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1 Pneumologia

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3 ACADÊMICO BOLSISTA pneumonias p Pneumonias COMUNITÁRIAS Denominamos pneumonia, qualquer processo inflamatório pulmonar decorrente de infecção dos bronquíolos e alvéolos, com acúmulo de exsudato fibrinocelular que pode levar à condensação alveolar, ou restrito ao interstício pulmonar, gerando apenas um infiltrado intersticial. Diversos tipos de microorganismos podem alcançar os pulmões, levando, por fim, à instalação de uma pneumonia. Entre eles, destacam-se as bactérias e vírus, embora os fungos, ricketsias, protozoários e outros patógenos possam ser implicados em vários quadros pneumônicos. Neste capítulo, abordaremos as pneumonias adquiridas na comunidade (PAC), as quais acometem o paciente fora do ambiente hospitalar ou em até 48 horas após a admissão. De acordo com dados de 2003 do nosso sistema único de saúde (SUS), a PAC foi a segunda causa de internação hospitalar, com maior ocorrência nos meses de inverno. ETIOLOGIA De um modo geral, é possível a identificação do microorganismo em aproximadamente 50% dos casos de PAC. O Streptococcus pneumoniae (pneumococo) continua sendo a causa mais comum das PAC. Os idosos, portadores do HIV, imunossuprimidos, pacientes esplenectomizados, com deficiências de imunoglobulinas e aqueles portadores de disfunções orgânicas crônicas cardiovasculares, pulmonares (DPOC) ou renal, encontram-se particularmente propensos às pneumonias pneumocócicas. Na realidade, as PAC por organismos encapsulados (S. pneumoniae, H. influenzae e Neisseria meningitidis) são mais comuns entre pacientes esplenectomizados, com SIDA ou deficiências de imunoglobulinas. Uma das formas da infecção pelas espécies de Legionella e que foi a forma inicial de apresentação clínica que culminou na identificação deste agente etiológico na primeira metade da década de 70 é a doença dos legionários, sendo a Legionella pneumophila a espécie causal mais comum. Além disso, espécies de Legionella podem ser responsáveis por 4% das PAC internadas em enfermarias e 7% das que necessitam de internação na UTI (unidade de tratamento intensivo). Existe associação epidemiológica entre as infecções por legionella e a exposição a condicionadores de ar. O Haemophilus influenzae é o agente bacteriano mais freqüente após o S. pneumoniae e os patógenos atípicos, tendo maior relevância nos pacientes que necessitam de internação hospitalar e nos portadores de DPOC. Nos portadores de DPOC os principais agentes etiológicos das PAC são S. pneumoniae, H. influenzae e Moraxella catarrhalis. Tabela 1. Freqüência (%) dos principais agentes etiológicos das PAC de acordo com a sua gravidade. BGN: bacilos Gram negativos PAC AMBULATORIAL PAC TRATADA NA ENFERMARIA PAC TRATADA NA UTI S. pneumoniae (22%) M. pneumoniae (18%) C. pneumoniae (16%) Vírus (10%) H. influenzae (4%) Legionella sp (rara) S. pneumoniae (17%) Vírus (7%) M. pneumoniae (6%) C. pneumoniae (6%) Legionella sp (4%) BGN (2%) S. aureus (1%) P. aeruginosa (< 1%) S. pneumoniae (20%) BGN (10%) Legionella sp (7%) H. influenzae (6%) S. aureus (5%) P. aeruginosa (3%)

4 PNEUMOLOGIA Pacientes com pneumopatias estruturais (fibrose cística ou bronquiectasias) são comumente colonizados e infectados por bacilos Gram-negativos (BGN), tais como Pseudomonas aeruginosa, Stenotrophomonas maltophilia ou Ralstonia (Burkholderia) cepacia. O alcoolismo também se associa a colonização e pneumonia por gram-negativos, particularmente a Klebsiella pneumoniae, mas também aos agentes anaeróbios. Todavia, devemos deixar bem claro que o S. pneumoniae também é a causa mais comum de PAC em alcoólatras. As PAC por BGN também são mais comuns em pacientes idosos, portadores de doenças crônicas e nos que fizeram uso recente de antibióticos. O Staphylococcus aureus é mais freqüente em pacientes idosos, principalmente naqueles debilitados por doenças crônicas, e nos que fizeram uso recente de antibióticos. A PAC por este agente também é mais comum nos diabéticos que usam insulina, nos usuários de drogas injetáveis e nos portadores de bronquiectasias. Existe incerteza a respeito da freqüência das pneumonias por anaeróbios, embora certamente elas estejam relacionadas a estados de rebaixamento do nível de consciência, alcoolismo, mau estado de conservação dentária e contaminação gástrica secundária a obstrução intestinal. Os agentes virais mais freqüentemente envolvidos nas PAC são dos grupos Influenza, parainfluenza, adenovírus, vírus sincicial respiratório (VSR) e citomegalovírus (CMV), respondendo por cerca de 10% das PAC. O agente mais comum é, sem dúvida, o vírus influenza. A pneumonia pelo vírus influenza leva a uma maior incidência de infecção secundária por S. aureus, mas também por S. pneumoniae. Quanto ao CMV, a ocorrência de pneumonia é mais freqüentemente associada com transplante de medula óssea, transplante de órgãos sólidos ou SIDA. Neste contexto, é bom lembrar que os pacientes portadores de HIV apresentam predisposição à pneumonia por patógenos incomuns, tais como o Pneumocystis jiroveci, Rhodococcus equi e fungos, como Histoplasma capsulatum ou Cryptococcus neoformans. O Mycobacterium tuberculosis pode causar PAC, devendo ser particularmente considerado no nosso meio. Enfim, certos agentes incomuns têm correlação com localização geográfica, como a prevalência de coccidioidomicose no norte e nordeste do Brasil e no sudoeste dos EUA, a hantavirose (hantavírus) endêmica em algumas florestas (e com casos já relatados no Brasil) e a pneumonia por Pseudomonas pseudomallei no sudeste da Ásia. Certas exposições também são relevantes: pássaros (psitacose ou ornitose - causada pela Chlamydia psittaci), pombos (criptococose), gatas grávidas (pneumonia por Coxiella burnetii - febre Q), coelhos ou outros animais selvagens (Francisella tularensis) e fezes de pássaros e morcegos de cavernas (histoplasmose pulmonar). FISIOPATOGENIA A patogênese das pneumonias, assim como de qualquer moléstia infecciosa, depende da inter-relação entre os mecanismos de defesa do hospedeiro e fatores próprios do microorganismo, como a virulência e a carga do inóculo infectante. Os patógenos das pneumonias podem alcançar as vias aéreas inferiores basicamente por 4 mecanismos principais: Aspiração da microbiota orofaringiana; Inalação de partículas infectadas sob a forma de aerossóis; Disseminação hematogênica de foco infeccioso à distância; Contigüidade de um sítio de infecção, como exemplo um abscesso hepático. Na maioria das vezes, o primeiro passo na patogênese das pneumonias é a colonização da mucosa do trato respiratório superior. Tabela 2. Principais fatores predisponentes a pneumonia no adulto. Extremos de idade Insuficiência cardíaca congestiva Insuficiência renal crônica Diabetes mellitus Doença pulmonar obstrutiva crônica Desnutrição Alcoolismo Neoplasia maligna Imunossupressão Fibrose cística Obstrução traqueobrônquica Doença cerebrovascular Convulsões Demência Aglomeramentos (asilos, presídios, refúgios) MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS As manifestações respiratórias incluem dor torácica ventilatório-dependente (tipo pleurítica), tosse produtiva e dispnéia. Pacientes com infecções brandas podem não apresentar desconforto respiratório agudo, enquanto os pacientes com PAC grave comumente têm grave desconforto respiratório e podem mostrar-se toxêmicos. A tosse é o achado mais comum, mais pode faltar em idosos e pacientes debilitados por doenças graves. A tosse pode ser seca, produtiva e pode associar-se a hemoptise. O escarro encontra-se mucopurulento nas PAC 4

5 ACADÊMICO BOLSISTA bacterianas; classicamente, escarro ferruginoso é associado à pneumonia pneumocócica, enquanto um escarro com aspecto similar a geléia de cereja (vermelho-escuro mucóide) sugere infecção com K. pneumoniae. Quando causada por anaeróbios e/ou associada com abscesso pulmonar, a PAC pode resultar num escarro de odor fétido, indicativo de tal etiologia (ou de flora polimicrobiana). Ao exame físico, podem ser identificados taquipnéia, sinais de condensação pulmonar, incluindo estertores crepitantes, sopro tubário (condensação alveolar com brônquio pérvio de permeio), roncos (secreção em grandes vias aéreas), egofonia, pectorilóquia fônica (e afônica), macicez ou submacicez à percussão e aumento do frêmito toracovocal (FTV). Os sinais de condensação lobar são mais comuns nas PAC bacterianas. Um dos sinais mais importantes é a freqüência respiratória. Manifestações constitutivas incluem febre, calafrios, artralgias, taquicardia, além de cefaléia, astenia e anorexia. Pode haver dissociação pulso-temperatura (sinal de Faget) nas pneumonias por vírus, Legionella, Mycoplasma e Chlamydia. O quadro clássico de pneumonia pneumocócica caracteriza-se por início abrupto de febre e calafrios, com escarro mucopurulento tingido de sangue, e freqüentemente acompanhado de dor torácica tipo pleurítica. A clássica síndrome de pneumonia atípica caracteriza-se por uma apresentação mais arrastada, subaguda, com tosse não-produtiva, cefaléia, mialgia, diarréia e sintomas de vias aéreas superiores, como dor de garganta. Assim, o quadro clínico assemelha-se mais a um estado gripal prolongado. Os agentes mais importantes das pneumonias atípicas são a Legionella sp., o Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae, Chlamydia psittaci e vírus (influenza A e B, parainfluenza e adenovírus). O Mycoplasma pneumoniae é o agente causal em torno de 25% dos casos. Em adultos, a pneumonia pelo M. pneumoniae freqüentemente tem início insidioso com mal-estar, febre e importante cefaléia. Dor de garganta é comum, mas a coriza é mínima quando presente. Uma tosse não-produtiva desenvolve-se ao longo dos primeiros dias seguintes, sendo a característica marcante da pneumonia por este agente. A febre mantém-se entre 38 e 39 o C. Os sintomas tipicamente persistem por 15 a 20 dias. Um rash cutâneo (eritema multiforme, que pode chegar a ser do tipo Stevens-Johnson) e uma miringite bolhosa (inflamação da membrana timpânica com otalgia e otorréia) são achados raros e tardios, porém bastante sugestivo deste diagnóstico. Um achado extrapulmonar particularmente comum é o desenvolvimento de crioaglutininas. A pneumonia por Chlamydia pneumoniae tipicamente ocorre em adultos jovens como uma pneumonia branda, de ocorrência não-epidêmica, embora possa ter maior gravidade quando infecta indivíduos com pneumonia pneumocócica. Além disso, seu quadro clínico pode ser indistinguível daquele causado por M. pneumoniae, podendo haver um quadro predominantemente compatível com uma laringite. Este agente pode ser transmitido de pessoa a pessoa. Dentre as outras espécies de Chlamydia, assume importância, em adultos, a espécie Chlamydia psittaci, o agente causal da psitacose (ou ornitose). Ele é transmitido aos seres humanos pelo contato com espécies de aves, principalmente os psitacídios (periquitos e papagaios), embora a infecção humana possa advir de pombos, patos e perus. Não é necessário um contato prolongado com os vetores para a aquisição do patógeno. Num paciente com pneumonia atípica, as características clínicas que levantam esta possibilidade diagnóstica são hepatomegalia, esplenomegalia, bradicardia relativa, um rash típico (máculas de Osder) e disfunção hepática. Todavia, após um período de incubação de 1 a 2 semanas, a psitacose pode ter um início abrupto caracterizado por cefaléia intensa, febre alta e calafrios, podendo ter um curso grave e fatal. ACHADO Eritema nodoso Herpes simples labial Tabela 3. Achados sugestivos no exame físico de algumas etiologias das PAC. Pneumonia + meningite + endocardite (tríade de Austrian) Úlceras orais Eritema multiforme e meringite bolhosa Diarréia, disfunções renal e hepática, hiponatremia, hipomagnesemia e calafrios múltiplos Hepatomegalia, esplenomegalia, bradicardia relativa e rash típico (máculas de Osder) ETIOLOGIA Tuberculose ou infecção fúngica Pneumonia pneumocócica Pneumonia pneumocócica Histoplasmose M. pneumoniae Legionella pneumophila Ornitose 5

6 PNEUMOLOGIA As infecções por Legionella são responsáveis por 2 a 4% dos casos de pneumonia atípica. Calafrios recorrentes ao longo de vários dias, podem ocorrer na pneumonia por Legionella pneumophila, ajudando na diferenciação com a pneumonia pneumocócica, posto que nesta última eles são raros, exceto na emergência de complicações sépticas. Deve-se sempre considerar a hipótese de legionelose nas pneumonias de evolução grave, especialmente se o contexto clínico e laboratorial for compatível. A letalidade pode ser alta, chegando a 15% nos casos da doença dos Legionários DIAGNÓSTICO O padrão de referência para o diagnóstico das PAC, na prática diária, é a telerradiografia de tórax. RECOMENDAÇÕES GERAIS Todos os pacientes com suspeita de PAC devem ser submetidos a radiografias do tórax nas projeções PA e perfil. Duas amostras de hemoculturas e uma amostra de escarro (para exame direto e cultura) devem ser colhidas nos pacientes internados. ASPECTOS RADIOLÓGICOS RX de Tórax A telerradiografia de tórax é fundamental para a confirmação diagnóstica das pneumonias. Entretanto, alguns pontos marcantes devem ser lembrados. Em geral, as radiografias de tórax podem ajudar a caracterizar uma pneumonia como bacteriana típica, atípica ou complicada, além de auxiliar o médico na avaliação da gravidade e extensão da doença. Ressaltamos, entretanto, que não existem padrões patognomônicos de alguma etiologia em especial. A condensação de um ou mais lobos, com ou sem derrame pleural ou cavitações, sugere uma pneumonia bacteriana. A presença de envolvimento multilobar, infiltrados que progridem rapidamente ou de cavitações constituem indicadores de maior morbimortalidade. As pneumonias pneumocócicas tendem a ter um padrão de condensação lobar ou segmentar. A pneumonia estafilocócica resulta em múltiplos infiltrados esparsos, que podem cavitar e resultar em níveis hidroaéreos, embora as infecções pulmonares por BGN possam se apresentar com achados similares. As pneumonias por Klebsiella pneumoniae, por exemplo, podem apresentar tal evolução, podendo inclusive ocasionar o desenvolvimento de empiema pleural ou piopneumotórax (o que denuncia a presença de uma fístula broncopleural). Um padrão particularmente interessante das pneumonias ocasionadas pela K. pneumoniae, que em algumas fontes da literatura é erradamente descrito como específico desta etiologia, embora em verdade ocorra de forma mais significativa nesta etiologia (dada a natureza intensa do processo inflamatório que acompanha as pneumonias por K. pneumoniae), é a chamada pneumonia de lobo pesado ou com padrão de bombeamento de cissura. As cavitações pulmonares podem sugerir os diagnósticos de pneumonia necrotizante estafilocócica, por Pseudomonas aeruginosa, outros BGN, anaeróbios e tuberculose (mais comum nos ápices pulmonares), embora outras entidades menos comuns possam gerá-las, como a nocardiose, a coccidioidomicose e a infecção por Rhodococcus equi (vista em pacientes portadores de AIDS). Além disso, um sorotipo mais virulento de pneumococo (S. pneumoniae sorotipo 3) pode gerar uma pneumonia cavitária indistinguível da pneumonia estafilocócica, inclusive gerando derrame ou empiema pleural e pneumatoceles. A presença de condensações ou cavitações em lobo médio ou segmento superior do lobo inferior direito pode sugerir a presença de pneumonia de aspiração, embora, no paciente acamado, as aspirações façam-se mais comumente para os segmentos posteriores dos lobos superiores e nos lobos inferiores. Menos comumente, pacientes que aspiram cronicamente podem apresentar infiltrados bilaterais. Infiltrados intersticiais bilaterais difusos são vistos nas pneumonias causadas por P. jiroveci, Legionella pneumophila, Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae e nas pneumonias virais. Além disto, estas etiologias geralmente apresentam-se sem derrames pleurais. É importante, ainda, lembrar a famosa dissociação clínico-radiológica descrita para as pneumonias atípicas (principalmente, M. pneumoniae), em que as imagens radiográficas apresentam-se com aspecto bem pior ao que seria sugerido apenas pelo exame físico. Tomografia computadorizada (TC) e ultrasonografia (USG) de tórax A TC de tórax pode ser útil para dirimir dúvidas quanto à existência de pneumonia, bem como pode revelar a coexistência (causal) de uma massa tumoral ou de linfonodomegalia mediastinal. A USG é particularmente indicada quando se cogita a coexistência de um derrame pleural parapneumônico, que pode ser um empiema pleural.

7 ACADÊMICO BOLSISTA EXAMES COMPLEMENTARES DIRIGIDOS PARA A IDENTIFICAÇÃO DO PATÓGENO Exame microbiológico do escarro A amostra deve ser colhida idealmente antes do início dos antibióticos, sob supervisão e após lavagem da boca com água e tosse profunda. O material pode ser colhido por aspiração direta do tubo, utilizando-se técnica asséptica. A análise do escarro pelo Gram e cultura deve ser feita em todos os pacientes hospitalizados. A presença de mais de 10 diplococos Gram-positivos em forma de lança tem boa especificidade (85 a 90%) para o diagnóstico de pneumonia pneumocócica. A ausência de patógenos em amostras de escarro bem colhidas e processadas não se constitui em indicativo de etiologia não-bacteriana, pois nenhum exame é 100% sensível. Por outro lado, o encontro de agentes etiológicos que não colonizam as vias aéreas superiores tem valor diagnóstico. As culturas de escarro (secreção traqueal) devem ser expressas de forma semiquantitativa. Na pneumonia pneumocócica bacterêmica, apenas 40 a 50% dos casos evoluem com uma cultura de escarro positiva para S. pneumoniae. Entretanto, a presença de alguns microorganismos na cultura de escarro geralmente implica sua participação definitiva na gênese da pneumonia. Técnicas broncoscópicas De um modo geral, a broncofibroscopia (BFC) é utilizada nas PAC graves, para colheita de material para análise e, eventualmente, para tratamento de atelectasias ocasionadas por rolhas de secreção respiratória. A BFC também possibilita a obtenção de fragmento pulmonar para histopatologia (biópsia transbronquica). Para colheita de espécimes, duas técnicas principais são utilizadas: o escovado brônquico protegido (EBP) e o lavado broncoalveolar (BAL). A bacterioscopia pelo Gram do espécime colhido é importante como diagnóstico presuntivo inicial, pois ela prevê um crescimento bacteriano em cultura > 10 3 UFC (unidades formadoras de colônias)/ml (ponte de corte do EBP). O BAL pode ser realizado utilizando-se uma técnica convencional. Um espécime de BAL é considerado diagnóstico se produz um crescimento bacteriano da ordem > 10 4 unidades formadoras de colônia/ml, especialmente se a coloração pelo Gram mostra mais de 25 neutrófilos e menos de 1% de células escamosas. Hemoculturas Hemoculturas devem ser obtidas em todos os pacientes hospitalizados com PAC. A hemocultura costuma ser positiva em cerca de 15% dos casos hospitalizados de PAC pneumocócica e por Klebsiella. Apesar deste baixo rendimento, as hemoculturas têm elevado significado diagnóstico. Detecção de antígenos e ácidos nucléicos A pesquisa na urina de antígeno da Legionella pneumophila sorogrupo tipo 1 (responsável por cerca de 70% dos casos de legionelose) tem sensibilidade em torno de 50 a 60% e especificidade de mais de 95%. As principais vantagens desta técnica são a sua facilidade técnica e o seu alto rendimento diagnóstico, mesmo quando realizado em vigência do uso de antibióticos. Outra técnica especial para pesquisa direta no escarro é a imunofluorescência, particularmente útil no caso nas pneumonias causadas por Legionella sp. e nas formas atípicas de pneumonia. Toracocentese Deve ser realizada em todo paciente com derrame pleural que não esteja respondendo aos antibióticos adequados ou em pacientes gravemente enfermos e toxêmicos, havendo neste cenário a suspeita de empiema pleural. Além disso, pequenos derrames pleurais podem ser considerados candidatos a serem aspirados caso haja persistência de febre por mais de 3 dias, a despeito de uma terapia antimicrobiana adequada. É importante reforçar o elevado valor preditivo positivo da identificação, no líquido pleural, de um patógeno compatível. Os patógenos mais associados com a ocorrência de derrames parapneumônicos são os estreptococos do grupo A, BGN, anaeróbios, S. aureus e o S. pneumoniae. CRITÉRIOS DE GRAVIDADE E INDICAÇÕES DE INTERNAÇÃO NAS PAC Não há, em verdade, uma definição universalmente aceita de gravidade das PAC. Diversos sistemas de estratificação têm sido propostos. 7

8 PNEUMOLOGIA Tabela 4. Estratificação por classes de risco, conforme o Índice de Gravidade da Pneumonia Risco Classe Pontos obtidos Mortalidade (%) Local do tratamento Baixo I Algoritmo 0,1 Ambulatorial Baixo II 70 0,6 Ambulatorial Baixo III ,8 Breve internação Moderado IV ,2 Hospitalar Alto > ,2 Hospitalar Tabela 5. Escore do grupo PORT. Pontos Pontos cumulativos Sexo masculino Idade Sexo feminino Idade - 10 Reside em abrigo + 10 Doença neoplásica + 30 Doença hepática + 20 Insuficiência cardíaca + 10 Doença cerebrovascular + 10 Doença renal + 10 Confusão mental + 20 FR 30 com + 20 PAS < 90 mmhg + 20 Temperatura < 35 C ou 40ºC + 15 FC 125 bpm + 10 ph < 7, Uréia 30 mg% + 20 Sódio < 130 meq/l + 20 Glicose > 250 mg% + 10 Hematócrito < 30% + 10 PaO 2 < 60 mmhg ou SaO 2 < 90% + 10 Derrame pleural + 10 TOTAL DE PONTOS OBTIDOS Tabela 7. Critérios de Ewig de gravidade das PAC Critérios maiores Choque séptico Necessidade de ventilação mecânica Critérios menores PaO 2 /FiO 2 < 250 Envolvimento à radiografia de tórax de mais de 2 lobos pulmonares PA sistólica < 90 mmhg Tabela 6. Escore CURP 65 para estratificação de risco e indicação de internação das PAC. PAS: pressão arterial sistólica. PAD (pressão arterial diastólica). C (Confusão mental recente) U (Uréia > 50 mg/dl) R (FR 30 irpm) P (PAS < 90 e/ou PAD < 60) 65 (idade 65 anos) Figura 1. Algoritmo de definição baseado no Índice de Gravidade da Pneumonia. 8

9 ACADÊMICO BOLSISTA TRATAMENTO O tratamento das pneumonias é complexo e varia de acordo com o local (ambulatório, enfermaria ou UTI), a gravidade da doença, a presença de doenças associadas e outros fatores modificadores. Um dos problemas mais importantes na escolha da antibioticoterapia é a presença de resistência. Para o pneumococo, a resistência à penicilina é um fenômeno mundial, mas variável conforme a região. Ela deriva de modificações nas proteínas ligadoras de penicilina (PBP, penicilin binding protein), e, portanto, a adição de inibidor da beta-lactamase não resolve o problema. No Brasil, a resistência intermediária a penicilina encontra-se entre 20 e 25% e a resistência alta (plena) começa a ultrapassar os 5% dos casos. Desta forma, em função da emergência de resistência, todos os isolados de pneumococo, incluindo os oriundos do escarro expectorado, devem ser submetidos ao teste de sensibilidade aos antimicrobianos. Os pneumococos sensíveis podem ser tratados com penicilina oral ou parenteral, dependendo da condição do paciente e do local onde será administrada a terapia. Felizmente, os isolados que demonstram resistência em nível intermediário ainda podem ser tratados com as penicilinas, pois o tipo de resistência (mediado pela PBP) pode ser suplantado aplicando-se doses mais elevadas da droga. Em função de sua excelente biodisponibilidade, a amoxicilina é recomendada para a terapia VO definitiva das cepas com padrão de resistência intermediária. Para os casos com resistência de alto grau, geralmente recomenda-se o uso de uma cefalosporina de 3ª geração (à qual o pneumococo tenha-se mostrado sensível ao antibiograma), do tipo ceftriaxona ou cefotaxime ceftazidima é uma exceção uma quinolona respiratória (gatifloxacin, moxifloxacin ou levofloxacin), vancomicina ou linezolida. Outro ponto de questionamento no tratamento das pneumonias lida com o tempo ideal de duração do mesmo. O tempo adequado de duração do tratamento para, por exemplo, a pneumonia pneumocócica não é conhecido com exatidão, mas algumas autoridades recomendam que a terapia estenda-se por, pelo menos, 5 dias além do momento em que o paciente se torne afebril. Apesar destas considerações, sabe-se que a demora no tratamento das PAC se associa à maior mortalidade e o estabelecimento do diagnóstico etiológico na maioria das vezes não influi no prognóstico quando o tratamento inicial empírico é adequado. Deste modo, recomenda-se utilizar alguns dados para guiar a terapia empírica, a qual deve ser iniciada o mais rapidamente possível, em até 4 horas após o diagnóstico. Caso o patógeno seja identificado, a terapia pode ser ajustada. A tabela 8 apresenta as recomendações mais recentes da Sociedade Brasileira de Pneumologia e Tisiologia (SBPT) para a antibioticoterapia inicial das PAC. COMPLICAÇÕES DAS PNEUMONIAS Diversas complicações já foram mencionadas ao longo da exposição deste capítulo. O derrame pleural parapneumônico e o empiema pleural são complicações relativamente comuns em algumas etiologias, devendo ser lembrados, principalmente, quando os pacientes não evoluem bem com o tratamento antimicrobiano adequado. Alguns pacientes podem desenvolver insuficiência respiratória aguda, com ou sem choque séptico associado. A insuficiência respiratória aguda e o choque séptico são mais comuns nos idosos, diabéticos, alcoolistas e imunocomprometidos. Além destes, a preexistência de uma doença pulmonar (como DPOC, fibrose cística) constitui-se num fator de risco para insuficiência respiratória aguda e necessidade de assistência ventilatória. Ocasionalmente, a pneumocistose pulmonar pode associar-se à ocorrência posterior de pneumotórax. PROFILAXIA As vacinas contra influenza e pneumococo podem diminuir a gravidade da doença e as taxas de mortalidade por gripe e pneumonia, que ocorrem freqüentemente em pacientes portadores de enfermidades crônicas. 9

10 PNEUMOLOGIA Tabela 8. Tratamento empírico das PAC segundo normas da SBPT. *Na presença de resposta evidente após 48 a 72 horas. Paciente ambulatorial, < 60 anos sem doenças ou condições associadas Paciente ambulatorial > 60 anos ou com doenças associadas (DPOC, DM, nefropatia crônica, ICC e câncer) ou uso recente de antibióticos Paciente ambulatorial > 60 anos ou com doenças associadas (DPOC, DM, nefropatia crônica, ICC e câncer) ou uso recente de antibióticos e contra-indicação à quinolona Paciente ambulatorial com suspeita de aspiração e infecção por anaeróbios Paciente ambulatorial com superinfecção bacteriana após influenza Paciente internado na enfermaria ou paciente internado na UTI e sem risco para Pseudomonas aeruginosa Paciente internado na UTI e com risco para Pseudomonas aeruginosa (bronquiectasia, terapia com corticóide-prednisona > 10 mg/d, uso de antibióticos de amplo espectro no último mês, desnutrição e internação recente) Macrolídeo: azitromicina 500 mg VO 1x/d por 5* dias ou telitromicina* 800 mg/d por 5 dias ou claritromicina 500 mg VO 2x/d por 7 a 10 dias Alternativo: amoxacilina 500 mg VO 8/8 h ou eritromicina 500 mg VO 6/6 h Quinolona respiratória VO: levofloxacino 500 mg/d ou gatifloxacina 400 mg/d ou moxifloxacino 400 mg/d, todas por 7 dias Macrolídeos (vide acima) + betalactâmico (cefuroxima 500 mg 12/12 h ou amoxacilina 500 mg 8/8h) por 7 a 10 dias Amoxacilina/clavulanato 1 g 2x/d ou clindamicina 600 mg 4x/d Betalactâmico ou quinolona respiratória Quinolona respiratória IV: levofloxacino 500 mg/d ou gatifloxacina 400 mg/d ou moxifloxacino 400 mg/d, todas por 7 dias OU Betalactâmico + macrolídeo: ceftriaxona 2g/d IV + claritromicina 500 mg IV 12/12h ou azitromicina 500 mg IV 1x/d Agente antipseudomonas + cipro + macrolídeo OU agente antipseudomonas + aminoglicosídeo + quinolona respiratória ou macrolídeo: - Ceftazidima 1-2 g IV 8/8h ou cefepime 2g IV 12/12h ou piperacilina/tazobactan 4,5 g IV 8/8h ou imipenem 500 mg IV 6/6h ou meropenem 1g IV 6/6h + ciprofloxacin 400 mg IV 12/12h + claritromicina 500 mg IV 12/12h - Ceftazidima 1-2 g IV 8/8h ou cefepime 2g IV 12/12h ou piperacilina/tazobactan 4,5 g IV 8/8h ou imipenem 500 mg IV 6/6h ou meropenem 1g IV 6/6h + amicacina 500 mg IV 12/12h + claritromicina 500 mg IV 12/12h ou quinolona respiratória IV Pneumonias nosocomiais As pneumonias nosocomiais (PN) são aquelas que ocorrem após 48 h da admissão hospitalar. Estas podem ser divididas em PN precoce (até o quarto dia de internação) ou tardia (após o quinto dia de internação). As PN podem se desenvolver no paciente sob assistência ventilatória mecânica (VM), sendo denominadas de pneumonias associadas à ventilação mecânica (PAVM), que são aquelas que ocorrem até 48 a 72 horas após instituição da VM. As PAVM podem também ser divididas em PAVM precoce (até o quarto dia de VM) e tardias (após o quinto dia de VM). As PN ocorrem mais freqüentemente no contexto das unidades de tratamento intensivo, especialmente entre os pacientes submetidos à ventilação mecânica ou naqueles sob risco de aspiração. O risco de PAVM é maior na primeira semana de VM, sendo 3% ao dia, diminuindo progressivamente para 2% ao dia na segunda semana e 1% ao dia da terceira semana em diante. Os agentes etiológicos responsáveis pelas PN variam entre os hospitais, como conseqüência das diferentes populações estudadas e dos métodos diagnósticos utilizados. Tabela 9. Prevalência dos agentes etiológicos das PN no Brasil Ordem de prevalência % Representação pela espécie Pseudomonas aeruginosa 30,1 Staphylococcus aureus 19,6 Acinetobacter sp. 13,0 Klebsiella sp. 9,5 Enterobacter sp. 8,4 Enterococcus sp. 4,0 Serratia sp. 4,0 Escherichia coli 3,4 Stenotrophomonas maltophila 2,5 Proteus sp. 1,0 Estafilococos coagulase-negativos 0,6 10

11 ACADÊMICO BOLSISTA De uma maneira geral, os pacientes sem (ou com mínimos) fatores de risco são propensos a desenvolverem PN por BGN entéricos não-pseudomonas, como a Klebsiella pneumoniae, Escherichia coli, Enterobacter sp. e Serratia sp., ou com S. pneumoniae ou S. aureus. Já nos pacientes com fatores de risco para o desenvolvimento de pneumonia, nos submetidos a procedimentos invasivos, nos com quadro clínico grave e/ou com uma duração prolongada de internação, a flora microbiana muda no sentido da Pseudomonas aeruginosa e outros BGN mais virulentos e multiresistentes. Quanto à ocorrência de PN por germes atípicos, vários surtos de infecção hospitalar por Legionella pneumophila, inclusive entre nós, no Brasil. É comumente encontrada em ambientes aquáticos, podendo entrar nos sistemas hidráulicos em quantidades não-detectadas. PATOGÊNESE A patogênese de qualquer tipo de infecção depende da inter-relação entre mecanismos de defesa do hospedeiro e fatores próprios ao microorganismo envolvido (virulência, carga do inóculo infectante). Estudos recentes, incluindo o NNISS, têm identificado subgrupos de pacientes sob maior risco de PN, tais como: (1) pacientes submetidos a intubação endotraqueal (com ou sem ventilação mecânica); (2) pacientes que efetivamente aspiraram grandes volumes de secreção; (3) portadores de DPOC; (4) pacientes em pós-operatório de cirurgias toracoabdominais; e (5) indivíduos com mais de 70 anos. A tabela 2 apresenta os principais fatores de risco conhecidos para as PN. ASPECTOS PARTICULARES DA PATOGÊNESE NAS PNEUMONIAS NOSOCOMIAIS O ambiente hospitalar, particularmente a UTI, representa um local particularmente propenso à instalação de pneumonia. A colonização da orofaringe e de outros sítios é mais comum, o acesso das bactérias às vias aéreas inferiores é maior e a facilitação da contaminação dos pacientes é intensificada por procedimentos invasivos. Além disto, os mecanismos normais de defesa estão prejudicados, posto que os pacientes estão mais debilitados. Um dos fatores mais importantes é a contaminação cruzada com os profissionais de saúde, em geral pelas mãos não adequadamente lavadas ou enluvadas. A transmissão cruzada de microrganismos pelos profissionais de saúde é um dos principais mecanismos de colonização e infecção dos pacientes internados Tabela 10. Fatores de risco conhecidos para as PN. Intubação endotraqueal e/ou ventilação mecânica PAVM) Pós-operatório tóraco-abdominal e de cirurgias de cabeça/ pescoço Diminuição do nível de consciência Desordens do SNC que imponham significativas limitações Aspiração de grandes volumes de secreção Indivíduos com mais de 70 anos de idade Presença de comorbidades graves agudas ou crônicas (diabetes mellitus, nefropatia, DPOC, insuficiência respiratória) Desnutrição Realização de procedimentos que aumentam o risco de microaspirações (ventilação mecânica, intubação nasogástrica ou nasotraqueal *, uso de sedativos e uso de bloqueadores H-2 **) Violações das práticas de controle de infecção nosocomial (não lavagem das mãos, inobservância das medidas de isolamento, uso de dispositivos contaminados) Uso prévio de antimicrobianos Realização recente de broncoscopia Trauma grave Tempo prolongado de internação hospitalar Instabilidade hemodinâmica (hipotensão arterial), acidose metabólica * Particularmente quando o paciente é mantido em posição supina ou se houver desenvolvimento de sinusite provocada por tais sondas; ** os bloqueadores H-2 elevam o ph gástrico, o que resulta em colonização gástrica pelos BGN. Os pacientes com maior chance de aspiração são os com anormalidades dos mecanismos de deglutição, depressão do nível de consciência, submetidos à instrumentação do trato gastrintestinal (TGI) ou das vias aéreas inferiores (intubação endotraqueal e broncoscopia) e aqueles em pós-operatório de cirurgia abdominal. A presença de intubação endotraqueal (IOT) constituise num risco especial para as PN. Os pacientes submetidos à ventilação mecânica têm 6 a 21 vezes maior risco de adquirirem pneumonia do que os que não recebem suporte ventilatório invasivo O problema da colonização no ambiente hospitalar ocorre em duas topografias principais: a orofaringe e o estômago. MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS A tétrade clássica das PN nosocomiais é: (1) febre; (2) escarro ou secreção traqueal purulenta; (3) leucocitose e (4) existência de um infiltrado pulmonar novo. 11

12 PNEUMOLOGIA Devemos lembrar, porém, que nenhum destes achados é 100% específico para as PN. Febre e leucocitose podem ter várias etiologias na UTI e as alterações radiográficas podem demorar a aparecer ou terem outras causas, como hipersensibilidade a fármacos, congestão pulmonar, atelectasias ou tromboembolismos pulmonares. DIAGNÓSTICO O diagnóstico das PN permanece um tópico bastante difícil e controverso. Idealmente, ele deveria ser rápido e acurado, pois o retardo no início da terapia adequada pode aumentar a mortalidade. O primeiro passo é avaliar se a infecção é compatível com pneumonia ou se há alternativas a este diagnóstico. ESTRATÉGIA BASEADA EM CRITÉRIOS CLÍNICOS, RADIOLÓGICOS E LABORATORIAIS GERAIS A suspeita clínica de PAVM se baseia no aparecimento de infiltrado pulmonar novo ou progressivo à radiografia do tórax, associado à presença de sinais clínicos e alterações laboratoriais, como: 1) febre (>38 C), 2) leucocitose (>10.000/mm 3 ) ou leucopenia (<4.000/mm 3 ), e 3) secreção traqueal purulenta. A radiografia de tórax é, então, indispensável para a definição de suspeita diagnóstica. Quando em pacientes não intubados, duas incidências (PA e perfil) devem ser realizadas. A realização diária e rotineira de radiografia de tórax está indicada em pacientes intubados e em VM, e em pacientes internados em UTI com eventos cardiopulmonares agudos. A utilização dos três critérios associados ao critério radiológico apresenta sensibilidade inferior a 50%, enquanto que a utilização de apenas um dos critérios provoca redução da especificidade para menos de 35%. Isto pode causar um número significativo de tratamentos desnecessários e erros de avaliação diagnóstica. Desta forma, recomendase que sejam utilizadas a combinação de dois critérios associados à presença de infiltrado radiológico novo ou progressivo para a identificação de caso, auxiliando na seleção de indivíduos que deverão ser submetidos a estudos microbiológicos e dos candidatos à antibioticoterapia empírica.inicial. USO DE ESCORES DE INFECÇÃO PULMONAR Para se evitar diagnósticos falso-positivos, tem sido proposto o uso de escores como o CPIS (Clinical Pulmonary Infection Score), no qual parâmetros clínicos, laboratoriais e radiológicos, além de achados microbiológicos (Gram e culturas do aspirado traqueal), presentes no momento da suspeita diagnóstica, são pontuados, gerando um escore total de 0-12 pontos (tabela 11). Tabela 11. CPIS (Clinical Pulmonary Infection Score). Temperatura C 36.5 e 38.4 = 0 ponto 38.5 e 38.9 = 1 ponto 39.0 ou 36.0 = 2 pontos Leucometria sanguínea (por mm3) e = 0 ponto < ou > = 1 ponto + bastões 500 = + 1 ponto Secreção traqueal ( 0 4+, cada aspiração, total/dia) < 14+ = 0 ponto 14+ = 1 ponto + secreção purulenta = + 1 ponto Índice de oxigenação: PaO2/FiO2, mmhg > 240 ou SARA = 0 ponto 240 e ausência de SARA = 2 pontos Radiografia do tórax sem infiltrado = 0 ponto Infiltrado difuso = 1 ponto Infiltrado localizado = 2 pontos Cultura semiquantitativa do aspirado traqueal (0 1 2 ou 3+) Cultura de bactéria patogênica 1+ ou sem crescimento = 0 ponto Cultura de bactéria patogênica > 1 + = 1 ponto + mesma bactéria identificada ao Gram > 1 + = + 1 ponto MÉTODOS MICROBIOLÓGICOS O diagnóstico etiológico depende da análise microbiológica (microscopia e cultura) da secreção respiratória. A obtenção do espécime pode ser realizada de maneira invasiva ou não. Os métodos invasivos são a broncofibroscopia (BFC) com lavado bronco-alveolar (LBA), com LBA protegido ou com escovado protegido (EP). A metodologia não invasiva inclui o aspirado endotraqueal (AET), o EP não broncoscópico (EPNB) o lavado brônquico não broncoscópico (LBNB) e o mini-lba, dentre outras técnicas. É aconselhável a obtenção de amostras de secreções respiratórias para diagnóstico. Não existe consenso sobre qual o melhor método de obtenção da secreção respiratória, mas algumas regras devem ser guardadas: As culturas devem ser quantitativas e deve se utilizar pontos de corte na definição de positividade das mesmas: 10 3 UFC/mL para EP, 10 4 UFC/mL para LBA e 10 5 UFC/mL para o AET. Em casos de alta probabilidade clínica de pneumonia, ou quando há forte evidência de sepse, não se deve atrasar o início de antibioticoterapia, mas a colheita de amostras de secreções das vias aéreas inferiores deve ser feita, sempre que possível, antes do início da terapêutica antimicrobiana. 12

13 ACADÊMICO BOLSISTA Apesar das culturas qualitativas não serem confiáveis para se confirmar o diagnóstico, uma cultura qualitativa negativa do AET num paciente não exposto previamente a antibióticos, virtualmente afasta o diagnóstico de PAVM. Caso o paciente já esteja em uso de antibioticoterapia quando da colheita de amostras respiratórias, podemse considerar os pontos de corte mencionados para as amostras broncoscópicas e não broncoscópicas, reduzidos de uma potência de 10: 10 2 UFC/mL para EP, 10 3 UFC/mL para LBA e 10 4 UFC/mL para o AET, porém deve-se levar em conta também a probabilidade clínica pré-teste, antes de se afastar o diagnóstico de PAVM. OUTROS EXAMES Hemoculturas Em pacientes com suspeita clínica de PN, duas amostras de hemoculturas devem ser colhidas. Marcadores biológicos de infecção O s-trem-1 (receptor solúvel de ativação expresso em células mielóides) é um membro da superfamília de imunoglobulinas, que tem síntese aumentada em células fagocitárias (macrófagos e neutrófilos) diante da presença de produtos dos patógenos. Um estudo demonstrou que nos portadores de PAVM, o achado do s-trem-1 no mini-lba foi mais preciso no diagnóstico do que qualquer critério clínico, com sensibilidade de 98% e especificidade de 90%. A proteína C-reativa (PCR) pertence à família das pentraxinas. Seus níveis se elevam em processos inflamatórios, sendo um índice muito sensível de ativação da inflamação, com níveis mais elevados nas infecções bacterianas. Nos pacientes com PAVM, a PCR se mostrou útil na identificação de má evolução, quando permanece elevada no quarto dia após início dos antimicrobianos. Os níveis séricos da PCT (pró-calcitonina) estão elevados em infecções bacterianas graves e sepse, mas normais nas infecções virais, nas infecções localizadas e nas reações inflamatórias não infecciosas. Níveis mais elevados de PCT foram reportados nos portadores de PAVM quando comparados a pacientes sem pneumonia. Além disto, os níveis de PCT foram significativamente superiores nos pacientes que faleceram. Uma metanálise demonstrou maior acurácia diagnóstica da PCT do que a PCR nos pacientes internados com suspeita de infecção bacteriana. Biópsia pulmonar A biópsia a céu aberto é utilizada principalmente para o diagnóstico diferencial, sobretudo do infiltrado pulmonar difuso em pacientes sob VM. Ela é um método de exceção, devendo ser utilizada na suspeita de etiologia pneumônica não bacteriana ou mesmo de infiltrado não pneumônico. TRATAMENTO O tratamento inicial das PN com um regime antimicrobiano adequado está comprovadamente associado a menores taxas de mortalidade. Desta forma, o tratamento das PN não deve ser retardado, devendo-se iniciar o tratamento empírico quando da suspeita diagnóstica. A escolha do esquema antimicrobiano empírico adequado está calcada no conhecimento da prevalência dos patógenos e seus respectivos perfis de sensibilidade na unidade onde o paciente está internado. A divulgação destas informações é uma atribuição principal da comissão de controle de infecção hospitalar (CCIH), de existência obrigatória nos hospitais brasileiros. Com relação à duração do tratamento, o mesmo pode ser reduzido para oito dias desde que tenha sido iniciado corretamente e paciente tenha melhora clínica evidente. Entretanto, caso a PN seja por P. aeruginosa, ou por outros germes resistente (como S. maltophilia, Acinetobacter sp etc.), o tratamento deve ser prolongado por, pelo menos, 15 dias. A terapia deve ser reavaliada após 72 horas do seu início. A ausência de melhora pode ser demonstrada por: Ausência de melhora da razão PaO2/FiO2 ou necessidade de IOT; Persistência de febre (>38 C) ou hipotermia (<35 C), em adição à secreção respiratória purulenta; Extensão dos infiltrados pulmonares (>50%); Desenvolvimento de choque séptico ou falência múltipla (três ou mais) de órgãos. As principais causas de falha terapêutica são persistência do agente etiológico, complicações da PAVM, infecções extra-pulmonares e outras condições não-infecciosas. A mais comum é a persistência do agente etiológico, a qual pode ser causada pelo tratamento inadequado ou infecção por germes não contemplados (aspergillus sp., Legionella pneumophila, Candida sp., citomegalovírus, etc). PREVENÇÃO As estratégias preventivas gerais das PN incluem a vigilância de pacientes de alto risco, a educação permanente dos profissionais de saúde, técnicas de isolamento adequadas e práticas de controle, como a lavagem adequada das mãos, minimizando o risco de transmissão cruzada de patógenos pelos profissionais de saúde. Com relação as PAVM, a tabela 12 mostras as medidas preventivas específicas recomendadas. 13

14 PNEUMOLOGIA Figura 2. Terapêutica empírica inicial das PN. A quinolona anti-pseudomonas é a ciprofloxacina. Os aminoglicosídeos e monobactâmicos não devem ser usados isoladamente. Os aminoglicosídeos devem ser evitados em idosos e disfunção renal. Tabela 12. Medidas preventivas específicas das PAVM. Evitar a ventilação invasiva (usar ventilação não invasiva) Acelerar a retirada do tubo endotraqueal e da VM Evitar entubação nasotraqueal Evitar o desvio de líquidos do circuito do respirador para o tubo endotraqueal Realizar aspiração traqueal adequada (somente aspirar quando necessário, lavar as mãos, usar se possível sistema de sucção infra-glótica contínua) Realizar descontaminação orofaringeana com clorexedine ou clorexedine e colistina Deambulação precoce e exercícios resistivos respiratórios no pós-operatório Manter cabeceira elevada o Preferir nutrição enteral Evitar sedação profunda Controlar a glicemia (manter mg/dl em pacientes cirúrgicos) 14

15 ACADÊMICO BOLSISTA derrame pleural Introdução A pleura é formada por uma camada de células mesoteliais apoiada por uma rede de tecido conjuntivo e fibroelastico. É formada por dois folhetos : parietal e visceral. Derrame pleural (DP) é definido como o acúmulo de líquido pleural entre os dois folhetos (espaço pleural). Muitas doenças podem causar derrame pleural (DP). A causa mais comum é a insuficiência cardíaca. A anamnese e o exame físico são fundamentais na avaliação diagnóstica do DP. Além dos achados típicos comuns a todos os pacientes, como a macicez à percussão, a ausência de frêmito toracovocal e a redução ou ausência de murmúrio vesical, alguns aspectos especiais do exame físico devem receber atenção especial. Por exemplo, turgência jugular, galope de B3 ou edema de membros inferiores podem sugerir o diagnóstico de insuficiência cardíaca, assim como sopro do ventrículo direito e sinais de trombose venosa profunda podem sugerir embolia pulmonar (EP). ESTUDO RADIOLÓGICO O DP somente aparece na radiografia simples na incidência póstero-anterior (PA) quando apresenta pelo menos 300 ml de líquido, enquanto um volume de 150 ml já pode ser observado na incidência em decúbito lateral (incidência de Laurell). Uma coleção maciça de líquido em um lado pode deslocar o mediastino em direção ao lado oposto, deprimir o diafragma, colapsar parcialmente o pulmão e tornar todo o hemitórax denso e branco. A confirmação de um derrame pleural tão pequeno usualmente é feita hoje com o auxílio da ecografia, que também pode dirigir a colocação de uma agulha de toracocentese. TORACOCENTESE A indicação de toracocentese para o diagnóstico de DP depende do seu volume, se clinicamente significativo ou não (mais de 10 mm no Laurell) e se não há causa provável conhecida. Inicialmente, a toracocentese é realizada com propósitos diagnósticos, salvo o caso de o paciente apresentar dispnéia em repouso, quando podem ser evacuados até 1,5 L de líquido pleural, com fins terapêuticos. Retirar mais que isso de volume pode levar a complicação de edema pulmonar pós-reexpansão. O procedimento pode ser realizado à beira do leito ou utilizar a USG para guiar a punção quando há dificuldade em obter líquido pleural na punção às cegas ou se o volume de líquido é considerado pequeno ou estiver septado. Não é necessário realizar radiografia de tórax de controle rotineiramente, a não ser que haja saída de ar durante o procedimento ou que se desenvolvam tosse, dor torácica ou dispnéia e perda do frêmito na parte superior do hemitórax aspirado, após o procedimento. ASPECTO DO LÍQUIDO PLEURAL A aparência macroscópica do líquido pleural pode fornecer informações úteis: Aspecto sanguinolento estreita muito o diagnóstico diferencial (câncer, embolia pulmonar, trauma e tuberculose são os diagnósticos mais prováveis). Hemotórax é considerado quando o hematócrito do DP for > 50% em relação ao hematócrito periférico Aspecto turvo pode ser causado por alta celularidade ou alta concentração de lipídeos (quilotórax). Aspecto purulento sugere empiema pleural indicando infecção bacteriana. Líquido preto nos faz pensar em aspergilose. Um odor fétido indica que o paciente tem, provavelmente, infecção por bactérias anaeróbias e o odor de urina, um urinotórax. EXSUDATOS E TRANSUDATOS O primeiro passo para a avaliação do DP é determinar se esse é um transudato ou um exsudato. Se exsudativo, mais exames complementares do líquido serão necessários, enquanto nos transudatos não é necessário exame complementar, o diagnóstico será clínico. Os DP transudativos e exsudativos são diferenciados pela medição no líquido pleural e no sangue dos níveis de desidrogenase lática (LDH) e de proteínas, sendo então analizado os critérios de Light (Tabela 1). Basta apenas 1 critério estar presente para considerarmos como exsudato. Alguns autores recomendam a utilização do nível de colesterol no DP acima de 60 mg/dl como indicatico de exsudato. Este critério é inferior aos critérios de Light. 15

16 PNEUMOLOGIA O DP transudativo é causado pela perda de equilíbrio das pressões hidrostática e oncótica. Causas de DP transudativo são demonstradas na Tabela 2. Em contrapartida, o DP exsudativo ocorre quando fatores locais que influenciam o acúmulo de líquido pleural estão alterados. Suas principais causas são pneumonia, câncer e embolia pulmonar. Três derrames podem ser exsudato ou transudato: na embolia pulmonar (80% é exsudato), no hipotireoismo e sarcoidose O DP observado tanto na cirrose hepática quanto na diálise peritoneal desenvolve-se através da passagem do líquido da cavidade peritoneal para o espaço pleural através de defeitos no diafragma. Sendo um derrame pleural exsudativo e dependendo da apresentação clínica, deve-se incluir na análise do líquido a citometria global e específica, bacterioscopia e culturas para diversos microorganismos, dosagem dos níveis de glicose, citologia e a investigação de marcadores para tuberculose. Tabela 1. Critérios de Light para diferenciar exsudato de transudato Critério Proteína pleural/ proteína sérica > 0,5 LDH pleural / LDH sérico > 0,6 LDH > 2/3 o limite superior da normalidade Conclusão exsudato exsudato exsudato O predomínio de linfócitos indica maior probabilidade de câncer ou tuberculose. A eosinofilia no líquido pleural (mais de 10% da contagem global) é geralmente causada pela entrada de sangue ou ar no espaço pleural (hidropneumotórax) Bacterioscopia e culturas A coloração de Gram e as culturas para bactérias aeróbias e anaeróbias irão identificar empiema. Como na tuberculose pleural o líquido pleural é paucibacilar, normalmente a coloração de Ziehl-Nielsen não revela as micobactérias (salvo o caso de haver empiema tuberculoso ou SIDA). Já a identificação direta de fungos é freqüente. Glicose Baixos níveis de glicose (menos de 60 mg/dl) indicam geralmente derrames parapneumônicos complicados ou malignos. Causas menos comuns de DP com glicose baixa são: hemotórax, tuberculose, artrite reumatóide (AR). citologia O exame citológico do líquido pleural é um meio rápido, eficiente e minimamente invasivo de estabelecer o diagnóstico de câncer. ICC Síndrome nefrótica Diálise peritoneal Hipoalbuminemia Hidrotórax hepático Atelectasia Urinotórax * Causas de transudato e exsudato. Tabela 2. Causas de transudato Obstrução de veia cava superior Procedimento de Fontan Sarcoidose/mixedema e embolia pulmonar* Citometria global e específica A predominância de neutrófilos no líquido pleural (acima de 50% da contagem global) indica um processo pleural agudo. A predominância de mononucleares indica processos crônicos (neoplasia, tuberculose e colagenoses). ph A mensuração do ph, por exemplo., é necessária se há suspeita de DP parapneumônico ou maligno. Se o ph é menor que 7,20 em um paciente com DP parapneumônico, há indicação de drenagem torácica. Outras causas de ph<7,2 no líquido pleural são : Neoplasia, rutura esofageana e tuberculose. outros Níveis de amilase elevados no líquido pleural são vistos na pancreatite, processos malignos mediastinais, gravidez tubária rota e na ruptura esofagiana. A presença de ácido hialurônico no DP sugere mesotelioma. DP na tuberculose Se a tuberculose pleural não é tratada, o derrame provavelmente irá resolver-se. Porém, irá se desenvolver 16

17 ACADÊMICO BOLSISTA tuberculose pulmonar ou extrapulmonar em mais de 50% dos pacientes. A investigação de tuberculose é desejada se há linfocitose no líquido pleural. Como menos de 40% dos pacientes com tuberculose pleural têm culturas positivas do líquido, métodos alternativos para o diagnóstico. Na Tabela 3 estão as características de DP de tuberculose. O líquido em geral é rico em proteínas (>4g/dl) com uma contagem de leucócitos de cerca de células/mm 3 (90 a 95% de linfócitos). A predominância de polimorfonucleares pode ocorrer nos primeiros dias após o bacilo atingir o espaço pleural. O nível de glicose pode ser baixo mas raramente inferior a 20 mg/dl e o ph varia entre 7,0 e 7,3. Tabela 3. Características do DP por tuberculose Pode ser hemorrágico Exsudato com predomínio mononuclear ADA > 40 U Gama-interferon > 140 pg/ml < 5% células mesoteliais BAAR e cultura do líquido geralmente negativas Biópsia pleural com cultura positiva em 90% DP PARAPNEUMÔNICO É o derrame pleural associado à pneumonia, podendo ser classificado como derrame pleural não complicado e complicado. O primeiro é um exsudato reacional a infecção pulmonar adjacente que geralmente é reabsorvido com o tratamento clínico. É um derrame não purulento, sem germes no Gram ou cultura, análise bioquímica mostrando ph maior que 7,2, glicose maior que 40 mg/dl. O derrame pleural complicado é o oposto do não complicado, ou seja, apresenta germe na cultura ou no Gram, a análise bioquímica mostra ph menor que 7,2, glicose menor que 40 mg/dl, sendo todos indicações para drenagem. Se o derrame for purulento, ou tiver bactérias a drenagem imediata do tórax é necessária. O LDH maior que UI/L e o ph entre 7,2 e 7,3 podem sugerir drenagem de acordo com a evolução. QUILOTÓRAX É o extravasamento de linfa a partir do ducto torácico e pode ser secundário a várias etiologias, dentre elas destacamos: neoplasia maligna mediastina e o trauma, que é a causa mais comum, e dentre os tumores os mais prevalentes são os linfomas. Cirurgia torácica e acidente de punção de veia subclávia esquerda são outras causas. O melhor critério diagnóstico para o quilotórax consiste em concentrações de triglicerídeos maior que 110 mg/dl. Psedoquilotórax ocorre quando o aumento é de colesterol e não de triglicerídeos. Suas principais causas são: artrite reumatóide e tuberculose. Drogas Nitrofurantoína, dantrolene, metisergida, metotrexato, procarbazina, amiodarona, mitomicina, bleomicina e minoxidil. outras causas de derrame pleural A síndrome de Meigs é definida pela tríade de fibroma benigno ou outros tumores ovarianos com ascite e grandes derrames pleurais (geralmente do lado direito). ural sanguinolento que desaparece com o tratamento. Na artrite reumatóide líquido é um exsudato com baixos níveis de glicose, ph baixo e altos níveis de LDH.l. 17

18 PNEUMOLOGIA Figura 2. Esquema a seguir em caso de derrame pleural. 18

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