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1 SISTEMA RESPIRATÓRIO SISTEMA RESPIRATÓRIO, Introdução Princípios Terapêuticos PNEUMONIA POR ASPIRAÇÃO PNEUMONIA POR CLAMÍDIA HÉRNIA DIAFRAGMÁTICA DOENÇAS DA LARINGE Paralisia da Laringe PNEUMONIA HIPOSTÁTICA INFECÇÃO VERMINÓTICA PULMONAR PNEUMONIA MICÓTICA NECROBACILOSE Difteria dos Bezerros FARINGITE ENFISEMA PULMONAR DOENÇAS RESPIRATÓRIAS DOS BOVINOS Complexo de Doenças Respiratórias dos Bovinos Introdução Pneumonia Bovina Induzida por Vírus Vírus Parainfluenza Vírus Respiratório Bovino Sincicial Pasteurelose Pneumônica Enfisema Pulmonar Bovino Agudo e Edema Pneumonia Intersticial Atípica (Doença do Pulmão do Fazendeiro) Pleuropneumonia Contagiosa Bovina Pneumonia Enzoótica em Bezerros Septicemia Hemorrágica Rinotraqueíte Infecciosa em Bovinos, Vulvovaginite Infecciosa Pustular e Síndromes Associadas Síndrome do Edema Traqueal do Gado de Engorda DOENÇAS RESPIRATÓRIAS DOS EQÜINOS Introdução Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica (Asma) Infecção pelo Herpesvírus Eqüino Tipo Infecção por Outros Herpesvírus Influenza Eqüina Hemorragia Pulmonar Induzida pelo Exercício Doenças das Bolsas Guturais Empiema Micose das Bolsas Guturais Timpanismo das Bolsas Guturais Hemiplegia Laríngea (Ronco) Pleurite Abscedação Pulmonar em Potros por Rhodococcus equi Garrotilho

2 Sistema Respiratório 854 DOENÇAS RESPIRATÓRIAS DOS SUÍNOS Introdução Rinite Atrófica Rinite por Corpo de Inclusão Pneumonia por Micoplasma Rinite Necrótica Pasteurelose Pleuropneumonia Influenza Suína DOENÇAS RESPIRATÓRIAS DOS OVINOS E CAPRINOS Introdução Pleuropneumonia Contagiosa Caprina Pneumonia Não Progressiva (Atípica) Pneumonia Progressiva Adenomatose Pulmonar Berne Nasal de Ovinos DOENÇAS RESPIRATÓRIAS DOS PEQUENOS ANIMAIS Introdução Pneumonite Alérgica Complexo de Doenças Respiratórias dos Felinos Trematódeos Pulmonares Nematóideos Pulmonares Aelurostrongylus abstrusus Capillaria aerophila Filaroides spp Neoplasia Pneumonia Rinite e Sinusite Amigdalite Traqueobronquite Traqueobronquite Infecciosa dos Cães (Tosse dos Canis) SISTEMA RESPIRATÓRIO, INTRODUÇÃO Natureza e função do trato respiratório O sistema respiratório desempenha várias funções. A mais importante é liberar oxigênio para o sistema cardiovascular, para ser distribuído para o restante do organismo e remover o dióxido de carbono. A transferência gasosa ocorre nos alvéolos pulmonares, onde a barreira ar sangue é representada por uma tênue membrana permeável. Uma insuficiência ou deficiência importante da transferência gasosa, devida a uma doença que comprometa esta membrana ou o seu suprimento de ar ou sangue, pode acarretar efeitos sérios. Além da troca gasosa, o sistema respiratório desempenha numerosas funções, mantendo o equilíbrio ácido-básico, agindo como um reservatório de sangue, filtrando e provavelmente destruindo êmbolos, metabolizando algumas substâncias bioativas (como serotonina, prostaglandinas, corticosteróides e leucotrienos) e ativando algumas substâncias (como angiotensinas). O sistema também protege suas delicadas vias aéreas, aquecendo e umidificando o ar inalado e filtrando partículas materiais. As vias aéreas superiores também proporcionam a olfação e desempenham um papel na regulação da temperatura em animais ofegantes.

3 Sistema Respiratório, Introdução 855 Grandes partículas aéreas geralmente são depositadas no revestimento mucoso das passagens nasais, laringe, traquéia e brônquios, sendo posteriormente carreadas pelo tapete mucociliar para a faringe, para serem engolidas ou expectoradas. Pequenas partículas podem ser depositadas no alvéolo, onde são fagocitadas por macrófagos. A defesa contra a invasão de microrganismos e de outras partículas estranhas é feita por estruturas anatômicas e por mecanismos inespecíficos e imunológicos (celular e humoral). Estes são os fatores que determinam a suscetibilidade individual e entre as espécies para a doença, a qual pode ser manipulada através do uso comedido de vacinas, antimicrobianos e novos produtos biotecnológicos, como interferon e linfocinas. Outros fatores incluem a tortuosidade das passagens nasais; presença de pêlos, cílios e muco; o reflexo de tosse e a broncoconstrição. As defesas celulares incluem o macrófago, que fagocita invasores e os apresenta (ou pelo menos seus antígenos mais importantes) aos linfócitos para estimular a resposta imune; e o neutrófilo, que morre na luta contra invasores e deve ser removido juntamente com suas enzimas potencialmente lesivas. Defesas secretoras incluem o interferon para defesas antivirais, complemento para lise de invasores, revestimento surfactante do alvéolo para prevenir seu colapso e facilitar a função macrofágica, fibronectina para bloquear a fixação bacteriana, anticorpos e muco. O sistema respiratório deve desempenhar muitas funções, preferencialmente gastando o mínimo de energia. O esforço requerido é aumentado pelos processos que se opõem à expansão dos pulmões (por exemplo, fibrose, ou hidro, quilo, pneumo ou hemotórax), impedem o fluxo de ar (por exemplo, tumores nasais, bronquiolite, broncoconstrição ou edema pulmonar) ou aumentam a espessura da interface ar-sangue (por exemplo, pneumonia intersticial devida a vírus ou toxinas, edema pulmonar). A anatomia do trato respiratório difere muito entre as espécies em: forma do trato respiratório superior e inferior; extensão, forma e padrão dos ossos turbinados; padrão dos ramos dos brônquios; anatomia dos bronquíolos terminais, incluindo a ventilação colateral; lobação e lobulação; espessura da pleura; integridade do mediastino; relação entre as artérias pulmonares, as artérias brônquicas e os bronquíolos; presença de shunts vasculares; distribuição dos mastócitos; suprimento sangüíneo para a pleura. Cada variação na estrutura anatômica implica em variação na função, cada qual podendo influenciar na patogenia da doença respiratória em uma determinada espécie. Os 3 principais grupos de espécies que possuem tratos respiratórios semelhantes anatomicamente são: 1. bovinos, ovinos e suínos; 2. cães, gatos, macacos, ratos, coelhos e porcos-da-índia; e 3. cavalos e homem. Variações fisiológicas marcantes existem ainda entre as diferentes espécies. Por exemplo, os bovinos são predispostos a movimentos retrógrados de drenagem da faringe, são sujeitos à hipertensão pulmonar e ventilação reduzida quando o ambiente está frio, possuem pulmões relativamente pequenos com baixo volume de fluxo e de capacidade residual funcional e são mais sensíveis que a maioria das outras espécies às mudanças ambientais de temperatura. Estas diferenças anatômicas e fisiológicas determinam o porquê de alguns patógenos afetarem somente algumas espécies (por exemplo, Pasteurella haemolytica afeta bovinos, mas não suínos) e o porquê de a pneumonia ser muito importante em algumas espécies (bovinos, suínos) e menos em outras (cães, gatos). Hipoxia (menor oxigenação, freqüentemente denominada anoxia) causa sinais clínicos de doença respiratória. Pode ser o resultado de: 1. capacidade reduzida do sangue no transporte de oxigênio (anoxia anêmica, como na intoxicação por monóxido ou nitrito de carbono ou anemia verdadeira devida a diversas causas); 2. fluxo sangüíneo reduzido (anoxia estagnante, como na insuficiência cardíaca congestiva ou no choque); 3. ventilação alveolar insuficiente ou difusão prejudicada (anoxia

4 Sistema Respiratório, Introdução 856 anóxica, como na pneumonia, edema pulmonar, congestão crônica, pneumotórax ou paralisias dos músculos respiratórios); ou 4. incapacidade dos tecidos para utilizar o oxigênio disponível (anoxia histotóxica como na intoxicação por cianeto). Os mecanismos compensatórios para hipoxia incluem aumento na profundidade e freqüência respiratória que é mediado por quimiorreceptores localizados na carótida e corpos aórticos; contração do baço, que lança mais hemácias na circulação; e aumento da força e da freqüência dos batimentos cardíacos. Se a hipoxia cerebral se desenvolver, a função respiratória pode ser reduzida mais ainda devido à depressão da atividade neuronal. A estimulação da eritropoiese também ocorre na hipoxia, contudo o grau de policitemia é espécie-dependente. Além do mais, as funções miocárdicas, renais e hepáticas podem estar reduzidas, assim como a motilidade e as secreções intestinais. Se os mecanismos compensatórios são inadequados, pode-se iniciar um ciclo vicioso, no qual a função de todos os tecidos corporais torna-se menos eficiente. Achados clínicos de insuficiência respiratória A descarga nasal pode ser serosa, catarral, purulenta ou hemorrágica, dependendo do grau de lesão da mucosa. Ela indica o aumento da produção de secreções normais, às vezes suplementada por neutrófilos (purulenta) ou sangue (hemorrágica). Provavelmente também indica diminuição da limpeza da narina com a língua, quando os animais estão doentes. Epistaxe, a presença de sangue nas vias aéreas superiores ou nariz, é freqüentemente causada por ruptura vascular, como na infecção micótica da bolsa gutural ou hemorragias pulmonares em eqüinos induzidas pelo exercício. Hemoptise, expectoração com sangue, ocorre após a ruptura de aneurismas pulmonares em bovinos com abscessos pulmonares crônicos. Sangramentos também podem ser o resultado da presença de pólipos, neoplasias, granulomas, traumas, trombocitopenia e intoxicação por samambaias ou trevo doce. Hiperpnéia, um aumento na taxa e na profundidade da ventilação pulmonar, tornase dispnéia quando a respiração parece laboriosa e parece estar causando desconforto. Processos infecciosos que causam toxemia comprometem posteriormente o hospedeiro, por exemplo, pneumonia bovina devida à Pasteurella haemolytica. A dispnéia pode ser causada por doença no próprio trato respiratório, por exemplo, obstrução das vias aéreas, pneumonia, hidrotórax, ou por outros problemas, como insuficiência cardíaca, desequilíbrios ácido-básicos, capacidade anormal do sangue em carrear oxigênio ou ainda distúrbios da função nervosa. A inalação dificultosa, como a observada com a obstrução por tumores ou exsudatos, é denominada dispnéia inspiratória, enquanto a expiração dificultosa, como no enfisema, é denominada dispnéia expiratória. Outras respostas incluem expectoração de exsudatos claros e respiração superficial com grunhidos, freqüentemente associada com dor de pleurite. Causas de insuficiência Anomalias do trato respiratório são raras, mas ocorrem. Exemplos incluem a presença de cistos nos seios e turbinados, hipoplasia traqueal e pulmões acessórios. A causa mais comum de má função do trato respiratório superior é a rinite, que resulta em exsudação de neutrófilos, macrófagos e fluidos, ou erosão e ulceração, ou ambas, da mucosa nasal. Pode ser causada por agentes virais, bacterianos, fúngicos ou parasíticos, e também por reações de hipersensibilidade, como alergias locais e anafilaxia (ver SISTEMA IMUNE, pág. 509). A atrofia dos turbinados, por exemplo, na rinite atrófica de suínos, impede a função principal de filtração e expõe os pulmões a uma carga mais pesada de poeira e microrganismos. A obstrução da cavidade nasal pode ser causada por tumores, granulomas, abscessos ou corpos estranhos. Sinusite pode ser uma complicação de infecções do trato respiratório superior ou descornificação. Laringite, traqueíte e bronquite resultam em tosse, dispnéias inspiratória e expiratória e inspiração prolongada. A tosse pode ser seca se a irritação for causada por erosão na mucosa, ou úmida se for causada por exsudação copiosa nas vias

5 Sistema Respiratório, Introdução 857 aéreas principais. O edema pulmonar severo causa extrema insuficiência respiratória, assim como o enfisema. A doença respiratória mais comum é a pneumonia, a qual é definida como uma inflamação dos pulmões. Existem vários sistemas para se classificar os vários tipos de pneumonia. Um método útil é classificá-la de acordo com a distribuição das lesões nos pulmões: a pneumonia focal apresenta um ou mais focos discretos, distribuídos ao acaso, por exemplo, abscedação devida a êmbolos de outros sítios, tuberculose ou actinomicose; a pneumonia lobular acentua o padrão anatômico dos lóbulos, como na broncopneumonia causada por Pasteurella multocida; a pneumonia lobar cobre grandes áreas dos lobos e freqüentemente é severa, como na pasteurelose pneumônica fibrinosa dos bovinos; a pneumonia intersticial ou difusa freqüentemente envolve o pulmão inteiro, como em maedi de ovinos, ou nas reações de hipersensibilidade. A aparência ou etiologia de uma determinada pneumonia pode ser descrita como gangrenosa, parasítica (verminótica), por aspiração, etc. Acredita-se que o problema inicial em muitas pneumonias seja devido a uma alteração súbita na flora bacteriana nasal normal, resultando no aumento exagerado e súbito de uma ou mais espécies de bactérias. Estas bactérias entram nos pulmões em grande número e podem vencer os mecanismos normais de defesa, se instalar, multiplicar e iniciar a inflamação. Além disso, freqüentemente como precursora, uma infecção respiratória viral ocorre particularmente em grupos de animais que tenham sido recentemente congregados e estressados por viagens, manejo e superlotação de ambientes. Algumas infecções respiratórias virais podem acarretar disfunção temporária dos mecanismos de fagocitose dos macrófagos alveolares. Isso com freqüência ocorre vários dias após a exposição viral. Bactérias inaladas proliferam e a pneumonia prossegue normalmente com uma infecção agressiva e exsudação maciça no interior dos alvéolos. A pneumonia também pode ser causada por infecções virais, bacterianas e fúngicas diretas, assim como por toxinas que chegam pela via hematogênica ou por inalação. Por meio de processos naturais, possivelmente auxiliados por terapia apropriada, o exsudato pode ser removido dos pulmões e as lesões das mucosas das passagens aéreas podem-se curar. Entretanto, seqüelas graves podem persistir. Bronquiectasia é uma lesão crônica dos brônquios e parênquima, caracterizada por dilatação cilíndrica ou sacular irreversível, infecção secundária e atelectasia. A ulceração dos bronquíolos causada por agentes virais pode levar à organização de tampões de tecido conjuntivo em bronquíolos pequenos, uma lesão chamada bronquiolite obliterante, que pode causar obstrução permanente, atelectasia e insuficiência respiratória severa. A constrição dos bronquíolos em bronquite alérgica crônica e em bronquiolite resulta em sinais clínicos semelhantes. Algumas pneumonias crônicas, por exemplo a maedi que acomete ovinos, são caracterizadas por lesões difusas e sólidas, devidas a hiperplasia dos folículos linfóides, hiperplasia do músculo liso ao redor dos bronquíolos, fibrose e infiltração linfocítica difusas. Pneumonia por aspiração muitas vezes leva à gangrena com toxemia severa acompanhando a reação inflamatória aguda. A maioria das pneumonias infecciosas ocorre nas porções ântero-ventrais do pulmão. Entretanto, agentes infecciosos, assim como neoplasias, podem invadir o pulmão via circulação sangüínea, o que pode resultar em um extenso prejuízo da função pulmonar, como o edema pulmonar causado por insuficiência cardíaca crônica. Pleurite, empiema, hidrotórax, quilotórax, atelectasia, hérnia diafragmática ou pneumotórax também podem causar sérios prejuízos à função respiratória. Trombose pulmonar pode levar a edema pulmonar. Infarto pulmonar pode reduzir a função respiratória, mas é raro devido ao suprimento sangüíneo duplo do órgão. Lesão tóxica, como a toxicidade do 3-metilindol em bovinos, causa

6 Sistema Respiratório, Introdução 858 edema, enfisema e necrose do epitélio alveolar seguida de hiperplasia compensatória destas células; os efeitos da troca gasosa resultam em hipoxia severa e dispnéia. Embora a pneumonia seja a causa mais importante, várias outras patologias que ocorrem no tórax podem causar insuficiência respiratória. Edema pulmonar, o acúmulo anormal de líquido no tecido intersticial, vias aéreas ou alvéolos pulmonares, pode ocorrer conjuntamente com desordens circulatórias, em particular colapso do ventrículo esquerdo ou aumento da permeabilidade capilar, ocasionalmente em reações anafiláticas e alérgicas e em algumas doenças infecciosas. Traumatismo craniano pode causar edema pulmonar em cães. Dispnéia e respiração com boca aberta podem ocorrer. Os animais preferem a posição de pé à deitada ou ficam apenas em decúbito esternal, ou poderão assumir posição sentada. A auscultação do tórax pode revelar respiração ofegante e ruidosa e ruído de líquidos. A pleurite ou pleurisia pode ser causada por qualquer patógeno que entre na cavidade pleural, mas freqüentemente é uma extensão da pneumonia. Respiração superficial e rápida, temperatura elevada e dor torácica são sugestivas de pleurite. A auscultação do tórax pode revelar estertores. Empiema, pus na cavidade pleural, é causado por bactérias piogênicas ou fungos, que atingem a cavidade torácica pelo sangue, ou extensão de uma pneumonia, por reticulite traumática ou por ferimento penetrante no tórax. Tosse, febre, dor e dispnéia podem estar presentes. Hemotórax, acúmulo de sangue na cavidade pleural, comumente é causado por traumatismo torácico. Hidrotórax, o acúmulo de transudato na cavidade pleural, usualmente é causado por interferência no fluxo sangüíneo ou na drenagem linfática. Quilotórax, o acúmulo do quilo na cavidade pleural, é uma condição relativamente rara e é visto mais freqüentemente em gatos. Pode ser causado pela ruptura do duto torácico, mas freqüentemente é idiopático. As manifestações das 3 condições incluem embaraço respiratório e fraqueza. Pneumotórax é o acúmulo de ar na cavidade pleural, podendo ser de origem traumática ou espontânea. O ar pode penetrar nessa cavidade através de ferimentos penetrantes na parede torácica ou pela extensão de um enfisema pulmonar. O pulmão se colapsa se um grande volume de ar entrar na cavidade pleural. Pneumotórax bilateral pode-se desenvolver se o mediastino estiver frágil ou incompleto. A dispnéia é evidente. Controle de doença respiratória Alterações dietéticas repentinas, desmame, frio, correntes de ar, umidade, poeira, altos níveis de amônia, ventilação pobre em geral e a reunião em larga escala de grupos de idades diferentes são as influências principais nas doenças respiratórias nos grupos de animais. É importante evitar ou minimizar o estresse e a reunião de animais de origens diversas. Falhas no estabelecimento de identidade individual do animal, no diagnóstico clínico post mortem acurado, e falta de um sistema de diagnóstico com arquivamento e tratamento são causas importantes na falha do controle de surtos de pneumonia. A imunização pode ajudar a controlar a infecção respiratória. Entretanto, este controle pode ser comprometido pela sincronização imprópria, uso de vacinas inefetivas ou inadequadas e práticas de manejo inadequadas. Na maioria dos casos, danos severos às defesas naturais não podem ser revertidos posteriormente por agentes terapêuticos e biológicos. A superfície da mucosa do trato respiratório contém folículos linfóides que permutam células com outras partes do organismo. Entretanto, a maioria dos linfócitos do revestimento respiratório produz apenas imunoglobulina A (IgA), enquanto as células nos linfonodos do trato respiratório produzem ambas as imunoglobulinas M e G (IgM e IgG). Dependendo do agente envolvido, várias respostas imunes mediadas por anticorpos e por células ocorrem no trato respiratório, e incluem:

7 opsonização, aglutinação, imobilização, neutralização de toxinas e vírus, bloqueio por aderência a células, lise e quimiotaxia. Variação no tipo de resposta imune ocorre de acordo com a idade, a espécie e os meios de resposta a mecanismos específicos de virulência dos patógenos envolvidos. As espécies variam no tipo de resposta imune presente em diferentes locais do trato respiratório. Grandes gotículas de antígeno podem imunizar o trato respiratório superior com IgA, mas pequenas partículas replicantes podem ser necessárias para imunizar o trato respiratório inferior. Para desenvolver níveis adequados de anticorpos para a proteção do pulmão, é freqüentemente necessário usar doses repetidas de antígeno mais adjuvante, ou um antígeno replicante. Esses resultados são raramente alcançados sob as condições de campo. Por exemplo, experimentos no campo utilizando vacinas respiratórias em bovinos não demonstraram significante eficácia sob o ponto de vista estatístico. PRINCÍPIOS TERAPÊUTICOS Sistema Respiratório, Introdução 859 (Ver também pág ) A doença respiratória freqüentemente é caracterizada por produção anormal de secreções e exsudatos e por uma reduzida capacidade de removê-los. O objetivo primário é reduzir o volume e a viscosidade das secreções e facilitar a sua remoção. Isso pode ser efetuado pelo controle da infecção, modificando as secreções e, quando possível, melhorando a drenagem postural e removendo o material mecanicamente. Métodos terapêuticos incluem alteração do ar inspirado, administração de expectorantes, antitussivos, broncodilatadores, antimicrobianos, diuréticos e outras drogas. A hidratação deve ser mantida. A inalação de ar umidificado pode facilitar a remoção das secreções das vias aéreas. Os expectorantes às vezes são usados na tentativa de liquefazer estas secreções. Entretanto eles devem ser administrados em associação a uma terapia respiratória auxiliar, como melhora da drenagem postural, exercícios leves, e percussão torácica, que (em associação com a tosse) aumenta a expectoração e a remoção das secreções. O valor dos expectorantes nas dosagens tradicionais é questionável. A remoção mecânica, por aspiração, das secreções viscosas e pegajosas, pode ser necessária nos casos severos de obstrução das vias aéreas. Agentes antitussivos são indicados para aliviar o desconforto associado à tosse não produtiva, mas são contra-indicados nos casos de secreção mucosa excessiva das vias aéreas. Produtos que contêm atropina também são contra-indicados, pelo menos em teoria, porque este agente aumenta a viscosidade das secreções das vias aéreas. A maior resistência oferecida pelas vias aéreas, causada pela contração dos músculos lisos dos brônquios, pode ser aliviada com o uso de broncodilatadores, os quais são indicados em animais portadores de doenças asmáticas e de doença respiratória crônica. Metilxantinas, como a teofilina e a aminofilina, são broncodilatadores efetivos em todas as espécies, com exceção dos bovinos. Isoproterenol, clenbuterol e adrenalina em geral também são efetivos; o cromoglicato de sódio é usado em eqüinos para o tratamento de doenças das pequenas vias aéreas (por exemplo, asma). O uso de corticosteróides é justificado nos casos alérgicos. As antihistaminas podem ser usadas para aliviar a broncoconstrição causada pela liberação de histamina. O broncospasmo também pode ser significantemente reduzido pela remoção dos fatores irritantes, utilizando-se sedativos leves ou reduzindo-se os períodos de excitação. Em casos de infecções bacterianas, a terapia antimicrobiana deve ser instituída. O objetivo básico é selecionar o agente mais efetivo contra um microrganismo específico, ou o agente menos tóxico das várias alternativas. Cultura e teste de

8 É uma forma de pneumonia caracterizada por necrose pulmonar e causada pela entrada de material estranho nos pulmões. Etiologia A administração errônea de medicamentos é a causa mais comum de pneumonia por aspiração. Líquidos administrados por garrafadas ou por seringa não devem ser dados mais rápido do que o animal possa deglutir, e a administração de remédio líquido por garrafada é particularmente perigosa quando a língua do animal é puxada para fora, a cabeça é voltada para cima, ou quando o animal está tossindo ou urrando. A administração de líquidos por intubação nasal não está isenta de riscos e uma técnica cuidadosa é especialmente necessária em animais debilitados. Os animais (sobretudo os gatos) são particularmente suscetíveis à pneumonia causada por aspiração de produtos sem gosto, como o óleo mineral. A inalação de alimentos muitas vezes ocorre em bezerros e suínos. Tentativas de administrar alimentos ou líquidos a animais parcialmente em choque ou a aspiração de vômito podem resultar Sistema Respiratório, Introdução 860 sensibilidade de secreções das vias aéreas, embora não infalíveis, são os melhores métodos para determinação da antibioticoterapia apropriada. O conhecimento de penetração tecidual e das características farmacocinéticas dos agentes antimicrobianos também é importante. Os seguintes agentes provaram ser eficientes nas espécies relacionadas: bovinos oxitetraciclina, eritromicina, penicilinas e sulfonamidas; ovinos e caprinos oxitetraciclina, penicilinas e sulfonamidas; suínos lincomicina, espectinomicina, penicilinas e sulfonamidas; cães e gatos cefalosporina, cloranfenicol, eritromicina, lincomicina, clindamicina, penicilinas, sulfonamidas e tetraciclinas; eqüinos penicilinas, sulfonamidas e tetraciclinas, sendo estas últimas utilizadas com cautela devido ao ocasional efeito colateral de diarréia severa. Aminoglicosídios são úteis, mas podem ser nefrotóxicos. Trimetoprim geralmente associado à sulfonamida é útil na terapia respiratória na maioria das espécies, mas nos EUA não está licenciado para uso em animais de produção. Novas drogas como a enrofloxacina (aprovada em pequenos mas não em grandes animais nos EUA) e o ceftiofur podem ser eficazes. Antibióticos de amplo espectro devem ser usados se a bactéria específica não foi identificada e, uma vez iniciado, o curso completo da terapia deve ser terminado. Agentes antimicrobianos múltiplos devem ser usados apenas com o total conhecimento do potencial de interação das drogas. Devido ao acúmulo de resíduos na carne dos animais de produção, os veterinários devem utilizar estes produtos adequadamente e avisar os produtores. A hipoxemia causada pela maioria dos distúrbios pulmonares geralmente pode ser corrigida pela administração de oxigênio. Entretanto, a administração contínua de altas concentrações aumenta a tendência à atelectasia de reabsorção regional; isto agrava a hipoxemia e pode causar pneumonite. A hipoxemia freqüentemente é acompanhada por graus variáveis de hipercapnia e acidemia. Intubação endotraqueal e ventilação mecânica podem ser necessárias em animais com insuficiência respiratória aguda ou em animais comatosos ou apnéicos. As determinações de gases sangüíneos arteriais e do ph, quando viáveis, são extremamente válidas no tratamento. Em casos de edema pulmonar, o uso de diuréticos pode ser indicado. Os diuréticos osmóticos têm uma ação mínima na diurese. Um efeito diurético profundo pode ser produzido com inibidores da anidrase carbônica (por exemplo, acetazolamida) e com diúréticos de curva ativa (por exemplo, furosemida). PNEUMONIA POR ASPIRAÇÃO (Pneumonia por corpo estranho, Pneumonia por inalação, Pneumonia gangrenosa)

9 A clamídia tem sido identificada em várias partes do mundo como uma das causas de pneumonia enzoótica em bezerros (ver pág. 882). Estes microrganismos também causam pneumonia em camundongos, ovinos e caprinos. Em gatos, ela ocorre como Pneumonia por Clamídia 861 em pneumonia por aspiração. Distúrbios da deglutição, como em animais anestesiados ou em comatose (por exemplo, gado adulto sob anestesia geral e vacas em decúbito lateral com febre do leite) ou naqueles que sofrem de paralisia vagal, faringite aguda, abscessos ou tumores da região faríngea, divertículo esofágico, fenda palatina e encefalites, são causas predisponentes freqüentes. Em ovelhas, banho de imersão mal-aplicado pode causar aspiração de líquidos. A inalação de gases irritantes ou fumaça é uma causa pouco freqüente. Alguns anestésicos, por exemplo, tiobarbitúricos, estimulam a salivação. O sulfato de atropina ajuda a controlá-la enquanto o uso de um cateter endotraqueal com um manguito inflável previne a aspiração de fluidos durante a cirurgia. Achados clínicos Uma história que revela um evento que ocorre 1 a 3 dias antes, quando a aspiração do corpo estranho poderia ter ocorrido, é de grande valor diagnóstico. No cavalo, a temperatura usualmente sobe de 40 a 40,5 C durante os primeiros dias e depois se torna remitente. Pirexia é também observada em cães, gatos e bovinos, mas, algumas vezes, o bovino desenvolve pouca ou nenhuma febre. O pulso encontra-se acelerado e a respiração é rápida e laboriosa. Uma respiração fétida, adocicada e característica de gangrena pode ser detectada; a sua intensidade aumenta à medida que a doença progride. Isso está, muitas vezes, associado com uma descarga nasal purulenta que, por vezes, é castanho-avermelhada ou verde. Ocasionalmente, a evidência do material aspirado pode ser observada na descarga nasal ou no material expectorado, por exemplo, gotículas de óleo. À auscultação, sonoridades líquidas em um ou ambos os lados do tórax são audíveis no início da condição, seguidas por sons ofegantes, atrito pleural e, algumas vezes, sons crepitantes de enfisema subcutâneo. A toxemia geralmente é fatal dentro de um curso de 1 a 2 dias em vacas que aspiram conteúdo ruminal. Bovinos e suínos recuperam-se mais freqüentemente que eqüinos, mas em todas as espécies a mortalidade é alta. Animais que se recuperam freqüentemente desenvolvem abscessos pulmonares. Em surtos que se seguem a banhos de imersão em ovelhas, as perdas aumentam do segundo ao sétimo dia em média e depois diminuem gradualmente. Lesões A pneumonia ocorre usualmente nas partes ventrais anteriores dos pulmões e pode ser uni ou bilateral. Nos estágios iniciais, os pulmões estão acentuadamente congestionados, com áreas de edema interlobular. Os brônquios estão hiperêmicos e cheios de espuma. As áreas pneumônicas tendem a ter formato de cone com a base voltada para a pleura. Supuração e necrose se seguem, os focos tornam-se leves e liquefeitos, castanho-avermelhados e têm odor pútrido. Há usualmente uma pleurite fibrinosa aguda, muitas vezes com exsudato pleural. Tratamento O animal deve ser mantido em repouso. Uma tosse produtiva não deve ser suprimida. Antibióticos de amplo espectro devem ser usados em animais que sabidamente inalaram uma substância estranha, quer seja um líquido, quer seja um vapor irritante, sem esperar que os sinais de pneumonia apareçam. O tratamento de suporte e a precaução são os mesmos utilizados na pneumonia infecciosa. Em pequenos animais, a oxigenioterapia pode ser benéfica. Não obstante a terapia, o prognóstico é ruim e todos os esforços devem ser feitos para prevenir essa condição. PNEUMONIA POR CLAMÍDIA

10 Pneumonia por Clamídia 862 uma seqüela rara das muito mais comuns conjuntivite e rinite por clamídia. A clamídia também tem sido isolada em raras ocasiões de amostras de leitões e potros pneumônicos. O principal sinal clínico da clamidiose zoonótica no homem é a pneumonia, geralmente transmitida por pássaros (ver também pág. 1900). Etiologia e epidemiologia O agente causal é a Chlamydia psittaci. Alguns isolados respiratórios de bezerros têm característica de Imunotipos 1 e 6, e são semelhantes às cepas coletadas de infecções intestinais ou produtos de aborto de bovinos e ovinos. O Imunotipo 6 foi coletado de pulmões pneumônicos de bezerros e suínos. Assim, o trato GI deve ser considerado como um sítio importante na patogenia das infecções intestinais por clamídias (ver também pág. 164) e como um reservatório natural e fonte de microrganismos. A pneumonia por clamídia afeta bezerros tanto sob condições de pastagem como em fazendas de leite. A doença em ovinos é mais freqüentemente observada em cordeiros de carne de diferentes locais reunidos em pastos de alimentação ou irrigados. Cordeiros estressados sob condições de lavoura freqüentemente são sujeitos a várias infecções bacterianas secundárias, que podem resultar em taxas de mortalidade e morbidade mais altas que as observadas em casos de clamidiose respiratória não complicada. Achados clínicos e lesões Bezerros com pneumonia por clamídia freqüentemente estão febris, letárgicos, com uma descarga nasal serosa e posteriormente mucopurulenta, tosse seca entrecortada e dispnéia. Bezerros recém-desmamados são afetados mais freqüentemente, mas bovinos mais velhos podem apresentar sinais. Cordeiros e cabritos apresentam sinais semelhantes. A lesão pulmonar aguda caracteriza-se por uma pneumonia intersticial lobular. As porções ântero-ventrais dos pulmões estão consolidadas, mas nos casos severos, lobos inteiros podem estar envolvidos. A tosse seca ocorre devido à traqueíte. Alterações pulmonares microscópicas são típicas de broncopneumonia exsudativa com uma bronquiolite proliferativa e exsudativa. Diagnóstico Nem os sinais clínicos, nem as lesões permitem que seja feito um diagnóstico presuntivo de pneumonia por clamídia; eles não são suficientemente diferentes dos observados no complexo da doença respiratória bovina/ovina com suas etiologias múltiplas. O diagnóstico requer isolamento da clamídia dos tecidos afetados em uma cultura de tecidos ou embrião de galinha. Um aumento nos títulos de anticorpos, utilizando ELISA, no soro coletado durante os estágios agudo e convalescente da doença, pode ser um auxílio diagnóstico. Anticorpos IgG 2 predominantes são induzidos por infecções por clamídia em bovinos. Clamidiose subclínica não é incomum. Profilaxia e tratamento Vacinas não estão disponíveis. Vários agentes antimicrobianos como penicilina, eritromicina, tilosina e tetraciclinas podem interferir na multiplicação do agente, mas a tetraciclina geralmente é a droga de escolha. O tratamento deve ser iniciado o mais rápido possível. Injeções de oxitetraciclina na dose de 25 a 50mg/kg, diariamente durante 5 a 7 dias, são recomendadas. HÉRNIA DIAFRAGMÁTICA É uma quebra na continuidade do diafragma, com protrusão de vísceras abdominais no tórax. Etiologia A causa geralmente é traumática, embora defeitos congênitos do diafragma possam resultar em herniação, como observado na hérnia peritoniopericárdica. Em pequenos animais, o atropelamento é uma causa comum, enquanto em grandes animais, devem-se considerar queda e parto. A prevalência em búfalos

11 Doenças da Laringe 863 sugere uma base hereditária nesta espécie. Em bovinos, aderências ao diafragma adjacente ao retículo devem ser diferenciadas das resultantes de reticuloperitonite traumática com subseqüente herniação diafragmática. Achados clínicos Os sinais variam dependendo das espécies afetadas. Os cães caracteristicamente apresentam dispnéia e freqüentemente assumem uma posição sentada para que ocorra diminuição da pressão das vísceras abdominais nos pulmões. O encarceramento do estômago ou intestino pode mimetizar ou realmente resultar em obstrução e os sinais obstrutivos podem ocorrer, principalmente nos casos crônicos. Hérnia peritoniopericárdica congênita mais freqüentemente é um achado acidental, o qual pode estar relacionado aos sistemas respiratórios ou GI, ou ser devido ao comprometimento do retorno venoso para o coração. Eqüinos podem apresentar uma história de cólicas recidivantes. A obstrução aguda subseqüente pode necessitar de cirurgia e a hérnia é diagnosticada na exploração do diafragma. Bovinos e búfalos ingerem corpos estranhos e sofrem de distúrbios GI relacionados à reticuloperitonite traumática. A fraqueza do diafragma e a subseqüente herniação podem ser difíceis ou impossíveis de se diferenciar de defeitos diafragmáticos congênitos. Um considerável número de vísceras abdominais pode gradualmente atravessar orifícios relativamente pequenos, devido à pressão negativa na cavidade torácica. Radiografias geralmente mostram as vísceras herniadas e a irregularidade ou ruptura da linha diafragmática. Diagnóstico e tratamento Evidência de traumatismo anterior e sinais clínicos de dispnéia ou distúrbio GI são sugestivos. Radiografias (contrastadas, se necessário) podem confirmar a anormalidade diafragmática. Em grandes animais, celiotomia exploratória pode ser necessária para substanciar achados clínicos sugestivos de herniação diafragmática. O diagnóstico diferencial em pequenos animais deve incluir outras causas de dispnéia, e em grandes animais outras causas de problemas GI. A correção cirúrgica é o único tratamento. DOENÇAS DA LARINGE Laringite é a inflamação da mucosa ou das cartilagens da laringe, podendo ser secundária a uma infecção do trato respiratório superior. Pode-se desenvolver pela irritação direta provocada pela inalação de poeira, fumaça ou gases irritantes; corpos estranhos; ou pelo trauma da intubação ou pelo excesso de vocalização. A laringite pode acompanhar traqueobronquites infecciosas e cinomose em cães; rinotraqueíte infecciosa e calicivirose em gatos; rinotraqueíte infecciosa e difteria de bezerros em bovinos; garrotilho; infecção por herpesvírus do Tipo 1; arterite viral; bronquite infecciosa em eqüinos; infecções por Fusobacterium necrophorum ou Corynebacterium pyogenes em ovinos e influenza em suínos. Edema da mucosa e da submucosa geralmente faz parte da laringite; e se for severo, a glote pode ser significativamente obstruída. Entretanto, o edema também pode resultar de alergia, inalação de irritantes ou cirurgia na área. A intubação para a anestesia pode provocar edema de laringe, principalmente quando realizada com uma indução inadequada ou com técnicas precárias. Cães braquicefálicos e obesos e aqueles com paralisia da laringe (ver adiante) desenvolvem edema da laringe e laringite, devido ao severo arfar ou ao esforço respiratório durante a excitação ou hipertermia. Em bovinos, o edema da laringe tem sido observado na febre carbuncular, urticária e em enfermidades séricas. Em suínos, pode ocorrer como parte da doença do edema. Em eqüinos, bovinos e ovinos, o edema da laringe pode levar à condropatia aritenóidea.

12 Doenças da Laringe 864 Condropatia laríngea é uma condição supurativa da matriz da cartilagem que pode afetar eqüinos, ovinos e bovinos, principalmente machos jovens. Há uma distinta predisposição racial em eqüinos puros-sangues, ovinos texel e southdown e bovinos belgian blue. Achados clínicos A tosse é o principal sinal de laringite, quando o edema é leve e os tecidos mais profundos da laringe não estão envolvidos. Inicialmente ela é áspera, seca e curta, mas torna-se suave e úmida posteriormente, podendo ser muito dolorosa. Pode ser induzida por pressão na laringe, exposição ao ar frio e poluído, deglutição de alimentação grosseira ou água fria e tentativas de administrar medicamentos. Alterações vocais podem ser evidentes em pequenos animais. O estridor pode resultar do edema e da motilidade reduzida das cartilagens aritenóides na condropatia laríngea. Halitose e respiração ruidosa e difícil podem ser evidentes e o animal pode ficar com sua cabeça abaixada e a boca aberta. A deglutição é difícil e dolorosa. Os sinais sistêmicos são geralmente atribuídos à doença primária, como na difteria dos bezerros, em que a temperatura pode atingir 40,5 o C. A morte devida à asfixia pode ocorrer, principalmente se o animal for excitado. O edema da laringe pode-se desenvolver dentro de horas. É caracterizado pelo aumento do esforço inspiratório e estridor que se desenvolve a partir da laringe. A taxa respiratória pode cair, à medida que o esforço respiratório se torna exagerado. As membranas mucosas visíveis estão cianóticas, o pulso e a temperatura aumentados e os eqüinos podem suar profusamente. Cães com obstrução das vias aéreas condutoras podem mostrar extremos distúrbios de termorregulação durante o verão; hipertermia marcante é comum. Diagnóstico Um diagnóstico presuntivo é baseado nos sinais clínicos. O diagnóstico definitivo requer laringoscopia. Em eqüinos e bovinos conscientes, ele pode ser realizado com um endoscópio flexível introduzido por via nasal; em cães e gatos geralmente devem-se administrar anestésicos ou analgésicos. A história e os sinais clínicos geralmente permitem uma identificação rápida da doença primária e do envolvimento laríngeo. Tratamento No caso de obstrução da laringe, deve-se colocar imediatamente um tubo de traqueotomia. Corticosteróides devem ser administrados para reduzir o efeito obstrutivo do edema inflamatório hidrocortisona EV é adequada inicialmente. Terapia antibiótica sistêmica concomitante também é necessária. São essenciais a identificação e o tratamento da doença primária. Medidas paliativas para acelerar a recuperação e dar conforto para o animal incluem inalação de ar umidificado, confinamento em ambientes limpos e aquecidos, alimentação macia ou líquida e evitar poeira. A tosse pode ser suprimida com preparações antitussivas e as infecções bacterianas controladas com antibióticos ou sulfonamidas. O controle da dor com o uso judicioso de analgésicos, principalmente em gatos, permite que o animal se alimente, acelerando conseqüentemente a recuperação. Aritenoidectomia parcial é uma terapia efetiva para a condropatia laríngea em eqüinos, ovinos e bovinos, embora o retorno à capacidade atlética máxima em eqüinos de competição seja incerto. Paralisia da laringe É uma doença das vias aéreas superiores, comum em cães e rara em gatos. Os sintomas incluem tosse seca, alterações na voz, respiração ruidosa que progride para uma dispnéia marcante com estresse e exercício, estridor e colapso. Regurgitação e vômito podem ocorrer. É um problema adquirido, comum em raças grandes e gigantes de cães de meia-idade a idosos, como por exemplo, labrador retriever, setter irlandês e dinamarquês. É observada menos freqüentemente como uma doença hereditária congênita em bouviers de flandres, leonbergers, huskies siberianos e raças que puxam trenós. O diagnóstico é baseado nos sinais clínicos. É necessária a laringoscopia sob anestesia leve para confirmar o diagnóstico. Os movimentos laríngeos estão

13 Infecção Verminótica Pulmonar 865 ausentes ou paradoxais com a respiração. A eletromiografia mostra ondas finas positivas, potenciais de denervação e às vezes miotonia. As radiografias não são diagnósticas. A atrofia da denervação é observada nos cortes histológicos dos músculos da laringe. O diagnóstico diferencial inclui miosite, tumor recorrente no nervo vagal ou laríngeo, inflamação, miastenia grave, hipotireoidismo severo, trauma e degeneração neurológica generalizada. A terapia é direcionada para aliviar os sinais de obstrução das vias aéreas. Tranqüilização e corticosteróides são efetivos temporariamente nos casos leves. A obstrução severa pode requerer traqueotomia. A terapia definitiva é cirúrgica e direcionada ao aumento da abertura glótica. PNEUMONIA HIPOSTÁTICA É uma condição decorrente da falha do sangue ao passar prontamente através das estruturas vasculares dos pulmões, o que pode levar à transferência do fluido do espaço vascular para o pulmonar. Essa condição é devida à congestão passiva dos pulmões e é vista mais comumente em animais velhos ou debilitados. Ela é comumente secundária a alguma outra doença, por exemplo, insuficiência cardíaca congestiva. Animais com paralisia ou que estejam se recuperando de anestesia, algumas vezes, desenvolvem pneumonia hipostática no caso de não terem se movimentado regularmente. Qualquer doença primária deve ser diagnosticada e tratada. A tosse nem sempre é um sinal proeminente, mas com o desenrolar do processo, dispnéia e cianose se tornam aparentes. Infecção bacteriana secundária é comum. Radiografias revelam densidade aumentada do pulmão e o espaço mediastinal pode estar deslocado no lado que sofreu atelectasia. A posição na qual o paciente se deita deve ser mudada de hora em hora. O exercício deve ser encorajado se for compatível com a condição do paciente. Se for possível determinar a causa primária, terapia específica, por exemplo, digitálicos para insuficiência cardíaca congestiva ou clorotiazida para edema, poderá ser instituída. Narcóticos e sedativos devem ser utilizados ao mínimo para encorajar movimentos e evitar que o reflexo de tosse seja deprimido. A manutenção de hidratação adequada é importante, mas não deve ser exagerada: a super-hidratação pode aumentar a congestão. INFECÇÃO VERMINÓTICA PULMONAR (Bronquite verminótica, Pneumonia verminótica) É uma infecção do trato respiratório inferior que resulta em bronquite ou pneumonia, ou ambas, por qualquer um dos inúmeros nematóideos parasíticos, incluindo Dictyocaulus viviparus em bovinos e cervos, D. arnfieldi em jumentos e cavalos, D. filaria, Protostrongylus rufescens e Muellerius capillaris em ovelhas e cabras, Metastrongylus apri em porcos, Filaroides (Oslerus) osleri em cães, e Aelurostrongylus abstrusus em gatos. Outras infecções verminóticas pulmonares ocorrem, mas são menos comuns. Vermes pulmonares são encontrados em muitos países, principalmente nos de clima temperado.

14 Infecção Verminótica Pulmonar 866 Os 3 primeiros vermes pulmonares mencionados pertencem à superfamília Trichostrongyloidea e possuem ciclo biológico direto; os outros pertencem à Metastrongyloidea e, com exceção da F. osleri, possuem ciclos de vida indireta. Alguns nematóideos que habitam o ventrículo direito e a circulação pulmonar, como Angiostrongylus vasorum (ver pág. 90) e Dirofilaria immitis (ver pág. 87), encontrados em cães em certas regiões do mundo, podem estar associados com doenças pulmonares. Podem ocorrer sinais clínicos de síndrome cardíaca ou pulmonar, ou uma combinação de ambas. O verme pulmonar do bovino, D. viviparus, é comum no noroeste da Europa, onde causa husk ou hoose, uma doença economicamente importante nas Ilhas Britânicas. O verme pulmonar das ovelhas e cabras, D. filaria, é reconhecido como patógeno na Austrália, Europa e América do Norte, mas é considerado mais importante nos países mediterrâneos, Oriente Médio e Índia. Muellerius capillaris prevalece no mundo inteiro, mas comumente não é considerado causador de sinais clínicos visíveis em ovelhas infectadas. Outras infecções de eqüinos, suínos, cães e gatos por outros vermes pulmonares são reconhecidas em muitos países e, esporadicamente, podem causar enfermidades clínicas sérias. Epidemiologia Fêmeas adultas nos brônquios depositam ovos larvados que podem eclodir nos mesmos (por exemplo, D. viviparus) ou nas fezes do hospedeiro (por exemplo, D. arnfieldi) após terem sido eliminados pela tosse e ingeridos. O primeiro estágio de larvas nas fezes se desenvolve até o terceiro estágio de larvas infectantes num mínimo de 1 semana, mas pode demorar mais dependendo da temperatura ambiente e da umidade. A viabilidade das larvas infectantes é exacerbada por temperaturas moderadas e umidade elevada. As larvas podem-se disseminar no pasto através das fezes líquidas, das rodas dos veículos e, nos casos de D. viviparus, ao serem levadas do estrume pelos esporângios dos fungos Pilobulus. Após a ingestão, larvas infectantes sofrem mais duas mudas enquanto migram dos intestinos aos pulmões, via sistema linfático e suprimento sangüíneo arterial pulmonar. As larvas emergem nos alvéolos e migram para os bronquíolos e brônquios quando estão maduras. O período pré-patente é de 4 semanas para D. viviparus, 5 semanas para D. filaria, e 8 a 16 semanas para D. arnfieldi. No caso do último, a infecção patente ocorre só nos jumentos ou potros, e não em eqüinos mais velhos. As pastagens no início do ano tornam-se uma fonte de infecção como resultado da sobrevivência das larvas na vegetação ou no solo durante o inverno anterior, no qual elas podem sobreviver até mesmo em baixas temperaturas; ou sendo pastadas por animais aparentemente normais que carreiam infecções leves do ano anterior. No caso de D. arnfieldi, os jumentos são considerados a primeira fonte de infecção para cavalos através das pastagens. A maioria dos metastrongilóideos pulmonares tem ciclos de vida indiretos. Os adultos de M. apri são encontrados em brônquios pequenos nos lobos caudais do pulmão de suínos e depois de os ovos larvados terem passado nas fezes eles são ingeridos por minhocas nas quais ocorre o desenvolvimento do terceiro estágio de larvas infectantes em 3 semanas; uma minhoca pode conter larvas infectantes. Os porcos tornam-se infectados pela ingestão de minhocas e a infecção torna-se patente em 4 semanas. Muellerius capillaris, P. rufescens, e A. abstrusus requerem lesmas ou caracóis como hospedeiros intermediários; ovelhas e cabras são infectadas comendo os hospedeiros, mas provavelmente gatos tornam-se infectados com A. abstrusus comendo um hospedeiro paratênico, como um pássaro ou um roedor que tenham comido previamente as lesmas ou caracóis. No mínimo, 4 a 6 semanas são necessárias para que essas infecções tornem-se patentes; no caso de M. capillaris, 10 semanas podem ser o tempo necessário.

15 Infecção Verminótica Pulmonar 867 Filaroides osleri libera ovos larvados que eclodem na traquéia do cão. Os cãezinhos tornam-se infectados através da ingestão da larva em seu primeiro estágio tanto pelas fezes como pela saliva de um cão infectado, provavelmente no último caso enquanto estão sendo lambidos por suas mães. A larva, em seu primeiro estágio, sofre muda no duodeno e, eventualmente, os adultos são encontrados dentro de nódulos que se desenvolvem na membrana mucosa da traquéia e nas origens do brônquio lobar; 10 a 18 semanas são requeridas para que a infecção se torne patente (ver também DOENÇAS RESPIRATÓRIAS DOS PEQUENOS ANIMAIS, pág. 918). Em geral, a epidemiologia das infecções por vermes pulmonares é refletida em problemas causados em bovinos por D. viviparus. A doença clínica é comumente observada em animais jovens quando eles são expostos à larva infectante pela primeira vez; no caso de bezerros, isso se dá durante a sua primeira temporada nas pastagens. Animais adultos são geralmente imunes, entretanto eles podem apresentar infecção subclínica leve e servir como fonte de larvas para contaminação de pastagens ou outros ambientes. Bronquites parasitárias patentes podem ocorrer quando indivíduos ou grupos são primeiramente expostos, como adultos que não tiveram imunidade adquirida com a idade (por exemplo, após uma mudança para uma área nova), ou reinfecções podem ocorrer quando animais adultos com imunidade reduzida encontram um desafio esmagador de larvas infectantes. Embora o gado jovem seja exposto às pastagens logo na primavera, a doença clínica severa geralmente não ocorre até o outono. As razões para isto são imperfeitamente compreendidas, mas podem incluir o comportamento das larvas infectantes no solo e a reciclagem da infecção na população de risco. A epidemiologia de muitas infecções por vermes pulmonares não é conhecida em detalhes. Patogenia Os efeitos patogênicos dos vermes pulmonares dependem da sua localização dentro do trato respiratório, do número de larvas infectantes ingeridas e do estado imune do animal. Durante a fase pré-patente da infecção por D. viviparus, a lesão principal é o bloqueio dos bronquíolos por um infiltrado de eosinófilos em resposta ao desenvolvimento das larvas; isto acarreta uma obstrução das vias aéreas e colapso dos alvéolos distais ao bloqueio. Os sinais clínicos são moderados, a menos que esteja presente uma grande quantidade de larvas, caso em que o animal pode morrer na fase pré-patente com severo enfisema intersticial. Na fase patente, os adultos nos brônquios lobar e segmentar causam uma bronquite com eosinófilos, células plasmáticas e linfócitos na parede bronquial, e exsudato celular, muco espumoso e nematóideos adultos são encontrados no lúmen. A irritação bronquial causa tosse marcante e a reação completa leva a um aumento da resistência das vias aéreas. Um componente importante dos estágios patentes é o desenvolvimento de uma pneumonia crônica, não supurativa, eosinofílica e granulomatosa em resposta aos ovos e às larvas de primeiro estágio que são aspiradas no interior de alvéolos e bronquíolos. Isso é comum nos lobos caudais dos pulmões, e quando se generaliza, leva a sinais clínicos severos; em combinação com a bronquite, pode resultar em morte. Enfisema intersticial, edema pulmonar e infecção secundária são complicações que aumentam as probabilidades de um resultado fatal. Sobreviventes podem sofrer perda de peso considerável. Se o animal sobreviver até o fim da patência ( 2 a 3 meses para D. viviparus), a maioria ou até todos os vermes adultos são expelidos, e o exsudato celular se resolve dentro das 4 semanas seguintes. O animal irá se recuperar a menos que a infecção secundária se desenvolva nos pulmões lesados durante o período pós-patente. Numa pequena proporção de animais, há uma exacerbação dos sinais clínicos no período pós-patente. Isso se deve ao desenvolvimento de uma alveolite proliferativa difusa caracterizada por hiperplasia das células epiteliais alveolares do Tipo II; a causa é desconhecida. Dictyocaulus filaria é semelhante a D. viviparus, mas o enfisema intersticial não é uma complicação freqüente. As lesões bronquiais predominam nas infecções por

16 Infecção Verminótica Pulmonar 868 D. arnfieldi, e quando uma reação alveolar ocorre, como em jumentos e potros, há áreas lobulares excessivamente arejadas devido à obstrução intermitente dos brônquios pequenos. Os efeitos patogênicos de outros vermes pulmonares têm uma base semelhante, mas freqüentemente não produzem sinais clínicos sérios, talvez devido a uma localização mais restrita nos pulmões. O período patente e as lesões associadas duram 4 meses para alguns vermes pulmonares (M. apri e A. abstrusus), mas podem ser > 2 anos (M. capillaris). As lesões em suínos por M. apri são uma combinação de bronquite e bronquiolite localizadas, com excesso de arejamento dos alvéolos relacionados, usualmente nas bordas dos lobos caudais. Nos suínos, a hipertrofia e a hiperplasia dos músculos lisos dos dutos bronquiolar e alveolar, com marcante hiperplasia de células mucosas, são fatos marcantes. Nódulos linfóides cinzentos (2 a 4mm) são vistos próximos ao fim da patência no momento em que os vermes adultos são mortos. Fragmentos de vermes mortos podem ser encontrados microscopicamente nesses nódulos. Em infecções por M. capillaris e P. rufescens, parece predominar uma pneumonia crônica, eosinofílica e granulomatosa; a reação ocorre nos bronquíolos e alvéolos que contêm os parasitas, seus ovos e larvas. Eles são rodeados por macrófagos, células gigantes, eosinófilos e outras células imunoinflamatórias, que produzem placas subpleurais cinzas ou beges (1 a 2cm) na borda dorsal dos lobos pulmonares caudais. Podem ocorrer lesões pequenas (1 a 2mm), esverdeadas e nodulares. O efeito dessas lesões é menor em ovinos, talvez devido à localização predominantemente subpleural. Esta infecção representa um espectro patogênico mais baixo para vermes pulmonares. Em gatos, A. abstrusus produz áreas nodulares de pneumonia granulomatosa nos lobos caudais, que se suficientemente generalizadas podem ser clinicamente significantes e ocasionalmente fatais; características notáveis são a hipertrofia e hiperplasia dos músculos lisos na camada média das artérias e arteríolas pulmonares. Os nódulos de F. osleri, encontrados na membrana mucosa da traquéia e dos grandes brônquios, podem produzir extrema irritação das vias aéreas e tosse persistente. Em animais adultos, não expostos previamente à infecção, as lesões e patogenia são as mesmas que em animais jovens. Entretanto, em animais adultos com algum grau de imunização, a reexposição ao parasita (por exemplo, reinfecção por husk no gado adulto) pode produzir lesões diferentes. Desde que a imunidade do animal seja incompleta, muitas larvas são capazes de atingir os pulmões antes de serem mortas nos alvéolos e bronquíolos terminais. Os nódulos subpleurais verde-acinzentados de 2 a 4mm que se organizam ao redor do parasita morto são compostos de linfócitos e células plasmáticas os quais envolvem uma zona central de eosinófilos. Eventualmente o parasita e os eosinófilos desaparecem e deixam um nódulo linfóide residual que também irá regredir com o tempo. As larvas que não são mortas nos bronquíolos terminais podem atingir os brônquios e causar uma bronquite caracterizada por infiltrado eosinofílico marcante nas paredes dos brônquios e exsudato amarelo-esverdeado no lúmen constituído de eosinófilos, outras células inflamatórias e detritos de parasitas. A reação associada a esse processo pode acarretar sinais clínicos severos se os nódulos forem numerosos e a bronquite eosinofílica extensa; isso é responsável pelo fenômeno de reinfecção. Achados clínicos Os sinais clínicos de infecção por vermes pulmonares variam de tosse moderada com aumento também moderado das taxas respiratórias a tosse severa e persistente, angústia e insuficiência respiratória; ganho de peso reduzido, produção reduzida de leite e perda de peso acompanhada de diferentes infecções nos bovinos, ovinos e caprinos. Infecções subclínicas patentes podem ocorrer em todas as espécies.

17 Infecção Verminótica Pulmonar 869 Os mais consistentes sinais no bovino são taquipnéia e tosse. Inicialmente há uma respiração rápida e superficial, acompanhada de tosse que é exacerbada pelo exercício. Dificuldades respiratórias podem suceder, e animais infectados maciçamente permanecem com suas cabeças estendidas para frente, com a boca aberta e com salivação. Os animais tornam-se anoréticos e rapidamente perdem a condição. Ruídos pulmonares são particularmente proeminentes no nível da bifurcação bronquial. No gado leiteiro adulto, esses sinais são acompanhados por uma queda severa na produção leiteira e por ruídos pulmonares anormais acima dos lobos caudais do pulmão. O fenômeno de reinfecção no gado leiteiro adulto usualmente é visto no outono; embora menos severos que nas infecções iniciais, os sinais são a tosse generalizada e taquipnéia com uma queda marcante na produção de leite. Os sinais em ovinos e caprinos infectados com D. filaria são semelhantes àqueles observados nos bovinos. Nessas 2 espécies, os sinais pulmonares usualmente não estão associados com M. capillaris ou P. rufescens. D. arnfieldi está associada a tosse, taquipnéia e debilidade em eqüinos mais velhos, porém a poucos ou talvez a nenhum sinal clínico em potros ou jumentos. O principal sinal clínico de M. apri em suínos é uma tosse persistente que pode se tornar paroxística. Tosse e dispnéia ocorrem em gatos e cães com infecções por A. abstrusus e F. osleri, respectivamente. Mortes são relativamente incomuns por esses vermes pulmonares, entretanto elas ocorrem em filhotes de gatos. Diagnóstico Basicamente é feito pela avaliação dos sinais clínicos, epidemiologia, presença da larva de primeiro estágio nas fezes e necropsia dos animais do mesmo grupo ou do mesmo rebanho. Broncoscopia e radiografia podem ser úteis em alguns casos. As larvas não são encontradas nas fezes de animais nos períodos pré ou pós-patente e, usualmente, também não o são no fenômeno de reinfecção. Nos estágios iniciais de um surto, as larvas podem estar presentes em pequeno número. Larvas de primeiro estágio ou ovos larvados podem ser detectados usando-se a maioria das técnicas de flotação fecal com as soluções salinas apropriadas. Um método conveniente para detectar larvas é a modificação do método de Baermann, no qual 25g de amostra fecal são envoltos em papel tecidual ou gaze de algodão e suspensos ou colocados em água contida num béquer. A água no fundo do béquer é examinada quanto à presença de larvas após 4h; em infecções maciças, as larvas podem estar presentes dentro de 30min. A necropsia deve incluir o exame da traquéia, principalmente na sua bifurcação, no caso de F. osleri e as lesões por ela produzidas. Os adultos de Dictyocaulus spp e M. apri são prontamente visíveis nos brônquios durante os períodos patentes de infecção. Entretanto, o exame do esfregaço do muco bronquial ou secções histológicas das lesões podem ser necessários para confirmar um diagnóstico durante outros estágios da infecção por vermes pulmonares, e também para alguns dos outros vermes pulmonares. A broncoscopia pode ser usada para detectar nódulos de F. osleri ou para coletar lavados traqueais (cães e cavalos), e para examinar ovos, larvas e eosinófilos. Tratamento Diversas drogas são úteis. Já o levamisol, os benzimidazóis (fenbendazol, oxifendazol e albendazol), assim como a ivermectina são mais freqüentemente usados em bovinos, e são efetivos contra todos os estágios de D. viviparus. Estas drogas são também efetivas contra vermes pulmonares em ovinos, eqüinos e suínos. O fenbendazol tem sido usado com sucesso em gatos para A. abstrusus. Em cães, Filaroides osleri apresenta problemas, mas há evidência de que o fenbendazol e o albendazol sejam efetivos se o tratamento for prolongado. Animais no pasto devem ser confinados para o tratamento, e a terapia de suporte pode ser necessária para complicações que podem aparecer em todas as espécies.

18 Infecção Verminótica Pulmonar 870 Controle O controle das infecções por vermes pulmonares, apenas pelo manejo de pastagens, não é seguro. O risco que os animais podem sofrer pode ser minimizado quando não se permite que bezerros pastem com outros animais e se impede seu acesso a pastos com história de infecção recente por vermes pulmonares. Evitar colocar jumentos no piquete de eqüinos pode ser útil para controlar o parasita pulmonar no eqüino. A combinação de uma prática regular de pastoreio com anti-helmínticos estratégicos também não foi comprovadamente eficaz. Contudo, a disponibilidade atual de anti-helmínticos com período de atividade prolongado (por exemplo, ivermectina que é efetiva por mais de 2 semanas contra D. viviparus) ou a liberação lenta através de bolo (por exemplo, tartarato de morantel) fazem desta uma abordagem mais segura. Em bovinos na primeira estação de pastagem, 2 tratamentos com ivermectina, 3 e 8 semanas depois, fornecem um controle efetivo da bronquite parasitária a menos que o pasto de desafio esteja muito infestado e a estação de pastagem prolongada; neste caso, pode ser necessário um tratamento adicional na 13ª semana. Para evitar contaminação ambiental, devem-se medicar os animais possíveis carreadores como precaução. Os parasitas pulmonares que requerem um hospedeiro intermediário podem ser controlados pela eliminação do contato com este hospedeiro, por exemplo, mantendo os suínos estabulados. A vacinação contra os parasitas pulmonares que infestam os bovinos é praticada em larga escala no noroeste da Europa e é efetiva no controle de husk. A vacina é constituída de larvas infectantes atenuadas, irradiadas pelos raios-x, administradas por via oral em 2 doses com intervalo de 4 semanas. Os animais devem ser mantidos estabulados durante o período de vacinação e por até 2 semanas após a segunda dose, para dar tempo de desenvolver uma resistência adequada antes da liberação dos animais aos pastos. Uma vacina similar é usada contra a D. filaria no sudeste europeu. PNEUMONIA MICÓTICA É uma inflamação crônica dos pulmões causada por fungos ou leveduras (tem sido costumeiro incluir aqui as infecções pulmonares causadas por Actinomyces e Actinobacillus spp). Etiologia Cryptococcus, Histoplasma, Coccidioides, Blastomyces e Aspergillus spp, juntamente com outros fungos e leveduras, têm sido incriminados como agentes causadores dessa condição em animais domésticos (ver INFECçõES FúN- GICAS, pág. 411). Os tecidos e secreções das passagens respiratórias são um excelente ambiente para esses microrganismos. Infecções fúngicas são freqüentemente concomitantes com infecções bacterianas. Acredita-se que a fonte da maioria das infecções seja o solo e não a transferência horizontal de outros animais. Considerando-se a alta taxa de exposição a estes patógenos em certas circunstâncias, existem questões não resolvidas com relação à epidemiologia dessa condição, incluindo suscetibilidade individual, toxigenicidade dos microrganismos, papel da imunidade e doença concomitante. Achados clínicos e lesões Uma tosse curta e úmida é característica, porém a condição é mais de debilidade geral. Como em outros tipos de pneumonia, uma descarga nasal fina e mucóide pode estar presente. À medida que a doença progride, dispnéia, emaciação e uma fraqueza generalizada se tornam progressivamente evidentes. A respiração torna-se abdominal, semelhante àquela observada em hérnias diafragmáticas. À auscultação, sons respiratórios ásperos são ouvidos. Em casos avançados, os sons respiratórios normais estão diminuídos ou quase inaudíveis.

19 Necrobacilose 871 Leucocitose e febre periódica ocorrem, provavelmente concomitantes a infecções bacterianas. Freqüentemente ocorre disseminação com a blastomicose. Alterações nos olhos, como úlceras de córnea, cegueira e descarga purulenta são comuns, e as lesões podem ser evidentes na pele, linfonodos, ossos e articulações. Lesões focais de inflamação crônica estão presentes nos pulmões. Formações de abscessos e cavitação podem ser vistas em conjunto com áreas de necrose de coloração amarela ou cinza. Alguns animais demonstram numerosos nódulos miliares que podem ser vistos em radiografias. Diagnóstico Uma tentativa de diagnóstico de pneumonia micótica pode ser feita se um animal com pneumonia crônica exibir os sinais descritos e não responder à antibioticoterapia. Entretanto, um diagnóstico definitivo irá requerer assistência laboratorial, e a radiografia pode ser útil. Alguns antígenos, por exemplo, histoplasmina e blastomicina, têm sido desenvolvidos e são um auxílio no diagnóstico. A cultura do esputo que é expelido em espasmos de tosse pode revelar o microrganismo infectante. À necropsia, o diagnóstico clínico pode ser confirmado pela cultura apropriada e técnicas histopatológicas. Tratamento Não há um método inteiramente satisfatório de tratamento sistêmico das infecções micóticas; a anfotericina pode ser útil, contudo é indesejavelmente tóxica. O cetoconazol tem mostrado uma atividade contra inúmeros fungos patogênicos em humanos; ele pode ser efetivo em cães e outros animais. NECROBACILOSE O termo necrobacilose é usado para descrever qualquer doença ou lesão com a qual Fusobacterium necrophorum (Sphaerophorus necrophorus) esteja associada. Estão incluídos difteria dos bezerros (ver adiante), rinite necrótica dos suínos (ver pág. 907), podridão dos cascos nos bovinos (ver pág. 603), abscesso podal dos ovinos (ver pág. 652), necrose pós-parto da vagina e útero, necrose focal do fígado de bovinos e ovinos, inflamação da coroa dos cascos de eqüinos (ver pág. 619) e outras numerosas lesões necróticas em ruminantes e, menos comumente, suínos, eqüinos, aves e coelhos. O microrganismo é provavelmente um invasor secundário mais do que propriamente uma causa primária, sendo usualmente parte de infecção mista. Contudo, sua exotoxina necrosante indubitavelmente tem um papel na produção das lesões características. F. necrophorum faz parte da flora normal da boca, intestino, e trato genital de muitos herbívoros e onívoros, e está disseminada no meio ambiente. Admite-se que ela tenha acesso ao corpo através de ferimentos da pele ou das membranas mucosas. DIFTERIA DOS BEZERROS É uma doença infecciosa dos bezerros que afeta a laringe (laringite necrótica), cavidade oral (estomatite necrótica) ou faringe, caracterizada por febre, ulcerações, e intumescência das estruturas afetadas. Etiologia Fusobacterium necrophorum tem sido por longo período considerada a causa dessa doença. Contudo, as lesões traumáticas às membranas mucosas da cavidade oral, pela ingestão de forragens grosseiras ou alimentos que contêm uma quantidade excessiva de talos duros, são fatores predisponentes. Similarmente, a erupção de dentes ou outras infecções, por exemplo, doença das mucosas, podem causar danos preliminares às membranas mucosas. Fatores contribuintes incluem celeiros e alimentos sujos.

20 Necrobacilose 872 Achados clínicos e lesões A difteria dos bezerros usualmente ocorre na forma de estomatite necrótica em animais < 3 meses de idade e na forma de laringite necrótica naqueles mais velhos. O bezerro com estomatite necrótica tem dificuldade em mamar, encontra-se deprimido e anorético, e tem uma temperatura de até 40 C. As faces podem estar inchadas, a saliva pode escorrer da boca e a respiração tem um odor repulsivo. Em bezerros com laringite necrótica, o sinal mais proeminente em casos severos é a respiração ofegante e ruidosa. Os sinais iniciais podem incluir uma febre de 41 C, taquipnéia e salivação. Posteriormente, podem ser notadas protrusão da língua e uma descarga nasal. Bezerros podem desenvolver estomatite e laringite necróticas conjuntamente; como seqüela, pode haver uma pneumonia necrosante aguda devida à aspiração de fragmentos de tecidos infectados. Bezerros sem tratamento podem sucumbir à toxemia e à pneumonia dentro de 2 a 7 dias. As lesões principais são úlceras necróticas de variada profundidade nas membranas mucosas orais, faríngeas ou laríngeas. As partes envolvidas com mais freqüência são a língua, particularmente suas bordas, superfície interna das bochechas e revestimento da faringe. Nos casos severos, as lesões estendem-se para o interior da cavidade nasal, laringe, traquéia, e até para os pulmões. Diagnóstico Os sinais são usualmente suficientes para estabelecer um diagnóstico. Dificuldades podem ser encontradas quando, em certos surtos, um bezerro mais velho é o primeiro a ficar doente ou, em rebanhos, quando a doença afeta só 1 ou 2 bezerros. Uma bactéria filamentosa, perolada e Gram-negativa pode ser demonstrada em esfregaços das partes mais profundas das lesões ou pela cultura em ágar sangüíneo sob condições anaeróbicas; as colônias são β-hemolíticas. Tratamento e controle Animais afetados devem ficar isolados dos sadios. A limpeza e a desinfecção das áreas de arraçoamento e fornecimento de água e dos abrigos são importantes passos na prevenção da disseminação da doença. O exame físico diário de todos os bezerros jovens é recomendado para o reconhecimento precoce de novos casos. As sulfonamidas de escolha são a sulfamerazina e a sulfametazina. Penicilina ou tetraciclinas provaram ser benéficas, e também o cloranfenicol onde seu uso é permitido. Alimentação suplementar com leite, ovos e mingau nutritivo é recomendável. FARINGITE É a inflamação das paredes da nasofaringe ou da orofaringe. Etiologia A faringite pode acompanhar infecções do trato respiratório superior; resultar de lesão física, química ou traumática; ou se desenvolver a partir da extensão de doenças inflamatórias das estruturas adjacentes. A submucosa da faringe de todas as espécies contém generosos depósitos de tecidos linfóides, os quais nos animais imaturos tendem a se tornar hiperplásicos. Nos jovens cavalos de corrida, a hiperplasia linfóide faríngea (HLF) é um achado comum na endoscopia, mas tende a se agravar devido a infecções virais ou partículas de poeira, principalmente quando o cavalo estiver em pleno treinamento. HLF é considerada por alguns autores como a causa de obstrução das vias aéreas superiores, mas evidências recentes sugerem que ela possui pequeno impacto no desempenho do animal. Freqüentemente tornase crônica, caracterizando-se por nódulos nas paredes da faringe e nas suas reentrâncias que contêm massas de linfócitos. Ela melhora com o descanso, mas freqüentemente recidiva quando o treinamento recomeça. HLF geralmente desaparece espontaneamente aos 3 anos. Trauma na faringe pode resultar de corpos estranhos ou de uso de instrumentos não especializados, por exemplo balling guns.

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