Prof. Dr. Dionei Freitas de Morais

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1 Faculdade de Medicina de São José do Rio Preto Departamento de Ciências Neurológicas Serviço de Neurocirurgia 2015 AULA: Traumatismo craniencefálico Alunos: graduação( 4º ano) Ano Letivo: 2015 I. Identificação: Unidade Administrativa / Departamento: Ciências Neurológicas Nome serviço: Neurocirurgia Duração 2 horas II. Responsabilidade Docente Docente Responsável pela aula: Prof. Dr. Dionei Freitas de Morais III. Planejamento do Ensino Ementa: O aula aborda o tema traumatismo cranioencefálico oferecendo o aluno conhecimento geral sobre definição, epidemiologia, mecanismo fisiopatológicos e tipo da lesões traumáticas, além de conhecimentos específico referente aos aspectos clínicos e neurológicos, métodos diagnósticos por imagem e tratamentos das principais lesões do traumatismo cranioencefálico e também aspectos práticos que são discutidos através da apresentação de casos clínicos. Objetivos: Geral: Propiciar o conhecimento do tema traumatismo craniencefálico Específicos: Favorecer o desenvolvimento do raciocínio diagnóstico clínico, etiológico diante das principais lesões traumáticas crânio e encefálicas, auxiliar no processo decisão na seleção dos métodos diagnósticos por imagem e conhecer as opções de tratamento disponíveis e finalmente tornar os alunos aptos a conduzirem estes casos na prática clínica. -Conteúdo Programático: Traumatismo craniencefálico - Introdução

2 - Definição - Epidemiologia - Fisiopatologia - Mecanismo - Classificação das lesões - Exame neurológico - Diagnóstico - Tratamento: conceitos gerais - Prevenção Procedimentos didáticos Tipos de aula: Aula teórica e artigos científicos com exposição oral e dialogada, com duração de 60 minutos, preparada e auxiliada por recursos de multimídia em projeção Atividades práticas: Discussão de casos clínicos focando o raciocínio diagnóstico, interpretação dos exames e com duração de 60 minutos Data, local e Horário: sala do 4º ano- 14 as 16hs Bibliografia básica recomendada 1. Greenberg M.S. Manual de Neurocirurgia. 7ª edição. Porto Alegre: Artmed, Osborn AG. Traumatismo craniencefálico. In: Osborn AG, editor. Diagnóstico Neurorradiológico. Rio de Janeiro: Revinter 1999; Manreza LA, Ribas GC. Traumatismos craniencefálicos. In: Nitrini R, Bacheschi AL, editores. A neurologia que todo médico deve saber. São Paulo: Maltase; 1991; Comitê de Trauma do Colégio Americano de Cirurgiões. Suporte Avançado de Vida no Trauma (SAVT - ATLS ). 6ª ed. Illinois: American College of Surgeons; Rowland LP. Merritt tratado de neurologia. 10ª edição. Editora Guanabara Koogan: 2002.

3 TRAUMATISMO CRANIOENCEFÁLICO I) INTRODUÇÃO: INTRODUÇÃO: A evolução da sociedade moderna veio propiciar maior exposição do homem às lesões traumáticas, principalmente nos centros urbanos e nas estradas que conectam estes centros. Destacam-se os níveis de velocidade atingidos pelos veículos atuais, a alta concentração populacional dos centros urbanos, a precariedade e não obediência às medidas de segurança, características relacionadas com baixo nível sóciocultural e econômico. Anualmente, meio milhão de pessoas são hospitalizadas em decorrência de traumatismos craniencefálico. Destas, 75 a 100 mil pessoas morrem no decorrer de horas, enquanto outras, 70 a 90 mil desenvolvem perda irreversível de alguma função neurológica. A figura do politraumatizado passou a ser um triste retrato dos nossos tempos. A participação do SNC nos traumatismos agrava consideravelmente o prognóstico em todos os casos devido à sua vulnerabilidade à agressão e à sua limitada capacidade de recuperação. O traumatismo é hoje, em nosso meio, uma das causas mais freqüentes e importantes de morbidade e mortalidade.. Aproximadamente 60% das mortes correm dentro das primeiras 24 horas do trauma. Os avanços dos métodos de monitorização, melhor compreensão dos efeitos secundários do TCE, novas abordagens terapêutica de terapia intensiva e equipes multidisciplinar, especializadas em atendimento pré-hospitalar e hospitalar e os avanços dos meios diagnósticos, têm reduzido a mortalidade e a intensidade das seqüelas. II) DEFINIÇÃO: - Qualquer agressão que acarrete lesão anatômica ou comprometimento funcional couro cabeludo, crânio, meninges, encéfalo e ou vasos sangüíneos. III) EPIDEMIOLOGIA: * Trauma geral é a 3ª causa de óbito no Brasil ( doença cardiovascular e câncer). - Causa mais frequente de mortalidade entre 2 e 42 anos. - 50% dos pacientes politraumatizados há TCE associado. - 17% grave ou moderado - 83% leve - Maioria recuperação: 24 a 48 horas - 8% evolui para óbito - 60% dos óbitos ocorrem nas primeiras 24 horas - Paciente em coma por mais 24 horas: % incapazes de retornar a função profissional - - 0,4% vida vegetativa

4 IV) INCIDÊNCIA: - Predomina: 15 a 25 anos - 2º pico na infância - Sexo: 2 masculinos 1 feminino mil/ano- população 250 milhões/ hab V) ETIOLOGIA: - - Acidente automobilístico - Atropelamento 45% dos casos - Queda 25% - Projetil de arma de fogo / agressão: 10% - Esportes: 10% - Outras: 10% VI) CONSIDERAÇÕES ANATOMO- FISIOLÓGICAS: - CRÂNIO : Esfera rígida, de volume constante ( exceto criança até 2 anos > fontanelas abertas). - Espaço craniano comunica-se com espaço espinhal através do forame magno com duramater ininterrupta entre os dois espaço. - Cavidade craniana e dividida pelo tentório em compartimento supra e infratentorial, comunicando-se pela incisura do tentório. - Foice cerebral divide o compartimento supratentorial em duas metades. - As repartições tem com finalidade dificultar a movimentação excessiva do tecido nervoso, porem pode-se tornar em armadilha para estruturas neurovasculares, quando ocorre desvios cerebrais devido a HIC, ocorrendo as conhecidas herniações cerebrais principalmente na incissura tentorial e no forame magno. - Volume caixa craniana: (1500ml)- adulto: cérebro 85% (1275ml); LCR 10% (150ml); sangue 5% (75). - Doutrina de Monro-Kellie: O crânio esfera rígida com seu conteúdos incomprenssíveis e deve sempre permanecer constante. Qualquer alteração do volume de um desses elementos se processará à custa da modificação compensatória do volume de um ou de ambos os outros. - VIC: V Lcr + V cérebro + Vsangue + V outros = constante.= PIC Normal. - Aumento de um dos componentes do conteúdo do estojo intracraniano e a insuficiência de compensação e ou sua exaustão, temos a Hipertensão Intracraniana.

5 - HIC: efeitos mecânicos = Hérnias cerebrais e efeitos circulatórios = isquemia (compressão das estruturas vasculares e pela diminuição da pressão de perfusão cerebral. - PPC = PAM PIC (60 a 150 mmhg) FSC = PPC/ RCV ( 53ml/ 100g/ min.= 15 a 20% do debito cardíaco) - PPC = PAM PIC = 80 mmhg. (<50 mmhg = isquemia). - Quando a PIC= PAM (PPC e FSC = 0 =ISQUEMIA = Morte. VI. MECANISMO: BIOMECÂNICA DO TRAUMA 1. Impacto Direto: Absorção energia cinética estruturas peso diferente. 2. Contra Golpe: Aceleração - desaceleração afetará o lado oposto ao impacto 3. Impacto Interno: Estruturas ósseas rugosa e cortantes no interior da caixa craniana 4. Cisalhamento. Aceleração sagital - lesões axonais- fina camada de sangue - rupturas vasculares 5. Tosquiamento: Aceleração latero-lateral - lesão da bainha mielina axoniotomia: Lesão axonal difusa grave VII. CLASSIFICAÇÃO DAS LESÕES: a) PRIMÁRIAS: Ocorrem no momento do trauma Extra-axiais Fratura de crânio / couro cabeludo Hemorragias extra-axiais Hematoma extradural Hematoma subdural

6 Hemorragia subaracnóide Intra-axiais Contusão cortical (laceração/explosão) Hematoma intracerebral Lesão axonal difusa (LAD) Lesão do tronco encefálico Hemorragia intraventricular / plexo corióide a) Lesões do couro cabeludo: (Laceração, avulsão, hematoma subgaleal) podendo provocar hemorragias b) Lesões da caixa óssea : Fraturas com ou sem afundamentos, hematomas subperiostal,.fratura linear, Fratura de base de crânio, (sinal Battle,olhos guaxinim)-pneumoencéfalo. c) Lesões da dura-mater: Laceração / avulsão - fístula liquórica

7 d) Lesões do parênquima nervoso: d1 ) Contusão: - Foco hemorragias ao longos do giros - Lesão mais freqüente (45%). - Pode ser única ou múltipla - Mais comuns no lobos frontais e temporais. - Localização área do impacto e contra-golpe. - QC: Confusão mental, obnubilação, torpor e coma prolongados - * Associa-se a edema levando deterioração neurológica secundária tardia (3º e 4º dia) - EF: Pode produzir deficit neurológico focais - Diagnostico: CT de crânio: Área de hemorragia, necrose e edema- hetereogênea- (evidente 24 a 48h)- resolução: gliose (30dias). - Tratamento: Cirurgia está indicada quando exerce efeito de massa. d2) Laceração: - Lesões também hemorragicas e necróticas, Perda da integridade arquitetônica do tecido nervoso Etiologia: Ferimento penetrante e) Lesão axonal difusa (Substância branca): DEF: estado de coma imediato ao impacto com duração maior que 6 horas, que não resulta em lesão expansiva (hematomas) ou lesões anóxico-isquêmicas Etiologia: Cisalhamento das fibras mielínicas

8 Sua gravidade é graduada de acordo com a duração do coma e a presença de sinais de comprometimento do tronco encefálico. - Etiologia: Cisalhamento das fibras mielínicas. - Coma prolongado de dias ou semanas. - Ocorrem em 50% dos TCE que determinam coma. - Mortalidade global de 33%. ** Comoção ou concussão cerebral: Imediata disfunção cerebral pós-traumática. Perda de consciência alguns minutos até 4 à 6 horas Distúrbios visuais e distúrbio de equilíbrio, confusão ou amnésia. Exame neurológico sem sinais de localização. QC e1. Lad leve: Perda da consciência entre 6 a 24 horas e2. Lad moderada: Perda da consciência superior a 24 horas e3. Lad grave: Perda da consciência superior a 24 horas - sinais de tronco cerebral Diagnóstico: CT de crânio:(9,1%) Áreas Hemorrágicas menores que 1 cm, substância branca, corpo caloso, núcleos de base, periventriculares, pedúnculo cerebral superior. LAD GRAVE: 50% morrem pouco dias após 35% ficam, estado vegetativo permanente 15% sobrevivem, porém às vezes incapacitados 1. Hematoma extradural: - Coleção de sangue entre o osso e a dura-mater. - 5% dos casos

9 - Traumas leves ou moderados (queda de pequena altura, queda de bicicleta, paulada) - Raro nos dois extremos (criança e idosos) - Mais comum lobo temporal Raro fossa posterior.(5%) - Etiologia: Ruptura da artéria meníngea media - lesões seio venoso (sagital e transverso) e vasos diploicos (osso). - QC: História trifásica clássica (tempo de 4 a 6 horas) (20% casos). - Cefaléia-- agitação psicomotora sonolência torpor coma - Deterioração Neurológica:. Anisocoria mídriase homolateral e hemiparesia contra lateral.. Tríade de Cushing apnéia mídriase bilateral parada cardíaca - morte cerebral. Diagnóstico:. 95% Fratura de Crânio ( temporal ou parietal ) CT de crânio: Forma lente, 2/3 hiperdenso, 1/3 misto, próximo tábua interna, demarcada pela duramater Tratamento: - Descompressão Cirúrgica Imediata: emergência neurocirúrgica Prognóstico: Bom se o diagnóstico e a atuação foi precoce Mortalidade: Coma leve = 9% Coma Profundo: 20%. 2. Hematoma Subdural Agudo: Coleção sanguínea entre a dura-mater e a aracnóide.(difuso).20% dos TCE grave. Trauma graves (queda de grande altura, acidente de moto, atropelamento). Associado a contusões e Brain Swelling Mais comum fronto-temporo-parietal (95%) Interhemisférico ou bilaterais (criança espancada) Etiologia: Origem venosa (maioria): ruptura veias pontes, artérias corticais ou contusões.qc: Demora para manifestar 12 a 24 horas. Criança tempo menor. Cefaléia, crise convulsiva, Alteração estado mental, sonolência a coma Diagnóstico: CT de crânio: Difuso, 60%hiperdenso, 40% misto, convexidade, borda lateral convexa e medial côncova. Prognóstico: No geral é ruim Mortalidade: 60% dos casos e diminui com atuação precoce (<6h) 3. Hematoma Intracerebral: - Etiologia :Ruptura venosa ou arterial dentro do parênquima cerebral. - Mais freqüente lobo temporal e frontal - Associada a contusão e laceração cerebral.

10 Presente no momento da lesão e ser tardio.( perda de autoregulação de áreas contusão) Diagnóstico: CT de crânio: Homogêneos bem demarcados borda de densidade reduzida. 4. Hemorragia Meníngea: - Sangue no espaço subaracnóideo - Associada a lesões corticais extensa e hemorragia subdurais - Etiologia: Ruptura de vasos corticopiais ou do espaço subaracnóideo. - QC: Sintomas início: 24 a 48 horas Pico: 5º diacefaléia, vômitos período de agitação.- estado de torpor Ef: Sinais irritação meníngea,. Diagnóstico :CT de crânio: Hiperdensidade nos sulcos sobrejacentes as convexidades cerebrais, fissura de sylvius, cisternas basais, e fissura interhemisférica. LCR: Sanguinolento. Reabsorção 10 a 15 dias do sangue. Poderá causar hidrocefalia. Tratamento: Corticóides e sedativos Evolução: geralmente benigna b) SECUNDÁRIAS: Iniciam no momento do trauma, não presente clinicamente por um período de tempo. Inchaço cerebral difuso e hemisférico Isquemia / infarto Lesão hipóxica Herniações cerebrais Complicações vasculares

11 5. Inchaço cerebra difuso e hemisférico: -Etiologia: Hiperemia cerebral -vasodilatação- aumento volume intravascular Aumento de volume intracraniano- instalação HIC. -Mais freqüente em criança - apresentar intervalo lúcido. - Associado com hematoma subdural e as contusões cerebrais. - Agudo ou ser tardio (horas ou mesmo dias) - Edema surge 24 horas Máximo 3 a 5 dias - Unilateral hemisférico (hematoma subdural agudo) -Difuso: dois hemisférios: ( criança 5 a 12 anos) QC: HIC coma óbito Diagnóstico: CT de crânio: Diminuição ventrículos laterais, terceiro ventrículo, cisterna perimesencefálica.e aumento hiperdensidade de substância branca. Tratamento: Medidas de controle HIC clínica ou cirúrgica b.hematoma Subdural Crônico: Etiologia: Rupturas de veias pontes - sangramento menores Capsula rica em capilares- ressangramento aumento do hematoma Pacientes idosos (>55 anos). Alcoólatra Trauma leve ou moderado.(esquecido)

12 QC: 15 dias a 03 meses.- cefaleia, mudança intelectual e personalidade, hemiparesia e HIC. Diagnóstico: CT de crânio: Decrescente ou bicôncavos, hipodenso ou isodenso ( apagamento de sulcos corticais, desvio da linha média realce com contraste- melhor 3 a 6 horas. Tratamento: Trepanação (cirúrgica) Prognóstico: Excelente VIII TCE: AVALIAÇÃO INICIAL (ABC) 1). Sinais Vitais Vias áreas com controle coluna cervical Respiração/ ventilação/ oxigenação adequada Manutenção Condições Hemodinâmicas Prioritário Hipotensão Arterial: Devido a hipovolemia e não a TCE. 2) Atendimento Inicial (*) Objetivo do tratamento: Evitar ou minimizar o efeito das lesões secundárias.. 60% óbitos: Local do acidente ou durante o transporte.. 10% óbitos: Sala de emergência. 54% óbitos: Hipóxia, hipotensão, demora tratamento. 3) Exame Neurológico Mínimo: a) Nível de consciência. ( Glasgow ) b) Função pupilar c) Déficit motor lateralizado de extremidade. ESCALA DE COMA GLASGOW Abertura Ocular Espontânea 04 Estímulos Verbais 03 Estímulos Dolorosos 02 Ausente 01 Resposta Verbal Orientado 05 Confuso 04 Palavras inapropriadas 03 Sons Incompreensíveis 02 Ausente 01 Resposta Motora Obedece Comando Verbais 06 Localiza Estímulos 05 Retirada Inespecífica 04 Flexão Hipertônica (Decorticação) 03 Extensão Hipertônica (decerebração) 02

13 Variação 03 a 15 Ausente 01

14 4) Avaliação Inicial (D) Finalidade:. Determinar severidade do TCE. Detectar deterioração neurológica. Categorizar o TCE. a) TCE Grave: Avaliação Inicial - Pupilas desiguais e sem reflexos fotomotor - Resposta motora assimétrica - TCE aberto + fístula e exposição cerebral / afundamento - Ferimento penetrante no crânio. - Glasgow < 8. - Deterioração neurológica b) Deteriorização Neurológica: (reavaliações contínuas) - Glasgow mudar 2 pontos - Aumento de uma pupila. - Surgimento cefaléia, vômitos, sonolência. - Instalação déficit motor localizado c) Categorizar o TCE: Leve: Moderado 9 13 Grave < 8 IX) DIAGNÓSTICO: 1 História : Tipo de traumatismo, conseqüências imediatas, tempo decorrido e antecedentes pessoais. 2 Avaliação Neurológica:. Inspeção. Palpação (ferimento abertos). Nível de consciência: escala de Glasgow. Tamanho e reatividade pupilar. Padrão respiratório. Motricidade óculo-cefálica. Atividade músculo esquelética : - Déficit (paresia, plegia) - Posturas patológica - atividade motora qualquer

15 Risco relativo de lesão intracraniana: Risco pequeno Risco moderado Risco elevado Assintomático Tonturas Cefaleia leve Laceração couro cabeludo Hematoma couro cabeludo Contusão couro cabeludo Ausência de critérios de risco elevado ou moderado Alteração mínima da consciência Cefaléia progressiva Intoxicação por álcool ou outra droga História não confiável Idade > 2 anos Convulsão, Vômitos, Amnésia Trauma múltiplo Grave lesão facial Sinais de fratura de base de crânio Possível penetração craniana Possível fratura com afundamento Criança suspeita de ser vítimas de maus tratos Nível de consciência bastante deprimido Sinais focais Nível de consciência deteriorando Lesão penetrante Fratura com afundamento Critérios para admissão hospitalar: Clínicos ( Neurológico): História de perda de consciência (>5min) Cefaléia moderada e intensa, vômitos. Alteração do nível de consciência Desorientação, Amnésia duradoura. Todo trauma penetrante Intoxicação por álcool ou drogas. Trauma associados importantes Observação não confiável em casa Exame físico: Saída de LCR pelo ouvido ou nariz. Lesões extensas de envoltórios do crânio Sinais fratura de base de crânio Radiológico: Fratura de crânio e ou afundamento CT de crânio alterada

16 EXAMES DIAGNÓSTICOS : Somente após estabilização a) RX de crânio: AP + P: corpo estranho, ferimento penetrante, pneumoencéfalo Hirtz. Towne: Base do crânio. b) RX coluna cervical: AP + Perfil + Transoral. c) TC de crânio: Exame de eleição hoje. Mostra tamanho, localização exata da maioria da lesões (Fraturas, contusões, hematoma, deslocamento). Indicações: Todo paciente com risco moderado e elevado. d) LCR: Infecção e hemorragia meníngea traumática e) Angiografia digital: Trombose da carótida, fistula carótida-cavernosa, lesão vertebro-basilar, lesão de seios durais, lesões vascular por ferimentos penetrantes, aneurisma traumático

17 f) Monitorização da PIC : Avaliar de maneira objetiva a eficácia das medidas terapêuticas adotadas. g) Ressonância magnética: Paciente com alteração neurológica focais ou difusas com tomografia de crânio normal. Ex. Hipoxia encefálica Lesão axonal difusa(72 a 82%) Embolia gordurosa encefálica Lesão vascular - Angioressonância: diagnosticar lesões de seio venosos ou arteriais. Diagnostico diferencial entre higroma e hematoma subdural crônico: h) Outros: Ex. Doppler Transcraniano.: Diagnóstico precoce tumefação cerebral hiperêmica, vasoespasmo, embolia em tempo real e morte encefálica.

18 X) TRATAMENTO A) METAS: - Prevenir lesões cerebrais secundárias: * Vias aéreas/ventilação/evitar hipercapnia e hipoglicemia. - Tratar choque: - Avaliação de lesões associadas. - Rx / CT de Crânio: Somente após estabilização. - Avaliação neurológica precoce( Escala coma de Glasgow). - Reavaliações contínuas - Estabelecer diagnóstico inicial. B) MEDIDAS: Prioridade: Tratar a causa básica: Prevenir Isquemia e Herniações cerebrais - Cabeça elevada 35º- Posição neutra. - Sedação e analgesia adequada. e S/N bloqueio neuromuscular. - Hiperventilação leve ou normoventilação. - Drenagem de LCR ventricular (monitorização PIC intraventricular). - Manter normotermia / PPC= 80 a 15mmHg / Euvolêmico/ solução hiperosmolares - Prevenir crise convulsiva / impedir alterações metabólica, eletrolíticas, infecções - Manitol: 0,25 1,0 gr/kg dose embolo * Controle osmolalidade plásmatica/ hidroeletrolíticas - Barbitúricos: Thiopental: 5-10mg/kg período 24 h 48 horas descontinuação lenta - Reavaliação clínica neurológica periódica, radiológica S/N - Cirurgia descompressiva: Externa e Interna(tecido desvitalizado)+ duroplastia * Critérios para Monitorização da PIC: - Glasgow 8 por mais de 6 horas - Lesões encefalicas focais ou difusas em pacientes em coma. (G<ou = 8). ** Idade > 40 anos, PAM<90 mmhg, Postura patológica (60 % HIC). - Hipoxia ou hipotensão prévia - Suspeita na CT de crânio( radiológica) ou Clínica de HIC XI COMPLICAÇÕES E SEQUELAS: - Fístula liquorica - Hidrocefalia - Hematoma subdural crônico - Infecções (meningite, abscesso cerebral) - Déficit: Paresia / plegia - Epilepsia - Alteração de fala

19 - Distúrbios psiquiátricos. - Distúrbio olfatório, visual, auditivo, facial (I, II, III, VI, VII, VIII - Vasculares: Trombose, aneurisma traumático, fístula carótida-cavernosa XII PREVENÇÃO: - Uso do cinto de segurança: Diminui morbidade e mortalidade 22 a 54% - Uso de capacete motociclista: Diminui a incidência de TCE grave em 30% - Álcool e drogas:. Aumenta risco de acidente. Mascara diagnóstico no início PROF. DR. DIONEI FREITAS DE MORAIS