articular. Esta última sendo ocasionada pela diferença entre a massa muscular primária e o crescimento esquelético demasiadamente rápido, sendo uma moléstia biomecânica (RISER, 1996). A falha no desenvolvimento e maturidade muscular na mesma velocidade que o esqueleto permite que a articulação de grande porte como a coxofemoral sofra afastamento (pois depende da força muscular e da sustentação do tecido conjuntivo para sua estabilidade) e, a falta de sustentação permite a subluxação da cabeça femoral em relação ao acetábulo e, com

14 isso, uma série de eventos que culminarão na displasia e na moléstia articular degenerativa (RISER, 1996). Após a idéia ser lançada, Jonhson procurou alguém que pudesse realizar e patrocinar um projeto sobre o assunto. Riser aceitou o desafio, a NIH patrocinou uma bolsa para o estudo e o Armed Forces Institute of Pathology forneceu espaço, material e orientação para o projeto sobre a displasia coxofemoral em cães. Com isso, Riser deu inicio a pesquisa e radiografou a articulação coxofemoral de 500 cães de várias raças de grande porte e algumas de pequeno porte (RISER, 1996). As radiografias eram realizadas periodicamente do nascimento até um ano de idade, possibilitando a analise do desenvolvimento normal e anormal destas articulações (FARROW, 2006). No estudo, foi determinado que os Galgos não apresentavam DC; os July Hounds (tipo de Foxhound) estavam todos afetados e apresentavam doença articular degenerativa (DAD) juntamente com a DC e 50% dos cães da raça Pastor Alemão apresentavam DC (RAISER, 1996). Como padrões de articulação normal foram utilizados os cães da raça Greyhound (galgos) e como padrão anormal os cães da raça Pastor Alemão (FARROW, 2006). Os achados do estudo indicaram que uma maior massa muscular pélvica reduzia a prevalência da displasia coxofemoral. As alterações encontradas nos ossos e articulações foram secundárias à luxação ou subluxação entre a cabeça femoral e o acetábulo (RISER, 1996). Mais tarde, Bardens afirmou que a palpação poderia ser utilizada para detectar o que ele denominou lassidão (frouxidão) articular nos filhotes. Ele defendia que era um método confiável para indicar a displasia futura, eliminando a necessidade de esperar por dois anos até que fosse possível a realização da avaliação radiográfica da articulação (FARROW, 2006). Aproximadamente em 1970, Charles Farrow iniciou a realização de radiografias da articulação do quadril de cães sem utilizar agente químico ou gasoso para contenção e, com isso, o mesmo demonstrou que não havia diferença radiográfica na articulação entre cães conscientes e inconscientes, afastando a crença de que essa diferença existia. A partir de 1980, Dr. Charles Farrow começou a radiografar os cães em estação e percebeu que os mesmos cães que não apresentavam alteração radiográfica coxofemoral quando radiografados em decúbito dorsal, apresentavam subluxação quando radiografados em estação (FARROW, 2006).

15 3.2 GENÉTICA A DC em cães possui base hereditária e o padrão de herança sugere o envolvimento de mais de um gene, mas o número de genes ainda é desconhecido. Considera-se que seja um traço poligênico ou quantitativo (RISER et al., 1985; LUST; FAREL, 1977 apud LUST, 1998). Acredita-se que pelo menos um par dos genes causadores seja recessivo (CORLEY; KELLER, 1989 apud FRIES; REMEDIOS, 1995) e a severidade individual da doença varia quanto aos genes afetados (BRASS, 1989 apud FRIES; REMEDIOS, 1995). O genótipo determina a forma articular, tamanho, relações anatômicas, musculatura e remodelação (FROST, 1989 apud FRIES, REMEDIOS, 1995). Essa genética é complexa e a expressão do fenótipo é determinada pela interação de vários genes e afetada por inúmeros fatores ambientais (EVERTS et al., 2000 apud GINJA et al., 2005). Apesar de não ser a causa da displasia, esses fatores podem determinar se o traço genético se manifestou e em que grau (KEALY et al., 1992 apud FRIES; REMEDIOS, 1995). No entanto, o fenótipo não necessariamente é igual ao genótipo, pois dois indivíduos com o mesmo genótipo para displasia podem ter fenótipos muito diferentes. Por exemplo, um pode ser displásico e outro não, devido à interferência de fatores ambientais (FOX et al apud FRIES; REMEDIOS, 1995). A hereditariedade é uma estimativa da extensão dos genes que foram afetados pelo ambiente (LANTING, 1992 apud FRIES; REMEDIOS, 1995). Um índice da hereditariedade de 1,0 significa que a ocorrência de um traço está controlada inteiramente pela presença ou pela ausência de genes e que estes não foram geneticamente influenciados pelo ambiente. As estimativas da hereditariedade para a DC variam de 0,2-0,6 com a queda entre 0,4-0,5 (LINGAAS; KLEMETSDAL, 1990 apud FRIES; REMEDIOS, 1995). As estimativas diferem porque o valor é influenciado pela raça, população estudada, grau de consangüinidade e fatores ambientais, como

16 dieta, regime de alimentação e exercícios (MACKENZIE et al., 1985 apud FRIES; REMEDIOS, 1995). A avaliação das evidencias presentes mostram que a predisposição genética ao deslocamento congênito do quadril é real, e que há vários genes envolvidos. Os fatores ambientais são importantes, segundo a suscetibilidade do indivíduo (SCHNELLE, 1954 apud RISER, 1996). A busca de uma seleção de traços desejáveis (porte e temperamento) pode resultar na seleção indesejada de animais suscetíveis à displasia. E assim muitas ninhadas de cães com displasia se tornam displásicas também (RISER, 1975 apud LUST, 1998), assim como animais filhos de pais sadios estarão isentos da patologia. No entanto, é estudado que pais com articulações coxofemorais fenotipicamente normais podem ter progênie displásica (WILLIS, 1989 apud LUST, 1998). Recentemente cientistas do Baker Institute and Cornell s College of Veterinay Medicine tem começado a definir as regiões do genoma canino que contém os genes que contribuem para o desenvolvimento da DC (LUST et al., 2008). A predisposição genética à DC é resultante das combinações de efeitos quantitativos relativamente pequenos no fenótipo, devido às variações dentro de um grande número de genes conhecidas como QTL (Quantitatite Trait Loci, regiões cromossômicas relacionadas com a variação das características quantitativas) (TODHUNTER et al., 2005). O problema é que estas regiões do QTL cromossomal são inicialmente definidas como algo muito amplo, contendo cem dos genes na adição de um para contribuir para a displasia. O objetivo é continuar pesquisando para desenvolver novas técnicas de análise e separação genética dos genes que estão contidos no QTL e contribuem para a DC. A prole pode herdar genes com combinações múltiplas de alelos favoráveis e desfavoráveis. Por isso, pais isentos da doença podem gerar filhotes com DC (LUST et al., 2008). Até agora, a seleção tem sido a base para observação fenotípica, porém, ela tem sido muito ineficaz para traços com um forte componente ambiental (hereditariedade relativamente baixa). Os fenótipos individuais não são um indicador exato do seu genótipo e, assim, são necessários métodos dos quais se extraem informações de um grande número de gerações, como o teste de progênie (TODHUNTER et al., 2005), o que foi comprovado no estudo realizado por Leighton (1997), no qual foram necessárias seis gerações para que a seleção fosse significativa.

17 Uma falsa idéia é que a DC é uma doença 100% herdada e que, portanto, pode ser evitada somente pela realização de cruzamentos seletivos. Ainda assim, a utilização de reprodutores normais tem reduzido a incidência, mas não tem eliminado o problema, o que mostra a ineficiência da seleção (MONTGOMERY, 2000 apud TORRES et al., 2001). Embora se saiba que a causa subjacente da DC são mutações nos genes, nem os genes específicos nem o mecanismos bioquímicos que são controlados por esses genes são compreendidos ainda. As pesquisas atuais estão focadas em identificar mais detalhadamente as QTLs envolvidas e, com isso, identificar os genes que tem um papel no processo de iniciar e de perpetuar a doença (LUST et al., 2008). Segundo Lust et al., (2008), as metas das recentes pesquisas são a determinação da base bioquímica e o mecanismo responsável pela DC em cães; identificar o marcador genético no DNA que pode ser usado para diferenciar animais afetados e não afetados, além de detectar cães clinicamente normais que passam para sua progênie alelos que favorecem a DC e elucidar a influência dos fatores ambientais, como a nutrição, na genética e desenvolver novas terapias para diminuir a doença.

18 3.3 DESENVOLVIMENTO DA DISPLASIA COXOFEMORAL A etiologia da DC ainda não foi esclarecida, bem como por qual defeito se inicia a doença. Sabe-se que ao nascimento os cães que mais tarde se tornam displásicos são estrutural e funcionalmente isentos de alterações. Assim como, não é encontrado nenhuma alteração óssea e articular nestes cães em fase de crescimento (Fig.1) (ALEXANDER, 1992 apud FRIES; REMEDIOS, 1995; LUST, 1998). Ao nascimento, a articulação coxofemoral se compõe de cartilagem hialina macia e plástica, contendo alto teor de água, mucopolissacarídeos e baixos teores de colágeno e minerais. O crescimento do acetábulo e da cabeça femoral é sincronizado e depende do bom funcionamento mecânico, da lubrificação, da completa harmonia e das forças neutras ou equilibradas para o desenvolvimento normal. Por isso, quaisquer alterações nestes fatores alteram o padrão programado do desenvolvimento da articulação (RISER; MULLER, 1966 apud RISER, 1996). Figura 1 À esquerda: articulação normal, mostrando a cabeça do fêmur bem ajustada ao acetábulo. À direita: Distribuição dos esforços numa articulação normal sujeita a carga (apoio do membro posterior). Fonte: 6 Para a formação de uma articulação coxofemoral isenta de alterações é necessária uma íntima congruência entre a cabeça femoral e o acetábulo. A displasia se desenvolve quando esta congruência está prejudicada, constituindo-se numa descontinuidade entre a cabeça femoral e o acetábulo, o que permite o movimento excessivo da cabeça femoral (LUST, 1998). O estiramento da cápsula articular e do ligamento redondo, que mais tarde resultará em instabilidade, é observado precocemente nos animais com duas semanas de vida (SHEPERD, 1996 apud FRIES; REMEDIOS, 1995).

19 Por volta de quatro semanas de vida, o ligamento redondo se torna hipertrofiado e edemaciado (LUST; SUMMERS, 1981 apud FRIES; REMEDIOS, 1995) e a cartilagem que é normalmente lisa, entra em processo de deterioração (LUST, 1998). Estudos histopatológicos, realizados em filhotes com elevada prevalência de DC, mostram que a mudança mais evidente é observada no ligamento redondo, na cabeça femoral e na cápsula articular, os quais tem um papel importante na manutenção da cabeça femoral junto ao acetábulo (COMERFORD, 2007). A lassidão articular permite a subluxação da cabeça femoral quando a mesma sofre a pressão do peso, alterando as forças biomecânicas que atuam no esqueleto imaturo (Fig.2) (ALEXANDRE, 1992 apud FRIES; REMEDIOS, 1995). Figura 2 - Distribuição dos esforços numa articulação anormal, alterando as forças biomecânicas no membro posterior. Fonte: 6 A força compressiva do peso se concentra na região medial da cabeça femoral e borda dorsal do acetábulo, atrasando sua ossificação (ALEXANDRE, 1992 apud FRIES; REMEDIOS, 1995). Assim, menos força é transmitida para a parte lateral da cabeça femoral e para a região ventromedial do acetábulo, acarretando em redução da remodelagem destas áreas (BRAS, 1989 apud FRIES; REMEDIOS, 1995), arrasamento do acetábulo e maior instabilidade articular (RISER, 1987 apud FRIES; REMEDIOS, 1995). As forças anormais causadas pela instabilidade articular causam microfraturas no osso subcondral, na borda dorsal do acetábulo e na cabeça femoral. Isso resulta em cicatrização óssea e, por isso, o impacto recebido por esta região não é absorvido e

20 distribuído para a cartilagem adjacente, aumentando a degeneração nestas áreas (ALEXANDRE, 1992 apud FRIES; REMEDIOS, 1995). Com 12 semanas de vida, a sinovite proliferativa esta presente nas células de revestimento sinovial e a cápsula articular se torna espessada (LUST, 1998). Microscopicamente, a superfície dos condrócitos esta perdida e ocorre alteração no conteúdo da matriz proteoglicana e na rede de fibras de colágeno (MORGAN, 1992 apud FRIES; REMEDIOS, 1995). Estudos atuais destacam uma mudança na composição do colágeno da cápsula articular de cães com displasia, com um aumento no tipo III em relação ao tipo I (MADSEN, 1995 apud COMERFORD, 2007). O ciclo da doença continua com a degeneração articular e remodelagem óssea, espessamento da cápsula, estiramento ou ruptura do ligamento redondo, proliferação da borda acetabular dorsal e espessamento do colo femoral (SHEPERD, 1986 apud FRIES; REMEDIOS, 1995). A sinovite também esta presente nos estágios avançados da doença, além de estar aumentada. Na porção medial da cabeça femoral e borda lateral do acetábulo, a cartilagem é desgastada gradualmente expondo o osso subcondral que se torna esclerótico (BRASS, 1989 apud FRIES; REMEDIOS, 1995). Também podem ser observados osteófitos no acetábulo e na cabeça femoral, além de atrofia da musculatura na região coxofemoral (LUST, 1998). Nesta fase avançada, a estabilidade pode melhorar ou progredir para a luxação. No entanto, segundo Comerford (2007), a lesão repetida à cápsula, ligamento e da junção destes, provavelmente conduz ao enfraquecimento e a lassidão gradual dos tecidos. O período de lassidão, por sua vez, conduz ao desenvolvimento anormal do acetábulo e a incongruência entre este e a cabeça femoral. A taxa e o grau de progressão da doença variam conforme o indivíduo e o grau de instabilidade (FOX et al., 1987 apud FRIES; REMEDIOS, 1995). Além disso, a carga excessiva na cartilagem articular pode conduzir à diminuição dos proteoglicanos e ao rompimento das fibras de colágeno do tipo II. Estas mudanças bioquímicas são a indicação da osteodistrofia. Uma vez que este processo foi iniciado, parece ser progressivo, embora a um grau variável (COMERFORD, 2007). Acredita-se que a dor associada aos processos iniciais da DC seja em decorrência do estiramento ou laceração das fibras na cápsula articular e no ligamento redondo. Em casos avançados, a dor esta associada à osteoartrite, pois as fibras

21 nociceptoras estão presentes somente na cápsula articular, ligamento redondo, coxins adiposos e periósteo e, não na cartilagem articular (LUST, 1998). 3.4 FATORES QUE INTERFEREM NO DESENVOLVIMENTO DA DISPLASIA COXOFEMORAL Além da hereditariedade e fatores genéticos, a manifestação e o desenvolvimento da DC são dependentes de fatores intrínsecos e extrínsecos (RAUSCH et al. apud BETTINI et al., 2007), como porte físico, estrutura e conformação corpórea, disparidade no desenvolvimento entre músculos e ossos (ALTUNATMAZ et al., 2003 apud BETTINI et al. 2007), entre outros GANHO DE PESO E RÁPIDO CRESCIMENTO Os músculos e os ossos são tecidos inseparavelmente associados e conectados, agindo e reagindo como um conjunto, por isso não há alteração que ocorra em um que não reflita no outro (RISER, 1996). O momento mais crítico do desenvolvimento e da estabilidade da articulação coxofemoral ocorre desde o nascimento até os 60 dias. Durante este tempo, os músculos e nervos do quadril estão imaturos, o seu funcionamento é limitado e os tecidos se apresentam moles, plásticos e com um limite elástico. Após ter completado a orientação, a alteração na forma é atingida apenas mediante acréscimo de neo-osso na área e de sua retirada em outras regiões (RISER, 1996). Segundo Riser (1996), se o peso e a tensão aplicados sobre a articulação do quadril excederem a resistência dos tecidos moles de sustentação e os limites de plasticidade dos tecidos articulares, os constituintes da articulação sofrerão afastamento e mudarão sua forma. Os efeitos da sobrecarga e da tensão podem ter início logo após o nascimento, podendo ser brandos ou graves, podendo ocorrer em estágios avançados do desenvolvimento, também em graus variáveis. As alterações na articulação parecem estar correlacionadas com o grau e duração do desequilíbrio biomecânico (RISER; SHIRER, 1967 apud RISER, 1996). Se a DC, não ocorrer por volta dos seis meses de idade, a ossificação da articulação estará 90% completa. Se a harmonia da articulação

22 for mantida até que a ossificação torne o acetábulo menos plástico e os músculos abdutores e os tecidos moles de sustentação se tornem fortes e funcionais, pode-se evitar a subluxação da cabeça do fêmur e assim pode-se impedir o surgimento da DC (RISER, 1996). Segundo Lust (1998), o ganho de peso em decorrência do aumento do consumo de alimento acelerou o surgimento da displasia e o retardo no ganho de peso, devido à redução do alimento durante os primeiros meses de vida retardou o surgimento, ou diminuiu a gravidade da displasia. Em estudo realizado por Carneiro et al. (2006), o consumo excessivo de alimentação (à vontade) favoreceu o maior ganho de peso e consequentemente uma maior predisposição à manifestação da DC e da osteocondrose, sendo a restrição alimentar um método eficaz para na prevenção da osteocondrose e redução da DC. No entanto, segundo Lust (1998), a superalimentação seria uma estratégia que poderia ser utilizada para reconhecimento dos animais portadores dos genes indesejáveis para a DC. Uma pesquisa realizada por Riser, 1964 apud Riser et al. (1985), 222 pastores alemães foram radiografados consecutivamente. Destes animais, verificou-se que 100 deles eram displásicos, e que a predominância da DC em um ano apresentou uma correlação direta com o peso dos animais aos 60 dias da idade. Os cães mais pesados aos 60 dias de idade tiveram a mais elevada incidência de DC. Além disso, os dados gerados no estudo sugeriram que um número de fatores genéticos indiretos influenciou a taxa de DC. Foi concluído, a partir do estudo que, quando o crescimento e o ganho no peso excederam a força dos tecidos, a subluxação e a displasia ocorreram. Foi sugerido também que a superalimentação leva ao fechamento precoce dos ossos do acetábulo resultando em disparidade no desenvolvimento ósseo, que levam a DC, pois favorece a subluxação da cabeça do fêmur (LUST et al., 1985 apud LUST, 1998) MASSA MUSCULAR No estudo realizado por Riser (1996), radiografias pélvicas de cães de grande porte foram analisadas e, pode-se observar com isto, a existência de uma correlação positiva entre o índice de massa muscular pélvica e a predominância da DC. Dentre as raças de cães estudadas, verificou-se que o Galgo é relativamente livre de DC,

23 enquanto o Pastor Alemão é afetado em 50% dos casos e os Foxhounds são displásicos em sua maioria. Os achados indicaram que os Galgos possuíam mais massa muscular que as outras raças e, que os Pastores Alemães possuíam mais massa muscular pélvica que os cães da raça July Foxhounds, concluindo que os animais com maior massa muscular pélvica apresentam articulações coxofemorais mais normais (RISER, 1996). Os Galgos tem maior massa muscular pélvica em relação as raças que normalmente desenvolvem DC, além de apresentar fáscias, tendões e ligamentos maiores e mais fortes (RISER; SHIRER, 1967 apud RISER, 1996) TIPO CORPÓREO Características em relação ao tipo corpóreo foram observadas em cães displásicos. Geralmente cães de raças de menor porte apresentam menos frequentemente a DC quando comparados aos cães de raças maiores, em que a freqüência da DC é mais elevada. Além disso, a DC tende a ser menos comum nas raças de pele firme, de massa muscular proeminente e pouca gordura na pele, no tecido subcutâneo e na fáscia muscular. Os cães que apresentam elevada freqüência de DC apresentam a pele solta, a conformação pesada, arredondada e encorpada. Também possuem músculos menos desenvolvidos e mais de 5% a 10% de gordura subcutânea (RISER et al., 1985). Entre os cães da mesma raça, observa-se que os animais afetados apresentam a pelve mais estreita do que os normais e uma conformação pélvica estreita parece tolerar menos a lassidão da articulação do que aqueles com pelve larga (OLSSON, 1993 apud FRIES; REMEDIOS, 1995). As raças com menor predominância de DC tem o tamanho aproximado do cão ancestral (selvagem), o qual caracteriza-se por apresentar ossos com diâmetro pequeno e lisos; patas pequenas e bem arqueadas e, a forma da cabeça longa e estreita. As raças gigantes com predominância elevada de DC são duas a três vezes maiores que o seu ancestral; seus ossos são grosseiros e grandes no diâmetro, com saliências e depressões proeminentes. As patas são grandes, a cabeça é larga e desproporcional (RISER et al., 1985) LASSIDÃO ARTICULAR

24 A lassidão é um fator comum e significativo na patogênese da DC e está presente antes da remodelação óssea e das mudanças degenerativas. A doença pode ser impedida mantendo-se a congruência entre a cabeça femoral e o acetábulo até os 6 meses de idade, quando o esqueleto é menos plástico e o apoio das estruturas estão fortes o suficiente para impedir a subluxação (HUTT, 1967 apud RISER et al., 1985). O principal problema consiste em determinar o que é "normal em filhotes" quanto à lassidão e quanto desta é suficiente para iniciar as mudanças da remodelação e da cartilagem associadas com a DC. A lassidão severa comum conduz normalmente ao desenvolvimento da DC (BRINKER, 1971 apud RISER et al, 1985). É aceitável que essa lassidão resulte em aumento do esforço ambiental na articulação e aumente significativamente a freqüência e a severidade da DC (BRNKER 1971 apud RISER et al, 1985). A causa específica da lassidão permanece desconhecida (JESSEN; SPURRED, 1972 apud RISER et al., 1985) NUTRIÇÃO A nutrição é um dos principais fatores ambientais no desenvolvimento da DC, podendo interferir na freqüência e severidade da doença em indivíduos geneticamente predispostos, mas não causar a DC. Ainda não se sabe quais deficiências interferem na DC (BERZON et al. apud RISER et al., 1985). É importante salientar que os cães jovens não têm um mecanismo protetor de encontro ao cálcio adicional da dieta. Altos níveis de cálcio na dieta resultam em aumento da quantidade absorvida no trato gastrintestinal que, por sua vez, resulta em aumentado nível no sangue (LEE; FRY, 1969 apud RISER et al., 1985). Este último, por sua vez, diminui a atividade osteoclástica, que atrasa a ossificação endocondral e a remodelação do esqueleto (LEWIS; JONES, 1980 apud RISER et al, 1985). O cálcio e a vitamina D adicionais na dieta podem contribuir para o desenvolvimento da DC nos animais predispostos geneticamente e devem ser evitados em cães novos, de crescimento rápido (McCARROLL, 1965 apud RISER et al., 1985). O consumo de energia adicional, sob a forma da gordura, proteína ou carboidrato, em animais imaturos, dentro dos limites genéticos, aumenta o peso do esqueleto, do crescimento e de corpo, comparado com aqueles alimentados com quantidades normais ou restritas (BOWEN, 1972 apud RISER et al., 1985)..

25 A quantidade de todos os nutrientes por 1000 kcal da energia metabolizável é geralmente mais elevada em dietas adultas do que nas dietas de crescimento. Conseqüentemente, recomendar que um filhote de raça de grande porte seja alimentado com uma dieta adulta, não assegura uma diminuição significativa no consumo de nutrientes que contribuem para o desenvolvimento da doença (MILLER; EVANS, apud RISER et al., 1985). A recomendação atual para a dieta de cães em crescimento consiste de 15g da proteína, 0,7g do cálcio e 30 IU da vitamina D por 1000 kj de energia metabolizável (BARLOW, 1962 apud RISER et al. 1985).

26 3.5 ANAMNESE E ACHADOS CLÍNICOS Duas das primeiras manifestações clínicas são a diminuição da atividade física e a dor articular em grau variável, sendo observados pela primeira vez entre quatro meses e um ano de idade. Cães jovens podem apresentar ambulação oscilante e insegura, podendo arrastar os membros pélvicos cranialmente, provavelmente para redistribuir o peso desses membros para a porção cranial do corpo. O animal corre com ambos os membros pélvicos, movimentando-se em conjunto, o que é conhecido como salto de coelho (LUST, 1998). Os animais apresentam dificuldade ao se levantar após o repouso, intolerância ao exercício, claudicação contínua ou intermitente (LUST, 1998; FOSSUM, 2005). Segundo Comerford (2007), os cães que apresentam sinais clínicos podem ser divididos em dois grupos: cães jovens e cães idosos. Os animais jovens apresentam súbita redução na atividade, evidenciam dor e claudicação nos membros pélvicos, que se exacerba com exercício vigoroso ou pequenos traumatismos (FRY; CLARK, 1992 apud GINJA et al., 2005). A dor é atribuída a diversas alterações como: derrame sinovial, estiramento da cápsula e do ligamento redondo, microfraturas na borda acetabular dorsal, distúrbios no suprimento sanguíneos do fêmur proximal e destruição da cartilagem (PRIEUR, 1980 apud GINJA et al., 2005). As microfraturas são causadas pela fadiga do osso imaturo que recebe sobrecarga na borda acetabular dorsal devido à instabilidade articular, porém, elas normalmente estão cicatrizadas por volta dos 11 aos 13 meses de vida. Após este período, a dor cessa e o processo degenerativo evolui sem diagnóstico, caso um exame radiográfico adequado não seja realizado (NOGUEIRA et al., 2003; COMERFORD, 2007). Segundo Fossum (2005), estes animais apresentam atrofia da musculatura pélvica e/ou marcha oscilante, que é atribuída ao movimento anormal dos membros pélvicos, e são levados ao veterinário após o agravamento da claudicação durante ou após atividade física aumentada ou lesão. Nos animais adultos, os sinais clínicos são resultantes da doença articular degenerativa (DAD) e, a claudicação piora com a inatividade ou após o exercício intenso. Há crepitação articular, menor amplitude de movimentos e atrofia muscular dos membros pélvicos (COOK et al., 1996 apud GINJA et al., 2005). A luxação

27 coxofemoral leva ao alargamento e aplanamento da garupa, aproximação dos membros pélvicos em estação ou durante a marcha. Quando o animal corre, os membros são deslocados em adução (tipo salto de coelho ) e, em função disso, o animal opta pelo galope em vez do trote (FRY; CLARK, 1992 apud GINJA et al., 2005). Na fase da displasia em que ainda é possível a redução da subluxação, é comum observar um alargamento da base normal de apoio (SLOCUM; DEVINE, 1998 apud GINJA et al., 2005). Os animais com DC também mostram relutância em elevar os membros torácicos, por conduzir a uma extensão forçada dos membros pélvicos (SLOCUM; DEVINE, 1998 apud GINJA et al., 2005). É importante saber que, 25% dos animais com DC podem ter lesões neurológicas na coluna vertebral não diagnosticadas (LUST, 1997 apud GINJA et al., 2005).

28 3.6 DIAGNÓSTICO O diagnóstico da DC é baseado no histórico, no exame físico e na avaliação radiográfica (KOWALESKI, 2007). O diagnóstico não é fácil, pois nenhum método por si só pode diagnosticar todos os casos, em função da variação na apresentação clínica e da baixa especificidade, podendo ser relativamente despercebida ou causar claudicação grave (KAPATIN et al., 2002 apud GINJA et al., 2005). O diagnóstico definitivo é feito mediante avaliação radiográfica (FOSSUM et al., 1997 apud SOUZA; TUDURY, 2003; BRASS, 1989 apud TÔRRES et al, 2005). Para um bom diagnóstico, os resultados clínicos e radiográficos devem ser comparados um com o outro. As avaliações incompletas, tais como o exame único de uma vista radiográfica ventrodorsal padrão, conduzem aos resultados incertos (VEZZONI, 2007) EXAME CLÍNICO COM O ANIMAL CONSCIENTE O exame físico permite avaliar se a claudicação ou desconforto tem localização na articulação coxofemoral ou em outra região. Diferentes testes de manipulação da articulação apresentam diferente sensibilidade e especificidade na localização da dor (FRY; CLARK, 1992 apud GINJA et al., 2005). Alguns testes devem ser realizados: - Teste de abdução e rotação externa: este teste não é específico para o diagnóstico de DC, mas indica a presença de inflamação da região dorsal da cápsula articular, mediante manifestação da dor (BOJRAB, 1998 apud SOUZA; TUDURY, 2003). Com o animal em decúbito lateral direito (por exemplo), o examinador posiciona-se caudalmente ao primeiro, segura o joelho esquerdo do paciente e, com a mão direita, abduz e rotaciona externamente o membro. A resposta negativa ao teste é a indiferença do animal à manipulação, assim como a resposta positiva é a dor e tentativa de puxar o membro ou até mesmo morder o avaliador (BOJRAB, 1998 apud SOUZA; TUDURY, 2003; SLOCUM; DEVINE, 1998 apud GINJA et al., 2005). - Teste de subluxação da cabeça femoral: este teste é especifico para a DC e avalia a resposta dolorosa à distensão da cápsula articular. Neste teste, cada articulação

29 é testada separadamente. O animal é colocado em decúbito lateral (esquerdo, por exemplo) e, enquanto um auxiliar faz a contenção do animal, o examinador se posiciona do lado que irá avaliar. Posiciona os dedos da mão direita medialmente ao fêmur, próximo à epífise proximal, e o polegar sobre a asa do ílio. Então, faz uma pressão de elevação lateral no fêmur com a maioria dos dedos e simultaneamente o polegar realiza a compressão medial do ílio (BOJRAB, 1998 apud SOUZA; TUDURY, 2003; SLOCUM; DEVINE, 1998 apud GINJA et al., 2005). - Teste da pressão dorsal (teste do iliopsoas): neste teste realiza-se a compressão do músculo iliopsoas para verificar a resposta dolorosa, que ocorre quando este se encontra inflamado. Aplica-se uma pressão sobre a inserção do músculo no trocanter menor, caudalmente à origem do músculo pectíneo. A dor resulta do estiramento das fibras musculares inflamadas. A rotação interna da coxa pode ser associada a essa pressão durante a avaliação e, os animais normais toleram bem a pressão no dorso e resistem. Porém, os clinicamente afetados tem menor resistência (BOJRAB, 1998 apud SOUZA; TUDURY, 2003; FRY; CLARK, 1992 apud GINJA et al., 2005). - Teste de extensão da articulação (teste da estação bípede): coloca-se o animal em estação e segura-se um dos membros pélvicos na região isquiática, promovendo a extensão completa do membro ( ). Em condições normais, o animal suporta o teste, no entanto, quando afetado pela displasia, a capacidade de extensão fica limitada e o animal manifesta dor (SLOCUM; DEVINE, 1998 apud GINJA et al., 2005; FRY; CLARK, 1992 apud GINJA et al., 2005). - Teste da estação bípede: este teste consiste em posicionar o animal em estação, apoiado no chão apenas sobre os membros pélvicos, procurando estender assim as articulações. O resultado é muito confiável, principalmente porque é o proprietário quem participa do posicionamento do animal na posição bípede. O animal normal fica de pé sem desconforto e gosta da atenção do proprietário. Ao contrário, o animal displásico manifesta desconforto com a posição, evita o teste, tenta descer para o chão e projeta o corpo para o lado, tentando escapar da extensão. Ao ser realizado este teste, provoca-se a distensão da cápsula articular inflamada causando dor e desconforto. Não é um teste específico, mas pode identificar afecções da coluna vertebral lombossacra e da articulação coxofemoral (BOJRAB, 1998 apud SOUZA; TUDURY, 2003). O exame físico com o animal consciente também é realizado mediante observação da conformação pélvica, base estreita e larga e articulação coxofemoral crepitante, descritos na seqüência:

30 - Conformação pélvica: é observada por trás. O contorno pélvico de um animal normal é maciço e arredondado, encurvando-se ventralmente em direção as vértebras caudais. A pelve em forma de caixa significa mudança no contorno da garupa, que passa de arredondada para quadrada. Isso ocorre em função da constante subluxação da cabeça femoral deslocada lateral e dorsalmente, projetando externamente o trocanter maior do fêmur. A forma de caixa indica que as articulações estão mal formadas, podendo estar ou não em avançado estágio de luxação e ou degeneração (BOJRAB, 1998 apud SOUZA; TUDURY, 2003). - Base estreita e base larga: o animal normal posiciona as patas dos membros pélvicos abaixo de sua pelve com os dígitos se distanciando lateralmente entre sete e 10cm (imaginando um cão de porte como de um Labrador), o que é chamado de base normal. O cão com pelve em forma de caixa posiciona seus dígitos próximos, entre 2 e 5cm, o que se denomina base estreita e, na base larga, ele mantém as articulações coxofemorais reduzidas, o que proporciona maior conforto ao animal displásico (BOJRAB, 1998 apud SOUZA; TUDURY, 2003). -Articulação coxofemoral crepitante: deve-se observar se o animal apresenta clunking hips (articulações ressonantes ou crepitantes) durante o caminhar. O avaliador posiciona sua mão sobre a articulação coxofemoral enquanto o animal caminha, possibilitando que sinta a cabeça femoral luxada reduzir-se, ou até mesmo escute o som dessa redução articular. A presença de crepitação articular indica doença degenerativa avançada. Nesses casos, o paciente deve ser mantido sob condições restritas de exercício até que as articulações possam ser avaliadas e tratadas. Neste estagio, o acetábulo perdeu a capacidade de manter a cabeça femoral reduzida (BOJRAB, 1998 apud SOUZA; TUDURY, 2003).

31 3.7 EXAME CLÍNICO COM O ANIMAL SEDADO OU ANESTESIADO Depois de localizar a lesão, o exame físico prossegue com o animal sedado ou anestesiado (FRY; CLARK, 1992 apud GINJA et al., 2005) e, para isto, utiliza-se os métodos descritos a seguir: - Método de Bardens: pode ser utilizado como indicador de DC, na palpação das articulações coxofemorais de cães entre seis e oito semanas de idade (BOJRAB, 1998 apud SOUZA; TUDURY, 2003; BARDENS; HARDWICK, 1968 apud GINJA et al., 2005), oferecendo uma precisão de 83% (MCLAUGHLIN; TOMLINSON, 1996 apud SOUZA; TUDURY, 2003). Permite determinar predisposição para o desenvolvimento da DC nas raças atingidas com maior frequência (BARDENS; HARDWICK, 1968 apud GINJA et al., 2005). No entanto, esses resultados não foram encontrados posteriormente por outros autores (LUST et al., 1985 apud GINJA et al., 2005). A sedação facilita o procedimento embora não seja recomendada por alguns autores (COOK et al., 1996 apud GINJA et al., 2005). Com o animal em decúbito lateral direito, a mão direita do examinador funcionará como indicador de flacidez e a mão esquerda executa o teste, avaliando-se desta maneira a articulação coxofemoral esquerda. Posiciona-se o polegar sobre a tuberosidade isquiática, o dedo médio sobre a asa do ílio e o indicador sobre o trocanter maior do fêmur. Após, produz-se uma força no sentido medial para lateral, aplicada sobre o fêmur proximal, medindo-se o grau de deslocamento lateral do trocanter maior (fig.3) (BOJRAB, 1998 apud SOUZA; TUDURY, 2003). Para avaliação do grau de flacidez, o avaliador com experiência pode distinguir entre 4 grupos de flacidez: 1 a 2mm (pelve normal), 3 a 4mm (fronteira), 5 a 6mm (displásico) e mais que 6mm (displasia severa) (BOJRAB, 1998 apud SOUZA; TUDURY, 2003).

32 Figura 3: Método de Bardens. (Fonte: - Teste da compressão trocantérica: com o paciente em decúbito lateral, o examinador exerce pressão moderada sobre o trocanter maior em direção ao acetábulo. Caso a articulação esteja luxada, a mesma será reduzida pela pressão e a mudança de posição será sentida. A ausência de movimentação indica que há preenchimento acetabular ou que a articulação não tem distensão das estruturas que mantém a cabeça femoral dentro do acetábulo (PIERMATTEI; FLO, 1999). - Sinal de Ortolani: é descrito como o teste de palpação da frouxidão passiva da articulação coxofemoral (PALMER, 2006). O sinal de Ortolani é um clique palpável observado quando a cabeça femoral luxada retorna ao acetábulo (BOJRAB, 1998 apud SOUZA; TUDURY, 2003; KOWALESKI, 2007). Uma redução palpável da cabeça femoral com acetábulo durante a abdução do fêmur indica um sinal de Ortolani positivo (fig. 4) (PALMER, 2006). Figura 4: Demonstração do Teste de Ortolani. Fonte: (

33 Este sinal é frequentemente positivo em cães jovens com suaves alterações degenerativas e com a progressão da degeneração o sinal de Ortolani torna-se negativo (KOWALESK, 2007). O sinal sendo positivo não indica que o animal apresenta DC e sim demonstra que a cápsula esta distendida, o que acontece normalmente nesta afecção. Um sinal negativo demonstra que o animal esta normal ou com DAD avançada (BOJRAB, 1998 apud SOUZA; TUDURY, 2003). Quando um sinal de Ortolani for positivo, o examinador deve medir e gravar os ângulos da redução e subluxação (PALMER, 2006), utilizando-se de um goniômetro eletrônico canino projetado por Slocum para medir precisamente estes ângulos (VEZZONI, 2007). O ângulo da redução é um indicador da frouxidão da articulação coxofemoral e o ângulo de subluxação é um indicador da inclinação da borda acetabular dorsal e do preenchimento acetabular (PALMER, 2006; VEZZONI, 2007). A palpação sensível da redução e da subluxação é também muito importante (PALMER, 2006). O teste de Ortolani pode ser executado em decúbito lateral, dorsal ou em ambos. Ao executá-lo, o quadril deve estar em uma posição neutra de modo que a cápsula articular e os tecidos periarticulares estejam em seu estado relaxado (PALMER, 2006). Com o paciente anestesiado e em decúbito dorsal, a palma da mão esquerda é suavemente posicionada lateralmente ao joelho direito. O polegar esquerdo flexionado é posicionado sobre o côndilo medial do fêmur. Com o membro aduzido, inicia-se o teste realizando compressão em direção ao acetábulo e abduzindo o membro cuidadosamente sem estendê-lo ou flexioná-lo. Se um estalo ou um deslocamento da cabeça femoral for observado, o sinal é positivo (BOJRAB, 1998 apud SOUZA; TUDURY, 2003). Segundo Farese (2006) a severidade do sinal de Ortolani é estimada em: leve (+), moderada (++) ou intensa (+++). No exame de cães cronicamente afetados, há uma escala geralmente diminuída do movimento (especialmente durante extensão), atrofia do músculo e crepitação. Porque a borda acetabular dorsal torna-se rasa e menos definida com a progressão da osteodistrofia, e a cápsula esta submetida à fibrose, o teste de Ortolani é geralmente negativo em cães displásicos mais velhos (FARESE, 2006). - Sinal de Barlow: após o teste de Ortolani e ainda segurando os membros pélvicos pelo joelho, procede-se de maneira inversa, ou seja, com o membro abduzido, retorna-se suavemente o membro para o ponto inicial. Caso se observe o estalo da reluxação, ou alteração no posicionamento da cabeça femoral, o teste é positivo (SOUZA; TUDURY, 2003).

34 Embora o exame clínico seja eficiente no diagnóstico da DC em muitos cães afetados, alguns podem não sinalizar evidências da doença, e por isso, serem objeto de diagnóstico equivocado. Essa modalidade de exame também esta sujeita à falhas de interpretação que reduz a sua sensibilidade (LUST; et al., 1973 apud SOUZA; TUDURY, 2003). Por isso o exame radiográfico é muito importante para a confirmação do diagnóstico clínico e para determinar a presença de DAD (LEWIS et al., 1992 apud SOUZA; TUDURY, 2003).

35 3.8 DIAGNÓSTICO RADIOGRÁFICO INCIDÊNCIA VENTRODORSAL O método de avaliação radiográfica tradicionalmente utilizado no Brasil, certificado pelo Colégio Brasileiro de Radiologia Veterinária e recomendado pela Federação Cinófila Internacional (FCI), prevê a aferição do Ângulo de Norberg (NA), e uma avaliação subjetiva da articulação para verificar a presença de doença articular degenerativa (Associação Brasileira de Radiologia Veterinária apud NOGUEIRA et al., 2005). O exame radiográfico padrão foi definido na década de 60 e é recomendado pela FCI e pela OFA (Orthopedic Foundation for Animals) para efeitos de certificação, devendo obedecer a determinados requisitos técnicos de posicionamento e qualidade (MORGAN; STEPHENS, 1985 apud GINJA et al., 2005): - O animal deve ser colocado em decúbito dorsal, com os membros posteriores estendidos caudalmente, a pelve colocada paralela à coluna vertebral e à mesa e, as patelas devem ser centralizadas entre os côndilos femorais mediante a rotação interna dos membros pélvicos. O filme deve alcançar as asas dos ílios até os joelhos. A contenção anestésica promove relaxamento muscular adequado e para facilitar o posicionamento utiliza-se uma calha sob o animal (HAAN; BEALE, 1999 apud SOUZA; TUDURY, 2003; GINJA et al., 2005). Quando o mesmo é posicionado adequadamente, pode-se observar simetria anatômica dos ílios, canal pélvico ovalado, de contornos simétricos, quando dividido sagitalmente, forames obturadores simétricos, fêmures paralelos entre si e à coluna vertebral e patelas sobrepostas aos sulcos trocleares (fig. 5) (SOUZA; TUDURY, 2003).

36 Figura 5 - Posicionamento correto para o exame radiográfico com uma respectiva radiografia à direita. Fonte: ( Neste método utiliza-se como base de diagnóstico o ângulo de Norberg (SOUZA; TUDURY, 2003), o qual é utilizado para avaliar a lassidão articular, e é definido por duas linhas retas, uma que une o centro das duas cabeças do fêmur e a outra se inicia no centro da cabeça femoral e passa tangente a borda craniolateral do acetábulo (MORGAN; STEPHENS, 1985 apud GINJA et al. 2005). Após este procedimento, o ângulo é medido (JACQUES; BOUVY, 2000 apud SOUZA; TUDURY, 2003) (fig.6). Figura 6 - Ângulo de Norberg. Fonte: ( O menor ângulo compatível com a normalidade é 105. No entanto, uma articulação com 105 ou mais pode ser classificada como próxima do normal ou levemente displásica, em casos onde haja presença de osteófitos na borda acetabular craniolateral adulterando o ângulo, ou quando menos de 50% da cabeça femoral estiver

37 inserida na cavidade acetabular (JACQUES; BOUTY, 2000 apud NOGUEIRA; ROCHA; TUDURY, 2005). Quanto maior for o ângulo, maior será o contato da cabeça femoral com o acetábulo e, portanto, maior será o encaixe entre os mesmo (JACQUES; BOUTY, 2000 apud NOGUEIRA et al., 2005). O ângulo de Norberg é mais eficaz em animais a partir de 12 meses de idade (ADAMS et al., 2000 apud NOGUEIRA; ROCHA; TUDURY, 2005) e, portanto, esta técnica não é eficaz em animais jovens (PIERMATTEI; FLO, 1999). Quanto menor a idade do animal, menos será a confiabilidade dos resultados e, por isso, é recomendado fazer uma nova reavaliação com 24 meses (CORLEY et al., 1997 apud NOGUEIRA et al., 2005). Em relação ao ângulo de Norberg as articulações são classificadas em cinco categorias conforme a tabela 1 (SOUZA; TUDURY, 2003): Categoria Classificação Aspecto reprodutivo Ângulo articular A (HD-) Sem sinais de displasia coxofemoral Apto à reprodução =105 B (HD+/-) Articulações coxofemorais próximas do Apto à reprodução <105 normal C (HD+) Displasia coxofemoral de grau leve Ainda permitido >100 D (HD++) Displasia coxofemoral de grau moderado Não apto à >90 reprodução E Displasia coxofemoral de grau severo Não apto à <90 (HD+++) reprodução A seguir podemos observar os graus de displasia e suas respectivas radiografias (

38 Figura 7 - A (HD): sem sinais de displasia coxofemoral. A cabeça femoral e o acetábulo são congruentes. A borda crâniolateral do acetábulo apresenta-se pontiaguda e ligeiramente arredondada. O espaço articular é estreito e regular. O ângulo acetabular, segundo Norberg, é de aproximadamente 105º, como referência.fonte: Figura 8 - B (HD+/): articulações coxofemorais próximas do normal. A cabeça femoral e o acetábulo são ligeiramente incongruentes e o ângulo acetabular, segundo Norberg, é de aproximadamente 105º ou o centro da cabeça femoral se apresenta medialmente à borda acetabular dorsal. Fonte:

39 Figura 9 - C (HD+): displasia coxofemoral leve. Cabeça femoral e acetábulo incongruentes. O ângulo acetabular, segundo Norberg, é de aproximadamente 100º e há um ligeiro achatamento da borda crâniolateral do acetábulo. Fonte: Figura 10 - D (HD++): displasia coxofemoral moderada. Apresentando incongruência entre cabeça femoral e acetábulo, com subluxação. Ângulo acetabular, segundo Norberg, é maior do que 90º e observa-se achatamento da borda acetabular crâniolateral e/ou sinais osteoartrósicos. Fonte:

40 Figura 11 - E (HD+++): displasia coxofemoral severa. Luxação ou distinta subluxação, juntamente com osteoartrose evidente. Os sinais radiográficos frequentemente observados são: alargamento do espaço articular entre a cabeça femoral e a parede acetabular cranial com graus variáveis de luxação ou subluxação, achatamento da borda acetabular cranial (tornando o acetábulo raso), achatamento da cabeça e espessamento do colo femorais, aumento da densidade do osso subcondral, osteófitos na face dorsal do acetábulo ou no colo e na cabeça femoral, calcificação dos tecidos moles periarticulares, remodelagem articular e alterações compatíveis com DAD (BURNS; FOX; BURT, 1987 apud NOGUEIRA et al., 2005). Em alguns casos se observa uma linha radiopaca na região caudal do colo femoral, denominada linha de Morgan (esclerose óssea na porção mediocaudal do colo do fêmur) (SMITH, 1997 apud SOUZA; TUDURY, 2003; ALLAN, 2002 apud GINJA et al., 2005) (fig.12).

41 Figura 12 - Radiografia da articulação coxofemoral demonstrando a presença da linha de Morgan. Fonte: A necessidade de anestesia ou sedação profunda é discutível (FRIES; REMEDIOS, 1995), porém, o posicionamento dos animais sobre a mesa é facilitado quando da sua utilização (BRASS, 1989 apud GINJA et al., 2005). No entanto, segundo Farrow (2006), não há diferença radiográfica com o animal consciente ou não e, o relaxamento muscular que acompanha a anestesia pode interferir com o grau de subluxação na radiografia (BRASS, 1989 apud GINJA et al., 2005). Para certificação de que o animal esta livre da DC, a idade mínima requerida varia um a dois anos (ADAMS, 2000 apud GINJA et al., 2005). Porém, a sensibilidade da radiografia para detecção da doença aumenta com a idade, podendo o diagnóstico ser possível somente depois dos dois anos (CORLEY, 1992 apud GINJA et al., 2005). O diagnóstico radiográfico da DC é considerado fácil nas formas moderada a grave, mas permanece sendo difícil a detecção precoce da doença (HENRY, 1992 apud GINJA et al., 2005). A incidência ventrodorsal vem sendo muito questionada devido a sua incapacidade de demonstrar a lassidão articular e até mesmo minimizar a mesma, devido à rotação e a tensão dos músculos sobre a articulação. A maior deficiência deste método é não permitir a visualização clara do deslocamento da cabeça femoral afetada pela instabilidade articular, não sendo evidenciada também a calcificação da cápsula articular nem a maioria das alterações da borda acetabular dorsal (SCOTH, 1999 apud SOUZA; TUDURY, 2003).

42 A baixa sensibilidade deste método na detecção precoce leva a considerá-lo como uma técnica tardia, associando-o a grande percentagem de diagnósticos falsos negativos (LUST et al., 2001 apud GINJA et al., 2005) INCIDÊNCIA LATERAL Essa incidência é utilizada para diferenciar a DC da síndrome da cauda equina e da discoespondilite. O paciente é colocado em decúbito lateral direito e tem o membro direito tracionado cranialmente e o esquerdo levemente caudal, visando, com isso, evitar a sobreposição das imagens. No animal normal, observa-se a congruência e a concentricidade da cabeça femoral com o acetábulo, permitindo visualizar três linhas radiográficas distintas das superfícies articulares (BOJRAB, 1998 apud SOUZA; TUDURY, 2003). Uma linha radiopaca representada pelo osso da borda acetabular dorsal, uma linha radioluscente composta pelas cartilagens articulares acetabular, femoral e pelo espaço articular e, outra linha radiopaca formada pelo osso subcondral da cabeça femoral. Em um animal com DC, a perda da concentricidade articular apresenta três linhas distintas também, uma linha radiopaca que representa osso da borda acetabular dorsal, uma cinza, composta pelas cartilagens articulares alteradas pelo processo degenerativo e outra que representa o osso subcondral femoral que pode variar de radiopaca à cinza, dependendo das alterações sofridas (BOJRAB, 1998 apud SOUZA; TUDURY, 2003). Além disso, a cabeça femoral poderá estar deslocada dorsalmente em relação ao acetábulo e apresentar osteófitos na borda acetabular dorsal, o que indica osteoartrose severa da articulação (BOJRAB, 1998 apud SOUZA; TUDURY, 2003). Esta incidência é importante para avaliar a anteversão do colo femoral (VEZZONI, 2007) INCIDÊNCIA (PATAS DE RÃ) EM COMPRESSÃO E DISTENSÃO Essas incidências são utilizadas para determinar o preenchimento acetabular com tecidos radioluscentes (em compressão), ou com osteófitos (em distensão), além da distensão da cápsula articular. Pode ser visto também esclerose óssea periarticular e formação de osteófitos no colo femoral caudal e cabeça femoral. Na articulação normal,

43 a cabeça femoral ocupa facilmente todo o espaço articular acetabular (BOJRAB, 1998 apud SOUZA; TUDURY, 2003). Na incidência em distensão, o paciente é colocado em decúbito ventral com os membros abduzidos em 90 em relação ao eixo longitudinal do corpo e tracionados lateralmente pelos joelhos, para verificar o aumento do afastamento das cabeças femorais em relação ao acetábulo. Já na incidência em compressão, o animal é posicionado da mesma forma, com compressão medial a partir dos dois joelhos para que as cabeças femorais penetrem no espaço articular. Em um animal displásico a cabeça femoral não ocupa seu local de origem, mesmo em compressão (BOJRAB, 1998 apud SOUZA; TUDURY, 2003) INCIDÊNCIA PARA VISUALIZAÇÃO DA SUBLUXAÇÃO DAS CABEÇAS FEMORAIS (DLS) Recentemente desenvolvida e testada em estudos controlados, esta projeção mostrou-se precisa em cães de oito meses de idade. Ela foi desenvolvida para avaliar o deslocamento das cabeças femorais quando a articulação coxofemoral é radiografada sob o estresse das forças longitudinais da carga do peso em estação (MCLAUGHLIN; TOMLINSON, 1996 apud SOUZA; TUDURY, 2003). O animal é anestesiado e posicionado em decúbito esterno-abdominal sobre um colchão de espuma com espaço escavado para a introdução dos membros posteriores, a fim de que os joelhos flexionados fiquem apoiados no chassi em posição e angulação semelhantes aquelas do animal em estação. Desta maneira, o peso do animal é transferido por meio dos joelhos às articulações coxofemorais (WILLIAMS; DYKES, 1998 apud SOUZA; TUDURY, 2003) (fig.13). O grau de deslocamento na DLS é calculado como percentual de cobertura da cabeça femoral (fig. 14) (SOUZA; TUDURY, 20003).

44 Figura13 - Figura demonstrando o posicionamento radiográfico. Fonte: Figura 14 - Figura demonstrando como é realizada a avaliação deste posicionamento. Uma linha reta é traçada entre as margens laterais dos acetábulos, uma linha perpendicular é traçada na borda interna da cabeça femoral e outra na borda lateral do acetábulo. A distância entre estas duas linhas perpendiculares é medida em milímetros. Fonte: INCIDÊNCIA PARA VISUALIZAÇÃO DA BORDA ACETABULAR DORSAL (BAD) Esta técnica radiográfica foi desenvolvida por Barclay Slocum em 1982 e demonstra precisamente a porção do acetábulo atingida pela instabilidade articular na DC. A vantagem deste método consiste na capacidade de avaliar a borda acetabular dorsal demonstrando suas alterações de inclinação e osteoartríticas secundárias,

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