4 fases. o Fase S o Fase M o Fase G1 o Fase G2. Status de nutrientes

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1 Pós-graduação em Nutrição Clínica e Gastronomia Funcional do NECPAR NUTRIÇÃO NO CÂNCER Nut. Ariana Ferrari Período que ocorre os eventos necessários para a divisão celular 4 fases o Fase S o Fase M o Fase G1 o Fase G2 Especialista em Terapia Nutricional pelo IMEN/NECPAR Especialista em Nutrição Oncológica pelo Hospital Erasto Gaertner Mestre em Oncologia pelo AC Camargo Cancer Center Doutoranda em Oncologia pelo AC Camargo Cancer Center Receptores tirosina cinase Entrar em G0 (estado de quiescência) Receptores aclopados à proteína G OU Receptores de TGF-β RELÓGIO DO CICLO CELULAR Entrar no ciclo celular ativo Integrinas Status de nutrientes G1 S G2 M Célula que acabou de ser gerada o Novo ciclo de crescimento ativo e divisão? o Recuará ao estado de não-crescimento (G0)? 1. Permanecer como estão (G0) 2. Diferenciar-se 3. Multiplicar-se 4. Morrer Fatores de crescimento mitogênicos Sinais são transmitidos à célula por receptores, os quais ligam diferentes classes de moléculas sinalizadoras, tais como fatores de crescimento, componentes da matriz celular, moléculas de adesão ou hormônios 1

2 Para entrar no ciclo celular de divisão, as células recrutam um grupo de proteínas regulatórias e enzimas enzimas-chave: grupo de serina/treonina quinases (CDKs) Para um divisão ordenada, cada uma das CDKs é ativa em certas fases do ciclo celular, regulada por uma ciclina específica Proliferação celular em células normais é regulada por fatores que limitam a progressão do ciclo assegurar que o DNA seja totalmente replicado, mas apenas uma vez no ciclo celular o Pontos de checagem: impedem a célula de entrar em uma nova fase sem ter completado a anterior o Tamanho do genoma muitos erros podem acontecer! mecanismos de conferência impedir que carcinógenos, luz ultravioleta, radiações ionizantes e espécies reativas de oxigênio, danifiquem o DNA impedir malformações, letalidade embriônica ou acúmulo de mutações que levam a doenças genéticas (ex. CÂNCER) Efetivado basicamente na fase G1 Oncogenes: genes que são rigidamente regulados, e o aumento da sua atividade biológica pode resultar em uma proliferação descontrolada da célula o Fatores de crescimento o Receptores dos fatores de crescimento o Proteínas sinalizadoras o Fatores transcricionais nucleares o Ciclinas e quinases ciclina-depedentes 2

3 Genes supressores de tumor: reprimem a divisão celular. A perda da sua função é um evento comum nas neoplasias humanas o Gene Rb o Gene p53 Genes que regulam a apoptose o Antiapoptóticos: bcl-2, bcl-xl o Pró-apoptóticos: bax, bcl-xs, bad, bid Guardiã do Genoma: Essencial para o reparo do DNA e na indução da apoptose Conjunto de doenças caracterizado pelo progressivo acúmulo de mutações no genoma de uma célula Mutações que levam alterações na expressão ou função de genes-chaves para a manuntenção da homeostasia celular Alterações genéticas que podem converter uma célula normal em uma transformada não repondem mais aos sinais de controle de proliferação, morte e diferenciação que governam a comunidade celular Agentes mutagênicos PROLIFERAÇÃO X MORTE p53 normal p53 mutado Fatores de crescimento Fatores pró-apoptóticos p21 Parada do ciclo celular G1 Reparo do DNA bax DNA não é reparado Ciclo celular não é interropido Células mutadas se expandem e sofrem mutações adicioanais Fatores antiproliferativos Fatores de sobrevivência TP53 Célula normal Célula em apoptose Tumor 3

4 1. INICIAÇÃO Mutação herdada Acúmulo de alterações do DNA que são transmitidas para as células filhas Mutações nos genes supressores de tumor e protoncogenes 2. PROMOÇÃO Células geneticamente alteradas sofrem o efeito de agentes que não são mutagênicos, porém que promovem a expansão da população celular que carrega uma mutação inicial Lesões causadas por infecções podem atuar como promotores de câncer o Infecção do estômago com a bactéria Helicobacter pylori, associada a gastrite: principal causa do câncer de estômago o Infecção da bexiga com o platelminto Schistosoma haematobium: câncer de bexiga o Infecção do fígado pelo vírus da hepatite B ou C: câncer hepático o Infecção pelo vírus do HPV: câncer de colo uterino, cavidade anal e oral 2. PROMOÇÃO Agentes carcinógenos o Não é necessariamente um agente mutagênico que causa alteração no material genético o Promovem a proliferação celular desregulada, por causar um dano tecidual persistente, associado à criação de um microambiente pró-inflamatório que estimule a proliferação celular 3. MANUNTENÇÃO Células geneticamente alteradas são mantidas na população o Isto só ocorrerá se as mutações não forem excessivas, se as alterações genéticas estiverem associadas a maior capacidade de proliferar em relação às células normais ou se as mutações levarem ao escape do processo de morte celular induzida o Induzem o estresse oxidativo, que leva o acúmulo de espécies reativas de oxigênio com potencial genotóxico 4

5 3. PROGRESSÃO Uma célula transformada tem a capacidade de replicação sustentada ( infinita ) Metástases Células malignas são alimentadas por nutrientes do órgão hospedeiro Céulas tumorais devem ser capazes de se soltar do tumor primário e escapar do tecido de origem Invadem a matriz extracelular e migram ativamente pelo estroma intersticial Induzem a formação de novos vasos sanguíneos e/ou lifáticos (angiogênese) Angiogênese: síntese de secreção de moléculas angiogênicas e supressão de moléculas responsáveis pela manuntenção da rede capilar do tecido hospedeiro Fator de crescimento vascular endotelial (VEGF) Células desenvolvem motilidade crescente invadem pequenos vasos sanguíneos que normalmente oferecem pouca resistência celúlas agregam-se e são em parte destruídas mecanicamente Células que sobrevivem aprisionadas nos leitos capilares de diversos órgãos Células neoplásias desenvolvem receptores de superfície de membrana, que respondem aos fatores de crescimento proliferação neoplásica Instalada no parênquima, a nova massa tumoral metastática cresce o suficiente para desenvolver a sua própria rede vascular Metastatização das metáses 5

6 Waitzberg DL. Dieta, nutrição e câncer. 2 ed. São Paulo: Atheneu, Guimarães JLM et al. Rotinas em oncologia. Porto Alegre: Artmed, Weinberg RA. A Biologia do Câncer. Porto Alegre: Artmed,

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