Caso Clínico 1: Febre, cefaleias e alteração do líquor em doente com Doença de Behçet Caso Clínico 2: Dor Lombar.

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1 Anotadas do 5º Ano 2008/09 Data: 21 de Janeiro de 2009 Disciplina: Doenças Infecciosas Prof.: Alexandra Zagalo e Patrícia Pacheco Tema da Aula Teórica-Prática: Febre, cefaleias e alteração do líquor em doente com Doença de Behçet; Dor Lombar Autor(es): Inês Delgado e Soraia Reis Equipa Revisora: Temas da Aula Caso Clínico 1: Febre, cefaleias e alteração do líquor em doente com Doença de Behçet Caso Clínico 2: Dor Lombar. Bibliografia Slides dos alunos. Caso clínico 1: Doença de Behçet Identificação A.M, sexo masculino, 46 anos, melanodérmico, casado, vendedor material da construção civil, natural de Angola e residente em Queluz Antecedentes relevantes Doença de Behçet, com manifestações oculares e mucocutâneas, diagnosticada há cerca de 1 ano e meio HTA, diagnosticada há cerca 1 ano e meio Seguido em consulta na Oftalmologia e Medicina Interna do HSM Página 1 de 35

2 Terapêutica em ambulatório Ciclosporina Nifedipina Omeprazol Desde há 3 meses - Episódios de febre (superiores a 38) de predomínio vespertino - Cefaleias inicialmente frontais e com evolução para holocranianas - Hipersudorese nocturna - Sintomatologia cede ao paracetamol em SOS A 22 Outubro de 2008 O doente recorre S.U do HSM por: - Agravamento dos sintomas anteriores, refractários à auto-medicação - Vómitos - Diminuição acuidade visual no OD e visão turva, com 8 dias de evolução No exame objectivo ENS: Presença de sinais meníngeos Fundoscopia: Papiledema bilateral ANL Leucócitos - 8,96*109 (Neu-83,7% e Linf-11,5%) PCR - 0,2 mg/dl PL Líquor turvo, Pandy+, hiperglicorráquia discreta, hipeproteinorráquia (106,8), aumento da celularidade (>1000 PMN) Página 2 de 35

3 TC-CE Hipodensidade no braço anterior, joelho e braço posterior da cápsula branca interna à esquerda, com extensão à cora radiada e putámen Hipodensidade menos evidente cápsula interna e sublenticular à direita Poderão traduzir eventuais lesões de vasculite Tendo em conta: Achados citoquímicos do LCR Estado clínico Risco associado à não instituição de terapêutica Decidiu-se iniciar terapêutica com: Terapêutica antibiótica empírica com ceftriaxone + ampicilina (de modo a cobrir Listeria) Dexametasona Mantém ciclosporina Terapêutica sintomática e de suporte É depois internado no Serviço de Doenças infecciosas (SDI) sob suspeita de Meningite Purulenta. Esteve internado no SDI durante cinco dias, nos quais se verificou: Clinicamente - Melhoria clínica notória precoce ANL - Parâmetros inflamatórios negativos PL - LCR com microbiologia negativa Página 3 de 35

4 RM-CE - Lesão hiperintensa em T2/FLAIR na vertente póstero-lateral direita do bulbo raquidiano com extensão ao pedículo cerebeloso inferior; co-existem lesões hiperintensas nas ponderações T2 longo e discreto hiposinal em T1 núcleo capsulares bilaterais (predomínio à esquerda) com extensão à região sublenticular esquerda e superiormente na coroa radiata bilateralmente. Alterações compatíveis com envolvimento do SNC por Doença de Behçet Relativamente à terapêutica: Suspende AB Mantém Ciclosporina e Institui Corticoterapia (mesmas posologias que em ambulatório) Tem alta clínica Durante estadia no domicílio Doente encontra-se a fazer terapêutica habitual em ambulatório Sem queixas do foro neurológico Episódio de Foliculite Recorre ao S.U no dia 3 Novembro, sendo medicado com Flucloxacilina A 18 de Novembro 2008 recorre novamente ao S.U do HSM, por: Febre e cefaleias com as mesmas características do quadro anterior, com 24h de evolução Exame objectivo - Presença de rigidez terminal da nuca ANL - Sem alterações relevantes PL - Líquor turvo, com depósito de células e sobrenadantes incolor, Pandy+, glicorráquia normal, hipeproteinorráquia (112,2) e aumento da celularidade (>1000 PMN) TC-CE - Sem lesões isquémicas ou hemorrágicas agudas. Página 4 de 35

5 Hipóteses de diagnóstico 1. Meningite infecciosa - Devido ao estado de imunossupressão devido à doença auto-imune e à realização de corticoterapia - Bacteriana (se fosse este o caso o doente não teria melhorado em 5 dias com terapêutica AB e estaria pior) - Viral - Tuberculose (provável por se tratar de um indivíduo de raça negra, com uma doença autoimune e a fazer corticóides) 2. Meningite não infecciosa - No contexto da doença de Bechet - Neurobechet - Efeito tóxico da Ciclosporina sobre o SNC - Por não cumprimento da terapêutica imunossupressora (doente referia aparecimento de foliculite com a toma de corticóides) É decidido internamento no SDI sob hipótese de diagnóstico de Meningite de etiologia a esclarecer. Foi feito um plano, em que se manteve a terapêutica de ambulatório com as mesmas posologias e verifica-se melhoria significativa. Ao 5ºdia de corticoterapia aparecem lesões cutâneas compatíveis com foliculite. Exames complementares durante o internamento Serologias (19 Nov) - negativas PL (20 Nov)- Líquor límpido, incolor, glicorráquia e proteinorráquia normais, celularidade de 118 PMN. RM-CE (22 Nov) discretas lacunas capsulares anteriores à direita Página 5 de 35

6 sinosopatia inflamatória à direita PL (25 Nov) - líquor límpido, exame citoquímico normal, com pleiocitose linfocitária (18 células, linfócitos) Diagnóstico Envolvimento do SNC por Meningite asséptica no contexto de Doença de Behçet No 1ºinternamento: Doente clinicamente bem na ausência de AB Dados analíticos e imagiológicos o que é contra a hipótese de diagnóstico colocada de meningite purulenta. No 2ºinternamento a evolução clínica e a evolução dos LCRs, apoiam diagnóstico de recaída de Neurobehçet e ainda apoiam a hipótese de incumprimento de terapêutica imunosupressora em ambulatório Relativamente às hipóteses de diagnóstico colocadas: Meningites Dado que este tema já foi anteriormente abordado noutras aulas, ficam apenas quadros resumo dos vários tipos de meningites: Meningite Bacteriana Aspecto do líquor Pressão de abertura Celularidade Turvo 180 mmh2o 10/μL e /μL com predomínio de neutrófilos Eritrócitos ausentes (excepto em traumatismos) Página 6 de 35

7 Glicose Glicose Liquor/ 2,2 mmol/l ( 40 mg/dl) 0,40 Glicose soro Proteínas Método de Gram Cultura Aglutinação Látex PCR DNA bacteriano 0,45 g/l ( 45 mg/dl) Positiva em 70-90% dos casos não tratados Positiva em 80% casos Antigeno específico para S.pneumoniae, N.meningitidis, E.coli, H.influenzae tipo B, E.ßetahemolítico grupo B. Sensibilidade e especificidade desconhecidas Meningite Viral Aspecto do Líquor Límpido Pressão de abertura Celularidade Normal ou ligeiramente aumentada mmh2o Pleiocitose linfocitária células/μl Glicose Normal Proteínas Ligeiramente aumentadas 0,2-0,8 g/l (20-80 mg/dl) Método de Gram Não é possível visualizar os microorganismos Nas primeiras 48H pode haver predomínio de PMN. Se ultrapassa as 48H há que considerar meningite bacteriana ou infecção parameningea. Celularidade superior a células/μl é vista ocasionalmente em infecções virais por sarampo ou parotidite epidémica. Página 7 de 35

8 Glicose pode estar igualmente diminuída no caso dos 2 virus referidos anteriormente. Meningite Tuberculosa Aspecto do Líquor Xantocrómico Pressão de abertura Celularidade Glicose Proteínas Bacilos (ácidoresistentes) Aumentada Aumentada com predomínio linfocitário excepto no inicio que podem predominar os neutrófilos Muito diminuída Aumentadas 1-8 g/l ( mg/dl) Observados em esfregaço directo do líquor apenas em 20% dos casos Cultura dos bacilos é Dx em 80% dos casos Fase prodrómica: - Irritabilidade - Alteração personalidade - Apatia - Depressão - Anorexia Clínica: - Curso de 1 a 2 semanas (mais longo que meningite bacteriana habitual) - Paralisia de pares cranianos frequente Página 8 de 35

9 - Isquémia focal por afecção da artéria cerebral média - Hidrocefalia frequente Meningite Criptocócica (fúngica) Celularidade Glicose Proteínas Esfregaço de tinta da china + centrifugação Aglutinação de Látex Pleiocitose linfocitária Ligeiramente diminuída em ½ dos casos Geralmente aumentadas Geralmente positivo Positiva em 90% dos casos antigénio capsular presente - Principal Meningite Fúngica - Início insidioso - Etiologia mais frequente em HIV+ - Quadro clínico sem características particulares Meningoencefalite Herpética Vírus Herpes Simplex Vírus Varicela Zoster Celularidade 100/mm³ com predomínio de linfócitos Pleiocitose linficotária Proteínas Aumentadas Aumentadas Página 9 de 35

10 Diagnóstico - Eritrócitos no LCR sugere Dx - PCR para identificação de ADN- VHS no LCR - Electroencefalograma - PCR de cultura viral a partir de biopsia cerebral - Electroencefalograma Manifestações Clínicas - Alterações do estado de consciência - Sinais neurológicos focais: disfasia, falta de força e parestesias - Febre - Alterações da personalidade - Convulsões Pode evoluir lenta ou rapidamente, com progressiva perda de consciência, que culmina em coma. - Ataxia (+ comum) - Cefaleias - Febre - Vómitos - Alterações do estado de consciência - Convulções - Sinais neurológicos focais: disfunção dos pares cranianos, afasia e hemiplegia. A evidência clínica de compromisso do lobo temporal está, quase sempre, associada a este vírus. Meningite Doença de Lyme Estado inicial Sem Pleiocitose linfocitária Depois de semanas ou meses (doentes não - Pleiocitose Linfocitária 100 células/μl - Aumento de proteínas Página 10 de 35

11 tratados) - Glicose normal ou ligeiramente diminuída Clínica: - Sintomas de meningite flutuantes - Paralisia Facial - Radiculopatia periférica Doença de Behçet Doença inflamatória multissistémica Vasculite que pode afectar artérias e veias de qualquer órgão Apresenta-se com: - Úlceras orais e genitais recorrentes - Envolvimento ocular Figura 1- lesões orais, genitais e oculares na D.Behçet Diagnóstico É feito pelos seguintes critérios: Úlceras orais recorrentes + 2 dos seguintes: - Úlceras genitais recorrentes Página 11 de 35

12 - Lesões oculares - Lesões cutâneas - Teste de Patergia Se estiverem presentes os 4 critérios estamos perante uma D.Behçet completa e se estiverem presentes apenas 2 ou 3, perante uma D. Behçet incompleta. Epidemiologia Afecta mulheres e homens jovens na razão de 1:1 Maior prevalência na região do Mediterrâneo, Médio Oriente e Oriente (rota da Seda) Pessoas de raça negra raramente afectadas Etiologia e patogénese Patologia de causa desconhecida Lesão patológica principal: perivasculite sistémica Presença de autoanticorpos nas fases tardias da doença: - Anti-alfa-enolase das células endoteliais - ASCA s (característico da DC) Tendência para formação de trombos venosos Associação com HLA-B5 (B51) Manifestações Muco-cutâneas Presença de úlceras recorrentes é essencial para o diagnóstico - Dolorosas, profundas e com uma base necrótica amarela - Únicas ou múltiplas - Persistem 1-2 semanas e não deixam cicatriz Página 12 de 35

13 Úlceras genitais são menos frequentes - Não afectam a glande nem a uretra - Deixam cicatrizes escrotais Foliculite Eritema nodoso Exantema acne-like Vasculite (raro) Inflamação não-específica reactiva a escoriações e a injecção salina intradérmica (Teste Patergia) Figura 2 eritema nodoso e exantema acne-like Manifestações oculares Envolvimento ocular com cicatrização e panuveíte bilateral é a complicação mais temida, que pode evoluir rapidamente para cegueira. Oclusões vasculares retinianas e neurite óptica também podem ocorrer. Manifestações Gastrointestinais Ulceração das mucosas do tubo digestivo (semelhante a Doença de Crohn) Página 13 de 35

14 Manifestações Osteoarticulares Artrite não-deformante do joelho e da tibio-társica Manifestações Vasculares 25% doentes Tromboses venosas superficiais/profundas Síndrome veia cava (ocasionalmente) TEP (raramente) Envolvimento arterial - Arterite - Aneurismas artérias periféricas - Trombose arterial Neuro-Behçet Envolvimento crónico e progressivo do SNC 10-20% dos doentes Principalmente em Homens com doença de início precoce Associado a pior prognóstico Cerca de 30% dos doentes com Neuro-Behçet evolui para síndromes demenciais Existem 3 formas de envolvimento, formas estas que se instalam 5 anos após o diagnóstico da doença: - Meningoencefalite - Meningomeningite - Distúrbios do Tronco Cerebral O envolvimento parenquimatoso do SNC é o mais comum. Página 14 de 35

15 Sintomas neurológicos - Apresentam exacerbações e remissões - Podem deixar sequelas RMN É o exame de imagem de escolha para o diagnóstico Mostra lesões focais hiperintensas em T2 no tronco cerebral, núcleos da base e centro semi-oval Em alguns doentes a RMN evidencia lesões de localização periventricular, semelhantes às da EM LCR Hiperproteinorráquia Altos níveis de IgG Pleocitose com PMN e linfócitos Bandas oligoclonais e anticorpos anti-proteína básica também podem ser encontrados Tratamento Uma vez que não existe cura, tem como objectivos: - Aliviar os sintomas - Supressão do processo inflamatório - Prevenção de lesão dos órgãos Lesões mucosas Glicocorticóides tópicos Em casos mais graves, talidomida (100 mg/dia) Página 15 de 35

16 Lesões cutâneas Colchicina Tromboflebites Aspirina (325 mg/dia) Uveíte e Neuro-Behçet Corticoterapia sistémica (predinosa 1 mg/kg/dia) + azatioprina (2-3 mg/kg/dia) IFN Fármacos anti-tnf Evolução da doença e Prognóstico A severidade da doença diminui com o tempo e a esperança média de vida é semelhante à da população geral, excepto se houver envolvimento do SNC ou doença dos grandes vasos. O tratamento precoce com azatioprina favorece o prognóstico a longo prazo da Doença de Behçet. Caso Clínico 2: Dor Lombar 1 IDENTIFICAÇÃO: C.A.A.; 1 Apresentado pelos colegas: Daniel Gomes, Diana Sousa, Diogo Rijo, Filipe Linda, José Colaço, Liliana Gomes e Maria Inês Ribeiro. Página 16 de 35

17 20 anos; Sexo masculino; Natural de Luanda, reside nas Caldas da Rainha há 9 anos; Trabalhador-estudante (9.º ano de escolaridade/ McDonald s). DATA DE INTERNAMENTO: 17 de Outubro de MOTIVO DE INTERNAMENTO: Dor lombar desde há 1 mês e meio, com irradiação bilateral, parestesias e limitação da mobilidade dos membros inferiores. HISTÓRIA ACTUAL: O doente refere há cerca de um mês e meio, episódio súbito de dor lombar de intensidade muito elevada, constante, tipo choque e com irradiação bilateral à face posterior das coxas e joelhos, que surgiu no contexto de movimento para se sentar numa cadeira (SIC), que teve como consequência a queda súbita do doente, e na sequência do qual o doente chamou o INEM, tendo sido aconselhado a permanecer em casa e consultar massagista. Desde a instalação refere sentir constantemente dor com características semelhantes, sendo a intensidade, no entanto flutuante. A dor agrava com hiperextensão do tronco e com a transição do decúbito para o ortostatismo, e alivia com repouso e com o tronco flectido sobre as coxas O doente refere ainda: - falta de força dos MI e parestesias nos pés, particularmente nos episódios de agravamento da intensidade da dor com intervalos de cerca de 8 horas entre si; - crepitações lombares esporádicas desencadeadas por movimentos; - auto-administração diária de 3-4 comprimidos de Diclofenac (Voltaren ) cerca de uma hora depois da toma refere dor de intensidade 1-2/10, permitindo manutenção das actividades diárias, abandonando no entanto, a sua ocupação profissional; - na ausência de medicação refere dor de intensidade grau 7/10; - refere Anorexia em associação com os sintomas álgicos; - perda de peso de cerca de 6 ou7 Kg desde Agosto de Página 17 de 35

18 No contexto da doença actual o doente nega: - febre; - cefaleias; - fotofobia; - alteração do estado de consciência. Dia 17 de Outubro recorre ao S.U. do Hospital das Caldas da Rainha, por persistência do quadro, e é encaminhado para o HSM na sequência da realização de TC. À data da observação o doente mantinha dor de intensidade 5/10. ANTECEDENTES PESSOAIS: Habilitações Literárias: 9.º ano Doenças anteriores: paludismo aos 7 anos (sic); ascaridíase aos 8 anos (sic); algumas gripes e amigdalites na infância, as últimas tratadas com antibioterapia; nega história de tuberculose. Internamentos anteriores: internado em Agosto de 2008 durante 2 semanas por ferida penetrante no abdómen com alegado atingimento do pâncreas e da veia esplénica (sic) causada por arma branca; operado na sequência deste ferimento e realização de tranfusão de 10 unidades de sangue; no final do internamento refere remissão de toda a sintomatologia; não houve esplenectomia. Hábitos: Tabágicos: 4 cigarros dia desde os 17 anos (sic); Alcoólicos: ingestão aguda (não quantificada) ao fim-de-semana (bebidas brancas); Tóxicos: consumo de canabinóides uma vez por semana (nunca para aliviar a dor); Nega consumo de drogas injectáveis, contacto com animais, viagens recentes fora de Portugal ou consumo de produtos lácteos não pasteurizados. Página 18 de 35

19 ANTECEDENTES FAMILIARES: Pai faleceu de leucemia aos 35 anos (sic); Mãe com 37 anos saudável; Irmã de dois anos saudável; Avó faleceu de paragem cardíaca aos 50 anos (sic); Avô faleceu vítima de morte violenta. REVISÃO DE SISTEMAS: Nega infecções recentes, referindo apenas episódios esporádicos de gripe e de amidgalite, tendo estes últimos sido sempre tratados com antibioticoterapia adequada. Nega períodos de actividade física particularmente intensa, movimentos repetitivos ou de levantamento de carga, assim como episódios de quaisquer outras queixas osteomusculares. EXAME OBJECTIVO: PA 112/55mmHg. Apirético [35,4-36,6]. Mucosas coradas, hidratadas e anictéricas. Inspecção abdominal: Cicatriz de laparotomia mediana do apêndice xifoideu à cicatriz umbilical (~15cm). Cicatriz subcostal esquerda com cerca de 4 cm. Nenhuma das cicatrizes tem sinais de hipertrofia ou deiscência. Sistema osteo-articular: Rigidez segmentar da coluna lombar, com limitação da mobilização activa e passiva e dor espontânea, com exacerbação à palpação das apófises espinhosas de L1-L4. Possível contractura paravertebral lombar. Ligeira atrofia muscular dos MIs, sem fusão de massas musculares. Dor intensa despertada pela contracção dos músculos abdominais com elevação do tronco do decúbito, sem apoio dos MSs. Sinal de Laségue positivo aos 45º. Exame Neurológico: Reflexo cutâneo plantar em flexão à direita e não despertável à esquerda. Página 19 de 35

20 Reflexo aquiliano simétrico e mantido. Hiperreflexia rotuliana à direita. Ausência de clónus. Sensibilidade proprioceptiva sem alterações. Sensibilidade à pressão diminuída na porção anterior da face plantar do pé direito. Sensibilidade à dor mantida com possível diminuição na face anterior da coxa direita. Sinal de Brudzinsky negativo. Sinal de Kernig negativo. Sem fotofobia nem outros sinais meníngeos. RESUMO: - C. A.A., 20 anos, sexo masculino - Em Agosto 2008: ferida penetrante no abdómen por arma branca, com atingimento do pâncreas e veia esplénica, não tendo no entanto sido submetido a esplenectomia; laparotomia com transfusão de 10 unidades de sangue; remissão de toda a sintomatologia após 2 semanas. - Em Setembro 2008: dor lombar, tipo choque, com irradiação bilateral à face posterior das coxas; falta de força nos membros inferiores; parestesias nos pés; crepitações lombares; anorexia e perda de peso (7kg); nega febre. - Em Outubro 2008: recorre ao SU, realizando TC; internado; rigidez segmentar da coluna vertebral; limitação da mobilização passiva e activa dos membros inferiores; dor à palpação das apófises espinhosas de L1-L4; Laségue positivo aos 45º; hiperreflexia rotuliana à direita; ligeiras alterações da sensibilidade; sem sinais meníngeos. Página 20 de 35

21 HIPÓTESES DIAGNÓSTICAS: Hérnia discal Osteomielite Vertebral (Espondilodiscite) Piogénica (S. aureus) Tuberculosa Salmonella Brucella Tumor: Plasmacitoma solitário da medula óssea Metástases ósseas por neoplasia oculta Doença Reumática Espondilite Anquilosante Hérnia discal: Dados a favor: - lombalgia, com irradiação para a região glútea e para o membro inferior (tipo choque eléctrico); - dor agrava com os movimentos e actividade (dor mecânica); - género masculino; - idade (a partir dos 20, mas pico entre os 30 e os 40 anos); Dados contra: - ausência de história de lesão mecânica prévia; - ausência de riscos ocupacionais ou outros factores de risco. Osteomielite vertebral: Dados a favor: Página 21 de 35

22 - dor local; - febre (ausente em 50% dos pacientes); - região mais atingida coluna lombar (seguida das vértebras dorsais e cervicais); - existência de traumatismo prévio. Dados contra: - início súbito da dor; - idade; Tumor: - Plasmacitoma solitário da medula óssea. - Metástases ósseas por neoplasia oculta. Doença reumática: - Espondilite Anquilosante. Patologias possíveis, mas pouco prováveis Baixa Frequência! DIAGNÓSTICO DEFINITIVO: Espondilodiscite sem agente etiológico conhecido. EXAMES COMPLEMENTARES: Hemograma: - HB: 11.8mg/dL (13.5mg/dL 15.5 mg/dl) Bioquímica: - Ionograma - Cálcio (pesquisa de plasmocitoma) - Glicose - Ureia PCR: 3,5 mg/dl (< 1mg/dL) Página 22 de 35

23 Velocidade de Sedimentação Creatinina Proteínas totais Albumina Provas de Função Hepática: Bilirrubina total, Bilirrubina directa, AST, ALT, γ-glutamil tranferase, Fosfatase alcalina, LDH. Urina - Cor, ph, Densidade, Eritrócitos, Leucócitos, Hemoglobina, Bilirrubina, Urobilinogénio. Radiografia tórax - Sem alterações parenquimatosas. Radiografia coluna lombar - Diminuição do espaço vertebral entre L2 e L3. - Erosão na superfície superior de L3. Figuras 1 e 2: Radiografias da coluna lombar. TAC Lombar - Alterações laterossomáticas entre L2 e L3. Figura 3: TAC da coluna lombar. Página 23 de 35

24 RMN coluna lombar - Espondilodiscite L2-L3. - Alterações inflamatórias dos corpos vertebrais. - Processo infeccioso com extensão pré e laterossomático com espessamento das partes moles mais marcado á esquerda. - Ligeiro ingurgitamento do plexo-venoso epidural ant. sem definição de empiema. Figura 4: RMN da coluna lombar. Ecocardiografia transtorácica: ( excluir endocardite) Sem imagens sugestivas de massas ou vegetações valvulares. Sem outras alterações relevantes. Antatomia Patológica: cilindros hemáticos; células hematopoiéticas e alguns plasmócitos; Sem evidência de neoplasia. Serologias: - Brucelose: Teste de Rosa Bengala, Teste de Huddleson. - Salmonela: Salmonelose (Widal). - VIH-1 e VIH-2. Outros: Hemoculturas em aerobiose (4). Todas negativas! Urocultura. Hemoculturas e Urocultura para micobactérias. Punção aspirativa/biopsia da Coluna Lombar guiado por TAC. Drenagem de conteúdo Sero-hemático. Exames bacteriológicos e micológicos negativos (sem antibioticoterapia em curso). Exames culturais para micobactérias em curso. Estudo das imunoglobulinas séricas e urinárias Página 24 de 35

25 Exclusão de plasmocitoma solitário (pela anatomia patológica) VDRL Hepatite B Ac HBS (+) restantes marcadores negativos Hepatite C Ac VHC (-) TERAPÊUTICA: Soro NaCl (0,9 %). Antibioticoterapia: inicialmente cefalosporina de 3ª geração e flucloxacilina (ev), posteriormente optou-se por cefalosporina de 4ª geração (ceftazidima) para cobrir Pseudomonas aeruginosa. Analgesia (tramadol). Diazepan (relaxante muscular). Repouso. O doente adquiriu mobilidade, foi transferido para o Hospital das Caldas da rainha, medicado com flucloxacilina e ceftazidima durante 6 semanas. Seguido regularmente na consulta de Infecciologia. Revisão teórica sobre Espondilodiscite Infecciosa INRODUÇÃO: As infecções da coluna vertebral são um espectro de patologias que inclui: Espondilite (infecção do corpo vertebral) Discite (infecção do disco intervertebral) Espondilodiscite (infecção do disco e corpo vertebral) Artropatia piogénica das apófises articulares Infecções epidurais Meningite Poliradiculopatia Mielite Página 25 de 35

26 A espondilodiscite é uma forma particular de osteomielite com algumas particularidades no que concerne à fisiopatologia, diagnóstico e tratamento, motivo pelo qual se justifica uma abordagem independente das formas clássicas de osteomielite. EPIDEMIOLOGIA: As infecções vertebrais representam 2 a 4% de todos os casos de osteomielite; A incidência nas sociedades ocidentais é relativamente baixa e varia entre 0,4 e 2,4 por ao ano; A distribuição de idades é bimodal, com um primeiro pico de incidência na infância e um segundo pico na sexta década de vida; Incidência maior nos homens, (M:F= 1,5-3:1), no entanto abaixo dos 20 anos esta tendência não se verifica; Uma série de factores têm sido associados a um aumento do risco de discite séptica nomeadamente a idade, diabetes, imunossupressão, abuso de drogas endovenosas, alcoolismo, cirrose hepática, neoplasias, insuficiência renal e realização de procedimentos invasivos (locais ou não). Tem-se verificado um aumento de incidência ao longo dos anos, o que reflecte o aumento das populações idosas e imunossuprimidas, o maior uso de procedimentos de diagnóstico invasivos (tais como a PL) e a maior disponibilidade da RM, que é o método de diagnóstico radiológico mais sensível. FISIOPATOLOGIA: Infecção dos corpos vertebrais e disco intervertebral Origem da infecção: - Via hematogénea - Via não hematogénea Página 26 de 35

27 Via hematógenea: Via mais frequente! Foco infeccioso primário mais comumente nas vias urinárias, mas também na pele, tecidos moles, vias respiratórias, tracto gastrointestinal, cavidade oral, endocardite infecciosa ou vias de acesso venoso. Revisão da vascularização vertebral: A distribuição dos vasos é semelhante nos diferentes níveis da coluna vertebral. As artérias que suprimem as vértebras são derivadas das artérias vertebrais, intercostais ou lombares, localizadas nas superfícies anteriores ou anterolaterais dos corpos vertebrais. As artérias dividem-se num ramo ascendente e descendente, que se anastomosam com os ramos correspondentes das vértebras vizinhas, formando uma rede arterial. Três a quatro artérias originadas nesta rede penetram no córtex dos corpos vertebrais através do buraco nutritivo e ramificam-se. O sangue é drenado do corpo vertebral para um extenso plexo venoso extradural que circunda o canal vertebral. Este plexo está em ligação com a rede venosa nas superfícies anteriores e laterais dos corpos vertebrais. Todas estas veias representam os plexos paraspinhais e o plexo espinhal de Batson. Ramos ascendentes e descendentes; A distribuição dos vasos espinhais responsáveis pela nutrição do disco intervertebral é dependente da idade. Deste modo, o local de fixação dos microorganismos dependerá da idade. - Até aos 4 anos: As artérias perfuram os corpos vertebrais e entram directamente no núcleo pulposo permitindo a deposição de êmbolos bacterianos no próprio disco. Este grupo etário desenvolve primariamente discite. - Adultos: A rede de arteríolas nutritivas do disco está localizada apenas na região subcondral dos corpos vertebrais, de forma semelhante à árvore vascular das metáfises dos ossos das crianças. Esta região é assim conhecida por metáfise vertebral. Tem sido proposto que a deposição de microorganismos nas arcadas arteriais terminais das Página 27 de 35

28 metáfises dos corpos vertebrais resulta em isquémia e enfarte com consequente destruição óssea. Esta última permite que o agente penetre no espaço do disco contíguo. A infecção pode estender-se à área paravertebral, espaço epidural e corpos vertebrais adjacentes. Assim, nos adultos a infecção é primariamente espondilite com disseminação secundária para o espaço do disco espondilodiscite. - Idosos: Com a degeneração do disco existe um crescimento de tecido fibrovascular para o interior do disco Revascularização do disco (degeneração), tornando possível o aparecimento de discite ou espondilodiscite Drenagem venosa: A drenagem venosa também pode ter um importante papel: tem sido demonstrado um fluxo retrógrado do plexo pélvico para o plexo paravertebral (plexo de Batson) facilitando a transmissão de micoorganismos dos órgãos pélvicos, particularmente no contexto de aumento da pressão intrabdominal. Na coluna cervical, o plexo venoso retrofaríngeo pré-vertebral pode actuar como uma via para a infecção. Locais mais afectados: Coluna lombar é o local mais frequente de infecção, seguida pela coluna cervical. O envolvimento dos pedículos, lâminas e apófises espinhosas é raro, e, quando surge, deve levantar a suspeita de tuberculose (excepto no caso de inoculação directa). Via não hematógenea: Procedimentos invasivos vertebrais: taxa de complicação séptica 0,1 a 4% dos casos; responsável por 20% a 30% de todos os casos de espondilodiscite infecciosa. Trauma penetrante. Disseminação a partir de foco infeccioso contíguo (raro, ocorre quase exclusivamente no contexto de tuberculose e infecção fúngica). Página 28 de 35

29 AGENTES ETIOLÓGICOS: Culturas positivas em 66% dos casos; Geralmente apenas um único microorganismo está envolvido, apesar de infecções polimicrobianas poderem ocorrer no contexto de úlceras de decúbito, debilidade crónica e imunossupressão. Um estudo realizado em 101 doentes com espondilodiscite piogénica não relacionada com o pós-operatório revelou que: 66% tinham culturas positivas, dos quais 68% apresentavam infecção por apenas 1 microorganismo, 21% por 2 e 11% mais de 2. Hadjipavlou AG, Mader JT, Necessary JT, Muffoletto AJ. Haematogenous pyogenic spinal infections and their surgical management. Spine 2000; 25(13): A espondilodiscite pode ser piogénica ou granulomatosa. Tali ET, Spinal Infections. Eur J Radiol 2004; 50: Espondilodiscite piogénica: S. aureus: mais frequente, implicado em 15 a 84% dos casos. A maioria das estirpes adquiridas na comunidade são meticilino-sensíveis. Bacilos gram-negativos (Escherichia coli, Proteus spp. e Pseudomonas spp.): 4 a 30% dos casos. Normalmente associados a imunosupressão, diabetes, uso de drogas IV e na sequência de procedimentos ou infecções que envolvem o aparelho genitourinário e gastrointestinal. Procedimentos vertebrais invasivos: os mais frequentes são os S. aureus (17-33%), seguidos por Estafilococos coagulase negativos (13 a 29%), Bacilos Gram negativos (Pseudomonas aeruginosa e Stenotrophomonas maltophilia (9 a 27%)), Estreptococos (2 a 6%) e anaeróbios (Propionibacterium acnes e Peptostreptococos). Porta de entrada dentária: Estreptococos. Endocardite: Estreptococos e estafilococos. Diabéticos: Bacilos gram-negativos e anaeróbios. Página 29 de 35

30 Espondilodiscite granulomatosa: A reacção granulomatosa é uma reacção não específica dos tecidos a um estímulo antigénico. As bactérias que estão envolvidas em infecções granulomatosas vertebrais incluem o Mycobacterium tuberculosis e Brucella. Mycobacterium tuberculosis (Mal de Pott): a tuberculose da coluna vertebral representa 1% de todos os casos de tuberculose e 25 a 60% de todos os casos de tuberculose óssea. Está associada a imunosupressão, indivíduos sem abrigo, alcoólicos, prisioneiros ou imigrantes da África sub-saariana, Índia e sudeste asiático. Em 33 a 52% dos casos de espondilite tuberculosa tem sido demonstrada tuberculose extravertebral activa ou previamente diagnostida. Brucella spp: A brucelose apresenta ainda uma elevada incidência em muitas partes do mundo. Brucella spp. foi identificada em 4 de 18 doentes com infecção vertebral num estudo em Itália e em 105 de 219 doentes num estudo no Sul de Espanha. Ocorre mais frequentemente em trabalhadores de lacticínios, agricultores, trabalhadores de matadouros e veterinários, especialmente em países onde a brucelose é endémica. Indivíduos do sexo masculino com mais de 50 anos são frequentemente afectados. A coluna lombar é frequentemente envolvida. Fungos: As infecções fúngicas podem apresentar reacções inflamatórias que variam desde inflamação crónica a supuração com formação de granulomas. As infecções fúngicas representam 1% dos casos de espondilite não-tuberculosa, e devem-se a fungos oportunistas: - Candida albicans, a mais frequente, tem como factores de risco a imunosupressão, diabetes, uso de drogas IV, intervenções cirúrgicas, presença prolongada de catéteres endovenosos, administração de antibióticos de largo espectro e hospitalização numa UCI. Geralmente surge como uma complicação tardia (2 a 15 meses) do episódio de fungémia inicial, ainda que este tenha sido controlado com sucesso com antifúngicos (pensa-se que o disco intervertebral seja um local privilegiado de abrigo dos fungos contra os fármacos antifúngicos e sistema imunitário). - Aspergillus (Aspergillus fumigatus principalmente), cujos factores de risco incluem imunosupressão e aspergilose pulmonar. - Outros Fungos patogénicos (Blastomyces dermatitis, Coccidioides immitis, Histoplasma capsulatum) podem provocar infecções vertebrais em pessoas saudáveis. A blastomicose vertebral pode mimetizar clinicamente e radiologicamente a Tuberculose. Página 30 de 35

31 Parasitas: Equinococos a hidatidose vertebral é encontrada em metade dos casos de hidatidose óssea (0,5 a 2% de todos os casos de hidatidose). Surge mais frequentemente na região torácica e pensa-se que a infecção ocorra através de shunts porto-vertebrais. MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: Habitualmente apresentação sub-aguda (mais de 50% dos casos quadro sub-agudo de dor ligeira durante mais de 2-3 meses). Pode manifestar-se ainda por um quadro agudo com febre elevada, aumentando a probabilidade de ser acompanhado de bacteriémia. Dor localizada em mais de 50% dos casos na coluna lombar, em cerca de 35% dos casos na coluna torácica (mais frequente na Doença de Pott) e em 10% dos casos na coluna cervical, aumentando com os movimentos e diminuindo com o repouso. Febre baixa ou ausente, muito raramente um episódio de febre e calafrios pode preceder a dor. Deficits motor/sensitivo. Aumento da sensibilidade na região vertebral afectada. Limitação do movimento. Espasmo muscular dos músculos paraespinhais. MÉTODOS AUXILIARES DE DIAGNÓSTICO: Avaliação laboratorial: Aumento da Velocidade de Sedimentação. Aumento da PCR. Anemia. Leucocitose ligeira em menos de 50% dos casos. Hemoculturas positivas em 20 a 50% dos casos. Serologias. Página 31 de 35

32 Avaliação imagiológica: Radiografia. TC. RM. Biópsia Percutânea guiada por TC. Ecocardiograma. Radioisótopos. Radiografia Alterações 2-8 semanas após sintomas. Diminuição do espaço intervertebral, facetas articulares vertebrais pouco definidas e perda da altura dos corpos vertebrais; progressão para destruição e esclerose. Em casos de tuberculose: envolvimento pedicular, da lâmina e da apófise espinhosa. TC Alterações mais precoces. Hipodensidade do disco envolvido, erosão das facetas articulares e corpo vertebral, edema dos tecidos moles. Abcessos e compressão da medula ou raízes nervosas. Página 32 de 35

33 RM Maiores sensibilidade (93-96%) e especificidade (93-97%). Diagnóstico precoce. Melhor definição espaços epidural e paravertebral. Edema inflamatório, má definição das facetas articulares, diminuição do disco intervertebral. Progressão: diminuição edema, tecido fibrovascular na periferia das erosões e áreas de necrose. Biópsia percutânea guiada por TC Aspirado: exame cultural e microscópico. Identificação do agente em 60-70%. Se inconclusiva, repetir. Biópsia aberta Forte suspeita mas exames sempre negativos. Infecção inacessível por técnica percutânea. Sem evolução terapêutica esperada. Marcados dano e deficit neurológicos. Exame histológico: Necrose do disco e das facetas articulares. Inicialmente infiltração de neutrófilos, tardiamente infiltração de linfócitos. Página 33 de 35

34 Em casos de tuberculose, granulomas epitelóides e células gigantes, necrose caseosa. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: Numerosas entidades afectam o disco intervertebral e os corpos vertebrais adjacentes, podendo provocar sintomatologia ou achados imagiológicos semelhantes à Espondilodiscite. Patologias que afectam a estrutura da coluna vertebral: hérnia discal, estenose espinhal, degeneração do disco, nódulos de Schmorl, fractura vertebral. Neoplasia: primária ou secundária. Doenças inflamatórias: espondiloartropatias. Doenças metabólicas: Doença de Paget e osteomalacia. Doenças infecciosas: abcesso paraespinhal, discites e espondilites. TERAPÊUTICA: Os objectivos da terapêutica passam pela erradicação da infecção (terapia antimicrobiana), alívio da dor (analgésicos - AINEs/Opiáceos), preservação/ restabelecimento da função neurológica, e manutenção da estabilidade da medula espinhal. Cirurgia em caso de: resolução de compressão significativa medular ou radicular; prevenção ou correcção de instabilidade biomecânica e deformações; drenagem de abcesso; controlo de dor severa e persistente. Erradicação da infecção: o uso de antibióticos deve ser por via parental de forma a conseguirem atingir concentrações eficazes no local da infecção, num período mínimo de 4 semanas. Sendo o Staphylococcus aureus o agente mais comummente isolado na espondilodiscite, a terapia antibiótica empírica deve ser realizada com Flucloxacilina (6-12 g/dia 4 6 semanas Via Parental). Página 34 de 35

35 Agente Antimicrobiano Dose Streptococcus pyogenes Streptococcus pneumoniae Escherichia coli Salmonella Spp Proteus mirabilis Klebsiella Spp Enterobacter Spp Serratia Spp Pseudomonas aeruginosa Penicilina G Ampicilina Cefazolina Ticarcilina Ceftazidima mg/kg/dia mg/kg/dia mg/kg/dia PROGNÓSTICO: O prognóstico é bom, com mortalidade inferior a 5%, e sequelas neurológicas em aproximadamente 6% dos pacientes. Página 35 de 35

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