Márcia Moller Nogueira ATOPIA FELINA

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1 Márcia Moller Nogueira ATOPIA FELINA BELO HORIZONTE 2011

2 Márcia Moller Nogueira Atopia Felina Revisão de Literatura para o cumprimento de atividades referentes ao Curso de Especialização Lato Sensu em Clínica Médica e Cirúrgica de Felinos Belo Horizonte - MG BELO HORIZONTE 2011

3 SUMÁRIO 1 Introdução Objetivos Patogenia SINTOMAS CLÍNICOS Dermatite miliar Placas Eosinofílicas Granuloma eosinofilico Úlcera indolente Alopecia auto induzida Prurido cervicofacial Asma Diagnóstico Exame parasitológico do raspado cutâneo(eprc): Citologia Cultura fúngica Lâmpada de Wood Tricogramas Histopatologia Controle de pulgas... 17

4 5.8 Alergia alimentar Testes alérgicos Diagnostico diferencial TRATAMENTO Tratamento sintomático do prurido: Terapia sistêmica : Glicocorticóides Anti-histamínicos Ciclosporina A (CsA) EFA (Ácidos graxos insaturados) Terapia Tópica Tipos de Terapia Tópica Oxatomida Luz ultravioleta Terapias em estudo Imunoterapia Fatores psicogênicos Alergias Dermatite alérgica a picada de pulgas (DAPP) Hipersensibilidade alimentar (HA)... 29

5 6.9.3 Dermatite atópica (DA) CONCLUSÃO ANEXOS BIBLIOGRAFIA... 36

6 RESUMO A atopia felina é uma dermatopatia pruriginosa, de caráter hereditário, em que os animais desenvolvem reações de hipersensibilidade a alérgenos ambientais, parasitas e trofoalérgenos. Sua patogenia não é totalmente esclarecida, havendo necessidade de novas pesquisas para uma melhor compreensão e desenvolvimento de novas terapias, as quais visam formas de controle do prurido para melhorar a qualidade de vida. Palavras chave : Atopia. Hipersensibilidade. Alérgenos. ABSTRACT Feline Atopy is an itchy skin disease, hereditary, in which animals develop hypersensitivity reactions to environmental allergens, parasites and trofoalérgenos. Its pathogenesis is not fully understood, requiring further research to better understanding and development of new therapies, which aim to control the itching ways to improve the quality of life.

7 1 INTRODUÇÃO A atopia felina é uma doença inflamatória crônica envolvendo uma predisposição hereditária a desenvolver reações de hipersensibilidade à antígenos. Podem ocorrer sinais respiratórios, digestivos, oculares e dermatológicos, sendo a dermatite atópica uma das mais comuns manifestações clinicas. Considerada a segunda doença alérgica mais comum em gatos, a atopia foi descrita pela primeira vez em 1982 (REEDY,1982). Sua imunopatogenia ainda não está totalmente compreendida. Há poucos trabalhos publicados e com um pequeno número de animais. Estima-se que a incidência da dermatite atópica varia amplamente. A predileção genética não foi comprovada e a única evidência que suporta a existência de hereditariedade na espécie felina foi a ocorrência de uma dermatopatia muito semelhante a atopia, desenvolvida por três ninhadas de gatos da mesma família (MORIELLO, 2001). Há indicação de predisposição em algumas raças, como por exemplo, no abissínio (BETTENAY,1998).

8 2 OBJETIVOS A atopia felina se constitui em uma patologia de ocorrência frequente na clínica veterinária, sendo uma das principais causas de prurido no felino. Seu diagnóstico é um desafio para os clínicos veterinários, e por ser uma doença de fundo alérgico, o objetivo do tratamento é minimizar os sintomas e obter um controle do prurido com doses mínimas de medicação, visando melhorar a qualidade de vida dos animais. O aumento do numero dos casos clínicos e os poucos trabalhos realizados requer a revisão desta dermatopatia, objetivando um maior entendimento da patogenia e um tratamento mais eficaz.

9 3 PATOGENIA A atopia felina é multifatorial e sua fisiopatologia está relacionada a mutações genéticas que levam a alterações da barreira tegumentar, e na resposta imune antimicrobiana e a hiper reatividade cutânea a aeroalérgenos,antígenos microbianos, irritantes e trofoalérgenos. Os alérgenos não sazonais são mais comuns (reações positivas em torno de 90 % dos gatos testados) (CARLOTTI, PROST, 1988 ;PROST, 1993; SCOTT, 1986). Em um estudo de 28 gatos atópicos,50% foram reativos tanto para alérgenos não sazonais quanto sazonais (DPROST, 1988 ). Este estudo também demonstrou reatividade a alérgenos da pulga em 40 % dos gatos. Reações ao ácaro da poeira doméstica (principalmente Dermatophagoides farinae) são os mais prevalentes das reações não sazonais, e geralmente 80 % ou mais positivos em gatos atópicos. Outros alérgenos como tabaco, podem causar reações em alguns gatos (GILBERT,1999 ; PROST,1993 ). A sensibilização ocorre quando o alérgeno é inalado, ingerido ou absorvido percutaneamente. Isso resulta na formação de IgE específico para aquele alérgeno, o qual se fixa nos mastócitos e basófilos por uma alta afinidade para o receptor IgE.(Fc E RI) (GILBERT S,1999).As moléculas de IgE são transportadas para a superfície dos mastócitos. Isto é um sinal para os mastócitos degranularem e liberarem mediadores inflamatórios, sendo uma reação de hipersensibilidade tipo 1. A histamina é o mediador mais importante mas outras enzimas (KIMMINS e ECF )também podem estar envolvidas. Estudos recentes feitos comprovam a existência do IgE felino in vitro e ensaio para uso em gatos (REINERO,2009).Há aumento do número de células de Langerhans, células dendríticas da derme de classe 2 MHC,e predominância de células T CD4+(ROOSJE PJ,1997).As células Th2 e expressão IL-4 também devem ter um papel na atopia felina (ROOSJE PJ,1995).Estudos mostram que o grande número de células dérmicas mastócitos são encontradas na pele das orelhas,o que pode explicar as lesões da região cefálica e cervical que podem ser vistas quando o gato coça as orelhas(foster AP,1994; KOEMAN JP,1998).Em gatos com dermatite miliar recorrente foi reportado um aumento significativo do número de células T na derme. Células IL-4+ foram

10 encontradas em quantidade maior em pele com lesão e sem lesão de gatos alérgicos do que de gatos controle saudáveis (ROOSJE PJ,2004).Em outro estudo gatos atópicos não apresentaram altas concentrações significativas de IgE especifico comparados a gatos normais(taglinger K,2005). O endoparasitismo (ex: Toxocara cati) em menor grau e a vacinação (envolvendo vírus vivo atenuado) tem sido mostrado favorecer a produção de IgE experimentalmente com administração de antígenos orais mas nesses estudos não ocorreu sinais clínicos de atopia (GILBERT,1998). Foi descrito um aumento do numero de células CD4+T e interleucina(il-4) expressão nas células da pele de gatos com dermatite atópica,sustentando o papel de dependência do TH2 na patogênese da doença(roosje,1995). O IgE putativo felino foi descrito em gatos e reportam que existe um envolvimento familiar na dermatite atópica felina(deboer,1993;scott,1993).

11 4 SINTOMAS CLÍNICOS O sintoma principal é o prurido, que 100% dos gatos demonstram (MULLER e KIRK). O prurido pode ser sazonal ou não, dependendo dos alérgenos. O prurido pode não ser percebido pelo proprietário, e nesses casos, uma evidencia do prurido pode ser o vômito dos tricobezoares, pelos nas fezes, tufos de pêlos nas áreas em que o gato se esconde e tricogramas em que se vê pelos tonsurados. O prurido se manifesta por coceira, mordidas e lambeduras. Ele é constante e muitas vezes intenso. As áreas autotraumatizadas podem ser localizadas ou generalizadas. O sinal mais comum associado à atopia é a alopecia auto induzida, que pode ser bilateral e simétrica (REEDY, 1997 ; SCOTT, 1995). A idade varia de 6 meses a 8 anos, sendo que a maioria dos casos envolve gatos jovens com idade entre 6 meses e 3 anos (PROST,1998; SCOTT,1995). Não há predileção racial ou sexual. Os sinais podem ocorrer na pele ou no trato respiratório. Os mais comuns são a alopecia auto induzida, dermatite miliar, complexo granuloma eosinofílico (principalmente placas eosinofílicas), prurido, eritema, erosões e crostas na face, pescoço e orelhas (POWER,1995; SCOTT,1984). Alguns gatos podem apresentar diversas combinações desses padrões. Podem ocorrer também, com menos frequência, otite eritematosa bilateral, eritema de face, pododermatite, lambedura de patas, lesões nas regiões inguinal e axilar e anormalidades de queratinização (CARLOTT, 1989 ; HALLIWELL,1997). O prurido pode envolver outras áreas como porção caudal dos membros pélvicos, membros anteriores e/ou região lateral do tórax. Os sinais respiratórios podem variar de 0 a 50%, sendo: rinite (em um estudo foi relatado espirros em 50% dos casos) (MULLER e KIRK, 5ª edição), tosse crônica (bronquite/dispnéia associada asma). A doença respiratória, principalmente a asma, pode ocorrer sozinha ou em conjunto com a dermatopatia (CHRISTINE PROST). Algumas vezes pode ocorrer blefaro conjuntivite eritematosa. Dos gatos atópicos, 25% podem apresentar hipersensibilidade alimentar ou hipersensilibade a picada de pulgas ou ambas (MILLER e KIRKS, 6ª edição).

12 Pode ocorrer linfadenopatia em casos crônicos de dermatite miliar e placas eosinofílicas (POWER, 1995; SCOTT, 1995). A liquenificação é raramente descrita em gatos atópicos, e pode ocorrer secundariamente a piodermites de dermatite por Malassezia (PRELAND,1991; SCOTT,1995). Em um outro estudo de 66 gatos atópicos, verificou-se que 8% tinham alergia alimentar e 50% tinham alergia a picada de pulgas (MILLER e KIRKS, 6ª edição). 4.1 Dermatite miliar É um padrão de resposta causada mais frequentemente por reações alérgicas principalmente com hipersensibilidade a picada de pulgas, mas também com alérgenos ambientais, dermatose eosinofílica específica nos gatos. É caracterizada por pequenas pápulas crostosas, erosões e úlceras. Podem ser localizadas na região cefálica, cervical, dorsal,ou generalizadas. 4.2 Placas Eosinofílicas São acompanhadas de um prurido severo, e localizadas no abdômen ventral, na face medial dos membros pélvicos e região perianal. Elas são firmes, aumentadas, sempre ulceradas e inflamadas. As reações alérgicas (ectoparasitas, alergia alimentar ou alérgenos do ar) são a principal causa desse tipo de lesão. 4.3 Granuloma eosinofilico Pode ser nodular ou linear. Ocorre frequentemente no gato, e o tipo da lesão é patognomônica. No gato as lesões possuem uma localização cutânea, mucocutânea ou oral. Placas ou pápulas, eritematosa ou amarelada, bem circunscrita e com distribuição linear, localizada na parte caudal dos membros pélvicos, pescoço, tórax e frente das pernas; placas ou nódulos nas orelhas; pododermatite com ulcerações nos coxins, eritema interdigital ou edema dos coxins; tumefação no lábio inferior ou região mentoniana. Nódulos firmes na região da língua e/ou palato, podendo ser ulcerados.

13 As lesões orais podem estar acompanhadas de anorexia, disfagia, hipersalivação e odor fétido da respiração. A diversidade de apresentação do granuloma eosinofílico dificulta o diagnóstico e muitas vezes é necessário uma biópsia seguida de exame histopatológico para o diagnóstico diferencial com neoplasia, micose ou abscesso. A principal causa do granuloma eosinofílico é alérgica ou parasitária. 4.4 Úlcera indolente É comum, e sua patogênese é desconhecida. São úlceras bem definidas, com bordas aumentadas e firmes. O local mais comum é a junção da pele e membrana mucosa do lábio superior. Podem ser uni ou bilateral, e algumas vezes acompanhadas por linfadenopatia. A coexistência de uma úlcera indolente com placas ou um granuloma eosinofílico sugere que uma alergia preexistente desempenhe um papel na sua patogênese, especialmente porque a lesão muitas vezes resolve com terapia com antiparasitários, dieta de eliminação ou imunoterapia. Em um estudo, a dermatite por picada de pulgas foi induzida em 10 gatos, ambos com exposição intermitente e continua a pulgas. Cinco dos dez gatos desenvolveram úlceras labiais durante o período de estudo, e todos foram expostos a pulgas no inicio (COLOMBINI, 2001). O estudo identificou a transmissão hereditária da síndrome em uma família de gatos que desenvolveram lesões espontaneamente sem patologia associada. É provável uma predisposição genética (POWER, 1995). Como diagnóstico diferencial, devemos incluir úlceras de origem infecciosa (bactérias, fungos ou secundaria a Felv), úlceras traumáticas e neoplasias (carcinoma, tumor de células mastócitos e linfoma). As quatro formas de dermatose eosionofílicas podem ocorrer simultaneamente ou em tempos diferentes no mesmo gato. 4.5 Alopecia auto induzida São lesões não inflamatórias com perda de pelame devido a lambedura. É comum no abdômen ventral, membros, flancos e região lombo-sacra. Deve-se fazer diagnóstico diferencial com alopecia psicogênica. Um estudo recente sugere que a alopecia psicogênica é diagnosticada errôneamente em gatos que apresentam como causa do prurido uma patologia medica (reação

14 alimentos ou atopia), em 76% dos pacientes que tinham diagnóstico de problema de comportamento (WAISGLASS, 2006). 4.6 Prurido cervicofacial Severas lesões inflamatórias auto-induzidas com erosões, úlceras e crostas. A localização na cabeça é devido ao comportamento bisbilhoteiro e ao gosto do gato pela caça, que expõe a cabeça a organismos transmissores ou alérgenos, aos pelos ralos da região periauricular, focinho, e glândulas sebáceas volumosas no queixo. A atopia pode ser a causa do prurido na face e pescoço. As infecções bacterianas secundárias podem ocorrer. 4.7 Asma Acredita que envolve hipersensibilidade tipo 1 a alérgenos inalados. Em um estudo recente, com 2 gatos com sinais respiratórios (tosse, respiração ruidosa,dispneia), mostraram teste alérgico intradérmico positivo com imagens de raio x e citologia bronquial. Houve remissão de sintomas em três gatos positivos para ácaros de estocagem ou batata quando se evitou o alimento seco. A imunoterapia foi efetiva no controle dos sinais em 12 gatos (PROST, 2008). É provável que os alérgenos do ar atuem como fatores desencadeantes da asma. A asma é uma das apresentações da atopia em gatos.

15 5 DIAGNÓSTICO O diagnóstico se baseia na historia clínica (idade, raça, sazonalidade, resposta a esteróides, e presença do prurido e lambedura excessiva ), sinais clínicos e na exclusão de outras doenças pruriginosas.os achados físicos e locais de manifestação do prurido podem nos ajudar no diagnóstico. A dermatite alérgica a picada pulgas, a hipersensibilidade alimentar e a atopia apresentam as mesmas reações cutâneas, sendo importante fazer um diagnóstico diferencial. O histórico completo e detalhado deve ser feito junto ao proprietário, pesquisando inclusive fatores familiares. Uma inspeção direta da pele deve ser feita para identificar ectoparasitas como pulgas, piolhos ou carrapatos.fazer também exame parasitológico do cerúmen para a pesquisa do Otodectes cynnotis. 5.1 Exame parasitológico do raspado cutâneo(eprc): Deve ser feito em todos os animais com prurido. Deve se pesquisar os seguintes ectoparasitas: Cheyletiella blacket Otodectes cynnotis Notoedris cati Demodex cati Demodex gatoi Lynxacarus radovskyi 5.2 Citologia Deve ser executada em todo gato com prurido com exceção dos que apresentam alopecia não inflamatória. Podemos colher material pelo raspado cutâneo ou pela fita adesiva. Em casos de piodermite podemos encontrar bactérias intracelulares ( neutrófilos e eosinófilos ). Os eosinófilos são células inflamatórias, sendo encontrados no complexo granuloma eosinofílico e nas alergias por ectoparasitas. A citologia auxilia também na identificação de neoplasias cutâneas.podemos ter células acantolíticas sugerindo pênfigo foliáceo.

16 5.3 Cultura fúngica Deve-se realizar a coleta de pelame e crostas, quando há suspeita de dermatófitos Microsporum, Tricophytom), para a realização do cultivo micológico. 5.4 Lâmpada de Wood Deve-se examinar os pelos com a lâmpada de Wood nos casos suspeitos de dermatofitose. Os pelos que fluorescem devem ser retirados para o cultivo micológico. O exame direto do pelo ao microscópio pode identificar dermatofitose. 5.5 Tricogramas Auxiliam ao determinar se a alopecia é causada por auto-traumatismo e, nesses casos, observa-se o pelo tonsurado ( fraturado ). 5.6 Histopatologia O exame histopatológico auxilia bastante no diagnóstico diferencial. As lesões podem variar de acordo com a lesão clinica tomada como amostra. A dermatite atópica não apresenta alterações muito características. São lesões semelhantes às vistas na dermatite miliar alérgica. Podemos ter acantose, crostas serocelulares e espongiose leve, erosões, úlceras e ou crostas serosas. Nos infiltrados inflamatórios superficiais e perifoliculares há predominância dos eosinófilos acompanhados por linfócitos e plasmócitos. Esse padrão inflamatório já foi reportado em casos confirmados de atopia felina (MORIELLO, 2001). Encontra-se poucos neutrófilos e histiócitos. Nota-se hiperplasia sebácea leve e dilatação apócrina rara. A fibrose laminar superficial da derme se mostra de forma leve a proeminente, se manifestando em alguns gatos com prurido induzido por autotraumatismo. Mastócitos intraepidérmicos também foram vistos em amostras de pele de gatos atópicos (principalmente aqueles com placas eosinofílicas). O tipo celular predominante são os eosinófilos. Os achados histopatológicos não são etiologicamente distintos de outras afecções de pele.

17 5.7 Controle de pulgas A alergia a picada de pulgas é a mais comum alergia em gatos. No teste de controle o gato deve ser mantido sem pulgas por 4 a 6 semanas, e assim, deve-se avaliar se houve remissão do prurido. O proprietário deve tratar todos os outros animais da casa, quando houver, e o ambiente. O nitenpiran possui eficácia de 100% em 3 horas contra pulgas adultas (Ctenocephalides felis). Em animais que tem acesso a área externa de casa, usar o produto dia sim dia não durante 4 a 6 semanas. Pode-se usar produtos em formulação tópica a cada duas semanas, durante 4 a 6 semanas. Na hipersensibilidade a picada de pulgas, vemos lesões de dermatite miliar no pescoço e ancas (EMILY WALTER; PETER IHRKE; THELMA GROSS). 5.8 Alergia alimentar Os sinais clínicos são os mesmos da atopia, mas eles se apresentam normalmente com prurido severo nas regiões cefálica e cervical. Para o diagnóstico, entra-se com uma dieta de eliminação por 8 a 12 semanas. Podese usar uma dieta comercial com proteína hidrolisada ou dieta caseira. Após esse período, reintroduzir a dieta original e observar a recorrência dos sintomas. A alergia alimentar é não sazonal, e responde menos aos corticóides, e sempre envolve a cabeça e o pescoço (EMILY WALTER; PETER IHRKE; THELMA GROSS). 5.9 Testes alérgicos Uma vez diagnosticada a dermatite atópica, os testes alérgicos são usados para determinar os alérgenos específicos aos quais o paciente é sensível, visando a manipulação de vacinas para a dessensibilização. Antes da realização do teste, é necessária a retirada de fármacos, que afetam os resultados dos testes: esteróides tópicos: 1 a duas semanas esteróides orais: 1 mês esteróides injetáveis: 3 a 6 meses antihistaminicos orais: 1 a 2 semanas

18 ácidos graxos orais: 1 a 2 semanas tranqüilizantes (acepromazina) oral ou injetável: 1 a 2 semanas Os alérgenos podem ser mantidos refrigerados a uma temperatura entre 2 e 8 graus centígrados por um período de 1 mês. Os testes alérgicos disponíveis no mercado (RSAT, ELISA) detectam a IgE alérgeno-específica mas as empresas ainda não comprovaram se seus testes são específicos ou sensíveis. As concentrações de IgE no soro em cães são elevadas por infestação de Toxocara cati e por vacinas com vírus vivo modificado (GILBERT,1998 ; PRÈLAUD,1997). Os testes comerciais não devem ser usados para diagnosticar atopia, apenas para seleção de alérgenos para hipossensibilização. A eficácia da hipossensibilização baseada no SAT ainda esta sob debate. Os estudos mais recentes não demonstraram diferenças significativas nos níveis de IgE alérgeno-específica do soro dos gatos atópicos e gatos normais, assim, foi concluído que este teste não deve ser usado para diagnóstico de atopia. Uma das desvantagens dos testes alérgicos é que podem ocorrer resultados falso positivo e falso negativo. As causas de reações falso positivas podem ser: o alérgeno pode ser irritante (lã, poeira doméstica, penas, bolor, produtos com glicerina), quantidade muito grande de alérgeno injetada, trauma pela agulha, injeção de ar junto com o alérgeno. As causas de reações falso negativas podem ser o uso de alérgenos que perderam a potencia ou diluído, pouca quantidade de alérgeno, estresse, interferência medicamentosa (esteróide, anti-histamínico, fármacos hipotensores) e injeções subcutâneas. Outra desvantagem: sedação e tricotomia. Os testes alérgicos intradérmicos (IDAT) são ideais para alergia, mas difíceis de realizar e interpretar em gatos. A pele do gato é fina e dura, dificultando a injeção intradérmica. O estresse induz a um aumento do cortisol no soro, da corticotropina e alfa MSH, os quais interferem no teste. Recomenda-se que o animal não deve ser hospitalizado antes do teste, e que o teste deve ser realizado assim que o animal chegar à clinica. Método para realização do teste: sedação com ketamina e diazepan, tiletamina-zolazepan ou um gás anestésico para contenção (CHALMERS,1994; MILLER, 1989; MILLER, 1991; SCOTT,1986),depilação de uma área lateral do

19 tórax, marcação dos locais de injeção, assegurar que as injeções sejam intradérmicas. O volume de 0,1 CC de cada alérgeno é injetado via intradérmica. A leitura é feita dentro de 5 a 15 minutos após a injeção. O controle negativo é a água estéril e o positivo a histamina. Cada gato é um individuo, assim, não há um padrão de como interpretar esse teste em gatos. A interpretação requer experiência, que deve ser rápida e os seguintes sinais devem ser observados: presença de eritema, pápula no local na injeção, diâmetro, consistência. A interpretação é feita com os olhos e as mãos, o exame deve ser feito com luz fraca, com fonte de luz oblíqua para examinar as margens dos locais de reação, seu tamanho e volume. Muitos veterinários tem dificuldade em visualizar as reações e com isso tem usado um corante para melhor visualizar e interpretar. Um estudo sugere o uso de fluoresceína em salina 10%, IV (5 a 10mg/kg) após a aplicação da ultima injeção. A lâmpada de Wood também pode ser usada após 15 a 30 minutos para comparar o diâmetro de cada reação com o controle positivo e negativo. Em um resultado positivo, o diâmetro é igual ou mais largo que o controle positivo e o negativo. A intensidade da fluorescência não é critério necessário para a interpretação (SCHLEIFER, 2003). Um estudo demonstrou que o IDAT nos gatos com e sem sedação anterior, produziu aumentos nas concentrações de cortisol plasmático, corticotropina e hormônio estimulante do alfa melanócito (WILLEMSE, 1993). Isto poderia explicar as respostas fracas ao teste cutâneo vista nos gatos. Necessita-se ainda de mais pesquisas Diagnóstico diferencial Deve-se investigar e/ou eliminar outras dermatopatias pruriginosas, como hipersensibilidade alimentar, alergia a picada de pulgas (DAPP), dermatofitose, ectoparasitose (Cheiletielose), sarna otodecica (Otodectes cynnotis), escabiose felina (Notoedris cati), demodicose felina, alopecia psicogênica, piodermites, neoplasias, paraneoplasias, dermatite alérgica por contato e malasseziose,

20 6 TRATAMENTO O tratamento deverá ter os seguintes objetivos: reforçar a barreira epidérmica; reduzir o ressecamento da pele; reduzir a exposição antigênica; controlar os ectoparasitas; controlar as infecções secundárias; modificar a resposta imunitária. A terapia escolhida deve ser feita de acordo com o paciente e proprietário do animal e geralmente o tratamento perdura por toda a vida do animal. Antes de iniciar o tratamento, é preciso identificar e tratar outras doenças associadas, pois as doenças concomitantes interferem muito na resposta terapêutica favorável. 6.1 Tratamento sintomático do prurido: Na terapia sintomática do prurido incluem os glicocorticóides, anti-histamínicos, ácidos graxos essenciais e a cliclosporina. 6.2 Terapia sistêmica: Glicocorticóides Os glicocorticóides representam o principal tratamento para os gatos atópicos, podendo ser administrados de forma injetável (subcutânea ou intramuscular), pela via oral e/ou tópica. A maioria dos gatos atópicos é tratada com algum tipo de glicocorticóides, sendo relativamente resistentes aos efeitos colaterais, e apresentam boa resposta aos corticóides. Em casos refratários do complexo granuloma eosinofílico (úlcera indolente e granuloma eosinofílico) há relatos do uso de injeções de corticosteróides intralesionais. É um medicamento de baixo custo Tipos de glicocorticóides Acetato de metilprednisolona

21 Dose recomendada: 20mg/gato (4mg/kg) a cada duas ou três semanas, totalizando três aplicações por via SC ou IM (FOSTER,2002). A manutenção deve ocorrer a cada 6 a 12 semanas. Pode-se alcançar uma resposta satisfatória inicialmente, mas, ela pode ser seguida por uma diminuição da resposta, havendo necessidade de redução entre o intervalo das aplicações. A prednisonola ou metilprednisolona, pode ser administrada pela via oral na dosagem de 1 a 2mg/kg/Sid na primeira semana, após a segunda semana, pode-se reduzir em 50% a dose, e depois em dias alternados Triancinolona oral Dose recomendada: 0,1 a 0,2mg/kg/Sid Dexametasona Dose recomendada: 0,1 a 0,2mg/kg/Sid. Se usados a longo prazo, administrar a cada três dias Deflazacort Dose recomendada: 0,3mg/kg Efeitos adversos dos corticóides: Polidipsia, poliúria, polifagia, ganho de peso, diabetes mellitus, hiperadrenocorticismo iatrogênico, infecções do trato urinário, dermatofitose, demodiciose, úlcera gástrica, alteração comportamental (coprofagia) Contra-indicações dos corticóides: Infecções virais, bacterianas, fúngicas, diabetes mellitus, pancreatite, insuficiência renal, gestação, demodiciose felina, cardiomiopatia. Nos animais em uso constante do corticóide, deve-se realizar a cada 4 meses um hemograma completo, dosagem de plaquetas, glicemia, função renal e função hepática.

22 6.2.2 Anti-histamínicos Sua eficácia é baixa e muito variada, com sucesso em torno de 20 a 73%. Devem ser usados junto aos glicocorticóides, com o objetivo de redução da dose dos corticoide ou ácidos graxos essenciais. Recomenda-se administrar os anti-histamínicos separadamente e avaliar a sua eficácia individual Tipos de anti-histamínico Clorofeniramina Dose recomendada: 2 a 4mg/gato, PO Sid a Tid Cicloheptadine Dose recomendada 2mg/gato PO Bid (1mg/gato a cada 24 horas, a 8mg/gato a cada 8 horas Clemastina Dose recomendada: 0,34 a 0,68mg/gato PO Bid Hidroxizina Dose recomendada: 1 a 10mg/kg PO Bid ou Tid Amitriptilina Dose recomendada: 5 a 10mg/gato de 12 em 12 horas Difenidramina Dose recomendada: 2,2mg/kg Bid ou Tid Celirizina Dose recomendada: 5mg/gato Sid Loratidina

23 Dose recomendada: 5 a 15mg/kg SID Efeitos colaterais dos anti-histamínico São raros. Pode ocorrer aumento do apetite e sedação, raramente hiperexcitabilidade. Os sinais gastrointestinais são incomuns. Os antihistamínico devem ser usados com cuidado em animais com glaucoma, hipertensão, obstrução urinaria ou gastrointestinal, hipertireoidismo e doença cardiovascular Ciclosporina A (CsA) É um metabólito polipeptídeo cíclico extraído de um fungo do solo (Tolipocladium infantum). Sua eficácia geralmente é alta, sendo bem tolerada pela maioria dos gatos.em um estudo sua tolerabilidade foi avaliada (LATIMER, 1986), e os parâmetros hematológicos e bioquímicos permaneceram dentro dos valores normais (LATIMES, 1986). O uso de CsA no tratamento de gato Fiv positivo é ainda controverso (MORTOLA, 1998). Possui uma variedade de efeitos anti-inflamatórios sobre os leucócitos. A CsA inibe a função das células que iniciam as reações imunes, e o efeito das células da resposta alérgica em cães e gatos. Ela produz alterações na resposta dos eosinófilos, queratinócitos, células de Langerhans, linfócitos, mastócitos e macrófagos. A Csa inibe a liberação de grânulos tóxicos dos eosinófilos, a secreção de citoquina e o recrutamento dos sítios de locais de inflamação, além da sobrevivência dos mastócitos, sua resposta secretória, liberação de histamina, produção de prostaglandina, e secreção de citoquina (HOS,1996; MATSUDA, 2000). A CsA não é aprovada para o uso em gatos, a maioria dos autores recomenda administrar a ciclosporina 2 horas antes ou após a refeição, pois não se sabe se o alimento afeta sua absorção (ROBSON,2003). - Dose recomendada: 5mg/kg ou 25mg/gato Sid. Administrar a cada 24 horas, até a remissão dos sintomas ou durante 50 dias consecutivos, após em dias alternados por dois meses e então duas vezes por semana por um período

24 indeterminado. O objetivo é aumentar o intervalo entre as administrações e procurar pela dose mínima efetiva. - Desvantagem da CsA: custo elevado. - Reações adversas: Sinais gastrointestinais (vômito, diarréia, anorexia, fezes moles intermitentes), salivação,tremores de cabeça, hiperplasia gengival, hiperatividade, aumento do apetite, polidipsia. -A CsA é potencializada por: imidazois, metoclopramida, corticóides. - A CsA pode ser inibida por: sulfas, fenobarbital, omeprazol, terbinafina. -Recentemente uma preocupação a respeito do uso da CsA é o aumento do risco de desenvolvimento da toxoplasmose sistêmica e de doenças virais. Não existem ainda publicações a respeito da associação de doenças virais (Fiv e Felv) com o tratamento com CsA. Gatos podem vir a desenvolver toxoplasmose sistêmica tanto por reativação de uma infecção latente, ou por uma infecção primária. Deve-se tomar alguns cuidados durante a terapia como o uso de alimentos comerciais, alimentos cozidos, evitar carne crua, aves e ossos. Evitar que o animal cace e que tenha acesso a lixo. Fazer sorologia para Toxoplasma gondii (IgG e IgM) antes de iniciar a terapia e durante, para detectar a soroconversão. Se ela ocorrer, iniciar o tratamento para prevenir a toxoplasmose sistêmica aguda EFA (Ácidos graxos insaturados) Os ácidos graxos essenciais contribuem para a restauração da função da barreira da pele, exercem ação antiinflamatória, e possuem efeito benéfico na qualidade e brilho do pelame. Alguns autores relataram sua eficácia sobre o prurido, em torno de 20 a 50% dos gatos. Observa-se melhora dentro de 8 a 12 semanas do início da terapia. Um efeito sinérgico pode ser visto quando são administrados em combinação com o corticóide ou anti-histamínico. Em testes feitos com óleo de prímula ou óleo de oliva, os gatos tiveram uma resposta favorável, com eficácia variada (HARVEY,1991; MILLER,1993). Em outro estudo não houve diferença nos dois grupos de gatos recebendo prímula e óleo

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