Rascunhos de Um Acadêmico de Medicina Rafael Lessa

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1 DOENÇA VALVAR CARDÍACA A maioria das doenças cardíacas valvares causa estenose valvar com obstrução do fluxo anterógrado ou insuficiência valvar com fluxo retrógrado. A estenose valvar impõe uma sobrecarga de pressão sobre o ventrículo esquerdo ou direito, pois estas câmaras precisam gerar uma pressão acima do normal para superar a obstrução de modo a bombear para frente. A insuficiência valvar impõe uma sobrecarga de volume ao coração, que precisa bombear um volume adicional para compensar o que [e regurgitado. Quando a doença valvar é intensa, estes ônus hemodinâmicos podem levar à disfunção ventricular, insuficiência cardíaca e morte súbita. Em quase qualquer circunstância, a terapia definitiva para a doença cardíaca valvar grave é o restabelecimento mecânico da função valvar. Estenose Aórtica As determinantes da fração de ejeção do ventrículo esquerdo são a contratilidade, a pré-carga e a pós-carga. Pela normalização da pós-carga, o desenvolvimento da hipertrofia concêntrica (aumento na espessura da parede) ajuda a preservar a fração de ejeção e o débito cardíaco apesar da sobrecarga de pressão. O diagnóstico de estenose aórtica geralmente é primeiramente suspeitado quando o sopro de ejeção sistólica clássico é audível durante o exame clínico O sopro é audível na área aórtica e irradia-se para o pescoço. Em alguns casos, o sopro pode desaparecer sobre o esterno e reaparecer sobre o ápice do VE, dando a falsa impressão que o sopro de insuficiência mitral também está presente (fenômeno de Gallivardan). A terapia medicamentosa indicada na estenose aórtica é a profilaxia antibiótica para prevenir a endocardite bacteriana. De outro modo, o paciente ou é assintomático e não precisa de nenhuma terapia ou é sintomático e precisa de cirurgia. Etiologia: Idiopática, calcificação de uma valva bicúspide ou tricúspide, congênita ou reumática. Fisiopatologia: Sobrecarga de pressão sobre o VE com compensação pela hipertrofia do VE. Conforma a doença progride, uma reserva de fluxo coronariano reduzida causa angina. Hipertrofia e excesso de pós-carga levam à disfunção sistólica e diastólica do VE. Sintomas: Angina, síncope e insuficiência cardíaca. Sinais: Sopro de ejeção sistólico irradiando-se para o pescoço, elevação retardada do pulso carotídeo, B4 e B2 suave ou paradoxal. ECG: Aumento do átrio esquerdo e hipertrofia do ventrículo esquerdo. R-x Tórax: Coração em forma de bota, calcificação da valva aórtica na incidência lateral. Ecocardiografia: HVE concêntrica, separação reduzida das valvas cúspides aórtica. Doppler mostra um gradiente médio > 50 mmhg nos casos mais graves. Achados no cateterismo: Aumento na pressão diastólica final do VE. Gradiente transaórtico 50 mmkg. Terapia clínica: Evitar vasodilatadores, digitálicos, diuréticos e nitroglicerina nos casos inoperáveis. Indicações para a cirurgia: Aparecimento dos sintomas em pacientes com doença grave. Estenose mitral Em quase todos os casos de estenose mitral adquirida, a causa reside na doença cardíaca reumática. Ocasionalmente, a calcificação intensa do anel mitral pode levar à estenose mitral na ausência de envolvimento reumática. A estenose mitral é três vezes mais comum em mulheres e geralmente desenvolve-se por volta dos 40 a 50 anos. Embora a 1

2 doença seja rara em países desenvolvidos devido a redução da incidência da febre reumática, a estenose mitral ainda é prevalente nas nações em desenvolvimento, onde a febre reumática ainda é comum. Pacientes assintomáticos com estenose mitral e ritmo sinusal não precisam de nenhum tipo de terapia. Sintomas como dispnéia discreta e ortopnéia podem ser tratados apenas com diuréticos. Quando os sintomas agravam-se ou se desenvolve hipertensão pulmonar, é preferível uma correção mecânica da estenose à terapia clínica, para melhorar a longevidade nos pacientes gravemente sintomáticos. Etiologia: Febre reumática ou calcificação anular. Fisiopatologia: Obstrução ao influxo do VE aumenta a pressão no átrio esquerdo e limita o débito cardíaco, simulando falência do VE. A obstrução da valva mitral aumenta o trabalho pressórico do ventrículo direito. Sobrecarga de pressão ventricular direita é aumentada ainda mais quando se desenvolve hipertensão pulmonar. Sintomas: Dispnéia, ortopnéia, dispnéia paroxística noturna, hemoptise, rouquidão, edema e ascite. Sinais: Rufar diastólico seguindo um estalo de abertura, B1 hiperfonética, levantamento ventricular direito e B2 hiperfonética. ECG: Aumento atrial esquerdo e hipertrofia do ventrículo esquerdo. R-x Tórax: Retificação da borda cardíaca esquerda, dupla densidade na borda cardíaca direita, linha B de Kerley e artérias pulmonares alargadas. Ecocardiografia: Movimento restrito do folheto da valva mitral, área valvar < 1,o cm 2 nos casos mais graves, Doppler tricúspide pode revelar hipertensão pulmonar. Achados no cateterismo: Pressão capilar pulmonar elevada, gradiente transmitral geralmente > 10 mmhg em casos graves, área valvar aórtica < 0,7 nos casos mais graves e área valvar mitral < 1,0 cm 2. Terapia clínica: Diuréticos para os sintomas leves, anticoagulação na fibrilação atrial, digitálicos, β-bloqueadores, verapamil ou diltiazem para o controle da freqüência cardíaca. Indicações para a cirurgia: Aparecimento dos sintomas não tão discretos, desenvolvimento de hipertensão pulmonar, aparecimento de fibrilação atrial persistente. Insuficiência Mitral A valva mitral é composta do anel mitral, dos folhetos, das cordoalhas tendíneas e dos músculos papilares. Anormalidade em qualquer uma destas estruturas pode levar à insuficiência mitral. Etiologia: Prolapso da valva mitral, cordoalhas rompidas, endocardite, disfunção ou ruptura do músculo papilar isquêmico, doença e síndromes vasculares do colágeno ou se secundária a doenças do miocárdio do VE. Fisiopatologia: Impõe uma sobrecarga de volume sobre o VE. O ventrículo responde com hipertrofia excêntrica e com dilatação, o que permite um aumento no volume de ejeção ventricular. Eventualmente, desenvolve-se uma disfunção do VE se a sobrecarga de volume não for corrigida. Sintomas: Dispnéia, ortopnéia e dispnéia paroxística noturna. Sinais: Sopro apical holossistólico irradiando-se para a axila, B3 e ponto de impulsão máximo deslocado (ictus cardíaco). ECG: Aumento atrial esquerdo e hipertrofia do ventrículo esquerdo. R-x Tórax: Alargamento da área cardíaca. 2

3 Ecocardiografia: Alargamento do VE e do átrio esquerdo na doença crônica grave e Doppler com grande jato regurgitante. Achados no cateterismo: Pressão capilar pulmonar elevada. Ventriculografia mostra a regurgitação do contraste para dentro do VE. Terapia clínica: Vasodilatadores na doença aguda e nenhuma terapia comprovada na doença crônica (mas dilatadores comumente são usados). Indicação para a cirurgia: Aparecimento de sintomas, FE < 0,60 e diâmetro sistólico final (DSF) > 45 mm. Prolapso da Valva Mitral O prolapso da valva mitral ocorre quando um ou ambos os folhetos da valva mitral fazem um prolapso para dentro do átrio esquerdo superiormente ao plano anular da valva mitral durante a sístole. A importância dessa condição varia de paciente para paciente. Em alguns casos, o prolapso s simplesmente uma conseqüência da fisiologia normal do VE, sem nenhum impacto clínico significativo, enquanto que, em outros casos, há uma intensa deformidade valvar com um risco aumentado de acidente vascular cerebral (AVC), arritmias, endocardite e evolução para uma insuficiência mitral grave. Exemplos da primeira situação são aqueles que produzem um ventrículo esquerdo pequeno (i.e. manobra de Valsalva ou um defeito de comunicação interatrial), nos quais a redução do volume ventricular causa um alongamento nas cordoalhas tendíneas e subseqüente prolapso da valva mitral. Na outra extremidade do espectro, uma redundância grave e deformidade da valva, que ocorre na degeneração valvar mixomatosa, aumentam o risco das complicações mencionadas anteriormente. A maioria dos pacientes com prolapso da valva mitral tem um curso clínico benigno; mesmo com tendência a complicações, com folhetos mitrais redundantes e malformados, as complicações são relativamente raras. Pelo fato de a maioria dos pacientes com prolapso da valva mitral ser assintomática, a terapia é desnecessária. Pacientes com prolapso da valva mitral e seu sopro característicos devem observar a terapia para endocardite. Em pacientes com palpitações e disfunções autonômicas, os β-bloqueadores são freqüentemente eficazes no alívio dos sintomas. A terapia com aspirina em baixas doses foi recomendada para pacientes com folhetos redundantes, pois estes pacientes apresentam um risco levemente aumentado de AVC. Insuficiência Aórtica A insuficiência aórtica é causada ou por anormalidades nos folhetos aórticos ou por anormalidade na parte proximal da raiz da aorta. Conforme acontece na insuficiência mitral, a insuficiência aórtica impõe ao VE uma sobrecarga de volume, já que precisa bombear o fluxo anterógrado que entra a partir do átrio esquerdo e o volume regurgitante que retorna através da valva aórtica incompetente. Em contraste com a insuficiência mitral, o total de volume de ejeção é ejetado para dentro da aorta. Devido a pressão de pulso ser proporcional ao volume de ejeção e à elastância da aorta, o volume de ejeção aumenta a pressão sistólica. Na insuficiência aórtica aguda, como a que poderia ocorrer na endocardite infecciosa, uma sobrecarga de volume grave sobre o ventrículo esquerdo previamente despreparado resulta em uma queda súbita no débito anterógrado, enquanto aumenta extremamente a pressão de enchimento do VE. Provavelmente é esta combinação de fatores fisiológicos que leva a uma descompensação rápida, presumivelmente porque o gradiente para o fluxo sanguíneo coronariano é intensamente diminuído, causando isquemia e deterioração progressiva da função do VE. Na insuficiência aórtica aguda, a 3

4 vasoconstrição reflexa aumenta a resistência vascular periférica. Na insuficiência aórtica crônica compensada, a vasoconstrição está ausente, e a resistência vascular pode ser reduzida e contribuir para a circulação hiperdinâmica observada nestes pacientes. Os sintomas mais comuns da insuficiência aórtica crônica correspondem aos da insuficiência cardíaca esquerda, ou seja, dispnéia aos esforços, ortopnéia e fadiga. Na insuficiência aórtica aguda, o débito cardíaco e o choque podem se desenvolver rapidamente. O início dos sintomas na insuficiência aórtica crônica geralmente prenuncia o início da disfunção sistólica do VE. Alguns pacientes sintomáticos têm aparentemente uma função sistólica normal, e os sintomas podem ser atribuíveis à disfunção diastólica. Outros pacientes podem ter disfunção ventricular e, ainda assim, permanecerem assintomáticos. A angina também pode ocorrer nos pacientes com insuficiência aórtica, mas menos comumente do que na estenose aórtica. Outros sintomas incluem dor na artéria carotídea e uma percepção desagradável do batimento cardíaco. Etiologia: Ectasia anuloaórtica, hipertensão, endocardite, Síndrome de Marfan, dissecção aórtica, sífilis, espondilite anquilosante e doença vascular do colágeno. Fisiopatologia da doença crônica: Volume total de ejeção causa uma circulação hiperdinâmica, induz hipertensão sistólica e causa sobrecarga de pressão e de volume. A compensação se dá pela hipertrofia concêntrica e excêntrica. Fisiopatologia da doença aguda: Pelo fato de não ter se desenvolvido uma dilatação cardíaca, os achados hiperdinâmicos estão ausentes. A pressão diastólica alta do VE causa um pré-fechamento da valva mitral e potencializa a isquemia e a insuficiência do VE. Sintomas: Dispnéia, ortopnéia, dispnéia paroxística noturna, angina e síncope. Sinais da doença crônica: Sopro diastólico suave, circulação hiperdinâmica,, ponto de impulso máximo deslocado, pulso de Quincke e sinal de DeMusset. Sinais de doença aguda: Sopro diastólico suave curto, B1 suave. ECG: Aumento atrial esquerdo e hipertrofia do ventrículo esquerdo. R-x Tórax da doença crônica: Dilatação da aorta. R-x Tórax da doença aguda: Congestão pulmonar com coração de tamanho normal. Ecocardiografia da doença crônica: Alargamento do VE e grande jato de Doppler. Ecocardiografia da doença aguda: VE pequeno, pré-fechamento da valva mitral. Achados no cateterismo: Pressão de pulso alargada, aortografia mostra a regurgitação do contraste para dentro do VE. Geralmente desnecessária. Terapia clínica para doença crônica: Vasodilatadores na doença crônica assintomática com função normal do VE. Terapia clínica para doença aguda: Vasodilatadores. Indicações para cirurgia na doença crônica: Aparecimento de sintomas, FE < 0,55 e DSF > 55 mm. Indicações para cirurgia na doença aguda: Até mesmo uma leve insuficiência cardíaca, pré-fechamento da valva mitral. Insuficiência Tricúspide A insuficiência tricúspide geralmente é secundária a uma sobrecarga hemodinâmica sobre o ventrículo direito e não a uma deformidade estrutural da valva. As doenças que provocam hipertensão pulmonar, DPOC e os shunts intracardíacos, levam à dilatação do VD e à insuficiência tricúspide subseqüente. Considerando que a maior parte da força necessária para encher o VE é fornecida pelo VD, a disfunção do VE que provoca pressões de enchimentos de VE elevadas também coloca o VD sob uma sobrecarga hemodinâmica e, eventualmente, pode levar à insuficiência do VD e à insuficiência 4

5 tricúspide. Às vezes, a insuficiência tricúspide pode ser causada por uma doença da própria valva. A causa mais comum de insuficiência tricúspide primária é a endocardite infecciosa, geralmente proveniente do abuso de drogas e injeções não-estéreis. Outras causas incluem a síndrome carcinóide, o envolvimento reumático da valva tricúspide, a degeneração mixomatosa, o infarto do VD, e complicações durante uma biópsia endomiocárdica. Os sintomas da insuficiência tricúspide são os de uma insuficiência cardíaca direita, incluindo ascite, edema, e, ocasionalmente, dor no quadrante superior direito. A terapia para a insuficiência tricúspide secundária geralmente tem como alvo a causa da lesão. Os vasodilatadores, tão úteis no tratamento da falência ventricular esquerda, frequentemente são ineficazes no tratamento da hipertensão pulmonar. A terapia clínica direcionada para a insuficiência tricúspide em si limita-se ao uso de diuréticos. A intervenção cirúrgica para a valva tricúspide raramente é feita isoladamente. A troca valvar tricúspide, por não ser bem tolerada, raramente é realizada, exceto em casos de deformidades graves, conforme observado na endocardite ou na doença carcinóide, que impede o reparo da valva. Estenose Pulmonar A estenose pulmonar é uma doença congênita resultante da fusão das cúspides valvares pulmonares. Geralmente, é detectada e corrigida na infância, mas eventualmente pode ser diagnosticada somente na idade adulta. Os sintomas de estenose pulmonar incluem angina e síncope. Ocasionalmente, pacientes desenvolvem sintomas de insuficiência do lado direito do coração. Durante o exame clínico, a valva não-calcificada na estenose pulmonar produz um click de ejeção sistólico precoce na abertura. Durante a inspiração, o click diminui ou desaparece porque um fluxo aumentado para dentro do lado direito do coração durante a inspiração abre parcialmente a valva pulmonar na diástole, de modo que a sístole causa menos som de abertura. O click é seguido por um sopro de ejeção sistólico, que se irradia para a base do coração. Se o gradiente transvalvar for elevado, desenvolve-se hipertrofia do VD e um levantamento paraesternal. O diagnóstico de estenose pulmonar é confirmado pela ecocardiografia, que quantifica o gradiente transvalvar e o grau de hipertrofia e disfunção do VD. Um paciente assintomático com um gradiente menor que 25 mmhg não requer nenhuma terapia. Quando do desenvolvimento dos sintomas, ou se o gradiente exceder a 50 mmhg, a comissurotomia por balão é eficaz em reduzir o gradiente e aliviar os sintomas. Cuidados Pós-Operatórios dos Pacientes com Valvas Cardíacas Substituídas Sempre que um paciente com uma prótese valvar cardíaca apresenta temperatura acima de 37,8 C, a endocardite presa ser excluída pela hemocultura; para a febre com sinais de sepse, antibióticos de amplo espectro precisam ser iniciados enquanto se aguardam os resultados da cultura. Para paciente com biopróteses, próteses mecânicas e homoenxertos, a profilaxia para endocardite deve ser usada no momento do procedimento com alto risco de bacteremia. Todos os pacientes com valva mecânica precisam de anticoagulação. Os valores recomendados de RNI variam de 2,0 para o paciente jovem normotenso em ritmo sinusal com uma prótese valvar aórtica para 3,5 para o paciente com fibrilação atrial em uma prótese valvar mitral. A aspirina 325 mg é recomendada além da varfarina para reduzir o risco de trombose valvar em pacientes portadores de próteses valvares mecânicas que encontram-se sob maior risco de complicações tromboembólicas. 5

6 CASO CLÍNICO 1 DADOS DE IDENTIFICAÇÃO: LB, 74 anos, branca, natural de Bagé, procedente de Porto Alegre, casada, aposentada, encaminhada pelo ambulatório de valvulopatias do Hospital São Lucas. QUEIXA PRINCIPAL: Dor torácica e falta de ar. HISTÓRIA DA DOENÇA ATUAL: Refere ser hipertensa, dislipidêmica e diabética de longa data em tratamento irregular com IECA, diurético, estatina e hipoglicemiante oral. Há 2 anos, começou a apresentar dor pré-cordial constritiva aos grandes esforços. Examinada por médico clínico do posto de saúde perto da sua casa, o mesmo detectou a presença de sopro sistólico de ejeção na região anterior do tórax sendo, então, encaminhada para o ambulatório do Hospital São Lucas para investigação. Na 1 consulta neste hospital, relatou que há 3 meses vinha apresentando dispnéia aos médios esforços. HISTÓRIA MÉDICA PREGRESSA: Hepatite, Colecistectomia. HISTÓRIA FAMILIAR: Pai era hipertenso, faleceu após AVC aos 70 anos, mãe faleceu devido à neoplasia de pâncreas aos 60 anos. EXAME FÍSICO: peso 75 kg, altura 1,65m, pa: 150/95mmHg FC: 96 bpm, FR: 24mrpm, pulsos radial e carotídeo com amplitude reduzida(pequeno e tardio), ictus palpável, um pouco deslocado lateralmente, impulsivo e sustentado, presença de frêmito sistólico na base do coração. Ausculta cardíaca: sopro sistólico de ejeção com intensidade aumentada perto da 2 bulha que parece hiperfonética, no ápice percebe-se uma B4, o ritmo é regular, abdômen sp, extremidades: pulsos palpáveis e simétricos. EXAMES COMPLEMENTARES: Glicemia de jejum 130mg/dl, creatinina 1.2 mg/dl, sódio 140mEq/L, potássio 3.9 meq/l Eletrocardiograma ritmo sinusal, sinais de HVE Rx de tórax Coração de volume levemente aumentado, aorta dilatada em sua porção ascendente. Calcificação na região da válvula aórtica, na projeção lateral. PROCESSO DE DISCUSSÃO: 01. Qual a doença valvar desta paciente? Estenose de valva aórtica 02. Discutir a etiologia Idiopática, calcificação de uma valva bicúspide ou tricúspide, congênita ou reumática. 03. Enfatizar a fisiopatologia e relacionar com o quadro clínico Sobrecarga de pressão sobre o VE com compensação pela hipertrofia do VE (por isso, os sintomas, há dois anos, se apresentavam como dor pré-cordial constritiva aos grandes esforços). Conforme a doença progride, uma reserva de fluxo coronariano reduzida causa angina. Hipertrofia e excesso de pós-carga levam à disfunção sistólica e diastólica do VE (o que, provavelmente, agravou o sintoma nos últimos 3 meses). 04. Qual a importância do ecocardiograma e do cateterismo cardíaco? A ecocardiografia é indispensável para avaliar a extensão da hipertrofia do VE, do desempenho de ejeção sistólico e da anatomia da valva aórtica. Pelo fato de a maioria dos pacientes com estenose aórtica está em uma idade na qual a doença coronariana é comum, o cateterismo cardíaco para realizar uma arteriografia coronariana geralmente é realizado antes da cirurgia. 05. Em que consiste o tratamento clínico? No tratamento clínico, deve-se evitar o uso de vasodilatadores. O uso de digitálicos, diuréticos e nitroglicerina nos caos inoperáveis deve ser avaliado. O aparecimento de 1 Caso clínico dado em aula 6

7 sintomas em pacientes com doença grave é indicativo para realização de cirurgia de troca valvar. 06. Qual a história natural desta valvulopatia? Na história natural da estenose aórtica, existe um longo período de latência onde ocorre um aumento gradual da obstrução. As manifestações clínicas habituais, que geralmente começam na sexta década de vida, são angina pectoris, síncope e insuficiência cardíaca. Na ausência de tratamento cirúrgico, o surgimento de sintomas confere um mau prognóstico. Na presença de insuficiência cardíaca a sobrevida é de 2 anos, para síncope é de 3 anos, e o aparecimento de angina confere uma sobrevida de 5 anos. Angina ocorre em 2/3 dos casos (50% têm obstrução coronária significativa). Síncope geralmente é devido à perfusão cerebral reduzida que ocorre durante o esforço quando há uma queda da pressão arterial conseqüente à vasodilatação sistêmica na presença de débito cardíaco fixo. Morte súbita pode ocorrer em paciente com grave estenose aórtica e raramente tem sido descrita em pacientes assintomáticos. 07. Indicação cirúrgica e tipo de prótese Aparecimento dos sintomas e os tipos de próteses são as biopróteses, as próteses mecânicas e os homoenxertos. 7