PANCREATTITE PANCREATITE AGUDA

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Benedita Palhares Ramalho
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PANCREATTITE ANATOMIA DO PANCREAS PANCREATITE AGUDA DEFINIÇÃO Processo inflamatório agudo com acometimento variável das estruturas peripancraticas e órgãos à distância.

1 PANCREATTITE ANATOMIA DO PANCREAS PANCREATITE AGUDA DEFINIÇÃO Processo inflamatório agudo com acometimento variável das estruturas peripancraticas e órgãos à distância. Não tem alteração de estrutura do pâncreas, e conta com aumento sérico de amilase e lipase. EPIDEMIOLOGIA 1 a casos por ano Maior causa de internação por doença gastrointestinal Mortalidade de 3 a 15 dias Origens biliares e alcoolismo representam 70% das ocorrências, enquanto as outras permanecem desconhecidas ETIOLOGIAS Álcool: espasmo anormal do esfíncter de Oddi na presença de secreção pancreática estimulada, obstrução de pequenos ductos por tampões proteicos e efeitos tóxicos de subprodutos do álcool; 1

2 Cálculos biliares: persistência do calculo no ducto ou na ampola, pode permitir o refluxo da bile para o ducto pancreático. A microlitíase pode levar a pancreatite recorrente Obstrução pancreáticas: disfunção do esfíncter de oddi leva a elevação da pressão esfincteriana causada pelo aumento da musculatura lisa ou por fibrose. Más formações congênitas com a persistência de ducto acessório; Medicamentos e toxinas: inseticidas, metanal, organofosforados e venenos de escorpiões (índias ocidentais) excessiva estimulação do pâncreas por vias colinérgicas. Além disso medicamentos como: imunossopressores, diuréticos tiazídicos (furosemida), IECA, tetraciclinas, corticoides, nitrofurantoína, IL-2, Fatores metabólicos: hipertrigliceridemia, Hipercalcemia; hiperamilasemia Fatores genéticos: pancreatite familiar distúrbio autossômico dominante sintomas antes de 20 anos, associado ao maior risco de desenvolvimento de câncer de pâncreas. Traumatismo: lesão obtusa Fatores iatrogênicos: pós-operatória devido a alteração do fluxo sanguíneo Causas diversas: transplante renal e de coração, doenças autoimunes, caxumba, infecção pelo vírus CMV, HIV e coxsakie Após colangeopancreatografia retrógada endoscópica -CPRE Infestações parasitárias Vasculites FISIOPATOLOGIA Classificações morfológicas: Pancreatite aguda intersticial (maior mortalidade) Pancreatite hemorrágica Mecanismo: células acinares pancreáticas conversão de zimogênio em enzimas ativas (1) clivagem de tripsinogênio em tripsina (2) interrupção da sinalização intracelular pelo cálcio (3) auto ativação do tripsinogênio catalização de outras enzimas ineficiência do mecanismo de inativação da tripsina pelo PSTI (inibidor da tripsina pela secreção pancreática) pancreatite mediadores inflamatórios + citocina inflamação MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS Dor parece primeiro e fica constante, localiza-se no epigástrio (em faixa) com irradiação para a parte média do dorso. Não é aliviada com o vômito. Náuseas e vômitos Constipação (alça sentinela que é afetada pela inflamação e fica parética, diminuição de RHA) Icterícia (compressão do ducto biliar comum devido a edema pamncreático) Outros sintomas: hipotensão,taquicardia, taquipneia, febre abaixo de 38,5ºC, desidratação, hipotensão,/choque (por hivolemia ou liberação excessiva de fatores inflamatórios) 2

3 Pele: endurecimento e eritema. Em casos de necrose (equimose: grey turner ou Cullen + DIAGNÓSTICO Dois ou mais critérios já tem diagnóstico de pancreatite Dor abdominal característica Elevação da amilase (pico de 3 a 5 dias) e lipase (pico de 1 a 2 dias) 3 vezes acima do normal Imagem compatível com pancreatite aguda (TC/RNM) Achados laboratoriais Amilase sérica: hiperamilasemia nas primeiras 12h e tem pico de 3 a 5 dias. Não tem valor prognóstico. Lipase sérica: níveis permanecem elevados por mais tempo, e estão normais em casos de parotidite e macroamilasemia, é mais específico que a amilase; Hemograma o Leucocitose o Hiperglicemia leve e temporária o Hipocalcemia o Hiperbilirrubinemia o Aumento de fosfatases o Aumento de enzimas hepáticas (alalinoaminotransferases) acimas de 3x indica causas biliares o Hipoalbuminemia peritomite o Triglicerídeos epifenômeno e não causa Exame de urina o Amilase/ creatinina o Excreção de amilase não está presente na macroamilasemia Exames de imagem RX tórax e abdome: derrame pleural e atelectasia basilar US detecção de colelitíase, pâncreas com aspecto hipoecóico, na maioria das vezes a imagem é limitada pela quantidade de gases intestinais ou tecido adiposo TC- avaliação das lesões locais e de extensão. Na inflamação pancreática tem: crescimento do pâncreas, não homogeneidade do parênquima pancreática ou fluido infiltrando na gordura peripancretática; avaliação da gravidade; estudos de contraste para identificação de necrose RM melhor avaliação a pseudocistos, CPRE identifica mais de 90% dos cálculos no ducto biliar, não tem validade diagnóstica para pancreatite em si, mas sim na identificação de doenças biliares e que levam à pancreatites. Pode levar a pancreatite Diagnóstico diferencial Víscera perfurada Obstrução intestinal 3

Isquemia mesentérica Ulcera péptica Doença de vias biliares/ Colecistite CRITÉRIOS DE GRAVIDADE E CLASSIFICAÇÕES Critérios de ranson (não é mais utilizado) IAM parede posterior Dissecção aguda de

4 Isquemia mesentérica Ulcera péptica Doença de vias biliares/ Colecistite CRITÉRIOS DE GRAVIDADE E CLASSIFICAÇÕES Critérios de ranson (não é mais utilizado) IAM parede posterior Dissecção aguda de aorta Score de apaschie 2 (QX calculate) variáveis fisiológicas, exames: maior que 9 pontos é pancreatite grave classificação de pacientes graves e preditor de mortalidade Score SOFA definidor de falência orgânica Score de marshall modificado verifica disfunção orgânica (renal, cardiovascular ou respiratória) 4

peripancreática) e sistêmicas ou falência orgânica transitória (<48h) Grave:

5 Classificação Leve: não tem falência orgânica e ausência de complicações locais ou sistêmicas Moderadamente grave: complicações locais (necrose ou coleção peripancreática) e sistêmicas ou falência orgânica transitória (<48h) Grave: falência orgânica persistente (>48h) CLASSIFICAÇÃO RADIOLÓGICA Classificação de Balthazar 5

6 COMPLICAÇÕES LOCAIS Coleção peripancreática pseudocisto Necrose peripancreática necrose encapsulada Locais: necrose pancreática estéril, pseudocistos pancreáticos, ascite pancreática, trombose de vasos peripancreáticos, varizes gástricas e esplenomegalia Sistêmicas: insuficiência renal e insuficiência respiratória (SARA), hipoalbuminemia, TRATAMENTO Morfina faz contração do esfíncter de oddi, mas não interfere na terapêutica Hidratação agressiva ( ml/h) com cristaloide cuidado com comorbidade renal e cardiovascular. Realizar precocemente maior benefício em 12-24h o Depleção severa, bolus pode ser necessário 20ml/kg o Ringer lactato é o cristaloide preferido o Reavaliar a necessidade de fluidos em 6h da admissão em 24-48h o Alvo deve ser a queda da uréia Antibióticos o Uso profilático em pancreatite aguda grave NÃO É RECOMENDADO o Necrose infectada considerar em pacientes que pioram ou não melhoram após 7-10 dias (punção guiasa por TC ou uso empírico) o Penetração em tecido pancreático carbapenêmicos(imipenen), quinolonas (ciproflizacina), metronidazol (retardam ou evitam a intervenção, reduz morbidade e motalidade o A terapia antibiótica vai estabilizar o paciente para postergar a cirurgia e reduzir a mortalidade. Melhor a visibilidade dos pâncreas viáveis. Analgesia o Meperidina 50 a 100mg a cada 4h o Hidromorfona 2 a 4 mg a cada 4h Nutrição o Leve náuseas, vômitos e dor abdominal o Hipolipídica o Grave dieta enteral para prevenir complicações infecciosas o Parenteral somente se enteral indisponível não tolerada ou não plena o Nasogástrica = nasoenteral (eficácia e segurança) Monitorização minuciosa em casos de complicações Cirurgia: incerteza diagnóstica frente a abdome agudo; necrose infectada (tratamento e drenagem) o Necrose pancreática infectada debridamento cirúrgico (resultados melhores se a cirurgia atrasada em até 4 semanas quando a separação de tecidos é mais fácil e a pancreatectomia pode ser evitada o Cirurgia não indicada para necrose estéril PROGNÓSTICO Colecistectomia impede novos episódios de pancreatite 6

Tratamento de causas de base e remoção de medicamentos impedem recidivas Mesmo com a abstinência de álcool há possibilidades de recidiva, uma vez que as anormalidades estruturais

7 Tratamento de causas de base e remoção de medicamentos impedem recidivas Mesmo com a abstinência de álcool há possibilidades de recidiva, uma vez que as anormalidades estruturais e funcionais já ocorreram ABORDAGEM DO PACIENTE COM PANCREATITE AGUDA REFERÊNCIA GOLDMAN, AUSIELLO. Cecil: Tratado de Medicina Interna. 22ªEdição. Rio de Janeiro:ELSEVIER,

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