Infarto Agudo do Miocárdio: tratamento, reabilitação e controle de fatores de risco

Transcrição

1 Infarto Agudo do Miocárdio: tratamento, reabilitação e controle de fatores de risco Elaine Regina Neves Miyake Aluna do Curso de Graduação em Enfermagem. Beatriz Almeida Ferreira Docente do Curso de Graduação em Enfermagem. Orientadora. RESUMO Anualmente cerca de 5 milhões de pacientes são avaliados nos serviços de emergência dos Estados Unidos por quadro de dor torácica, sendo que 1,5 milhão sofrerá Infarto Agudo do Miocárdio (IAM). Nos grandes centros urbanos brasileiros não é diferente, onde a mortalidade por doença coronária é de seis a sete vezes superior a observada para as doenças infecciosas e parasitarias. A era da reperfusão foi introduzida pelo atendimento pré-hospitalar eficiente, uso dos agentes tromboliticos, pelo desenvolvimento da angioplasia coronária transluminal percutânea, implante de endoproteses (Stents) e equipes de cirurgia para revascularização de miocárdio de urgência. Além destas intervenções se faz necessária à reabilitação cardíaca e o controle dos fatores de risco que levaram ao inicio da doença coronária. Através de uma revisão bibliográfica de 10 anos podemos identificar a evolução e os resultados das terapêuticas atuais em relação ao IAM. Descritores: Doença coronária; Infarto agudo do miocárdio; Tratamento. Miyake ERN, Ferreira BA. Infarto Agudo do Miocárdio: tratamento, reabilitação e controle de fatores de risco. INTRODUÇÃO A doença cardiovascular é a maior causa de morte tanto no Brasil como nos paises europeus e nos Estados Unidos. No coeficiente de mortalidade por coronariopatias em capitais brasileiras em comparação com as verificadas em diferentes paises demonstra a exata dimensão do problema da doença aterosclerotida (GIANNINI, 1998). A aterosclerose ou doença aterosclerótica é uma afecção de artérias de grande e médio calibre, caracterizada por lesões com aspecto de placas (ateroma), segundo sua fase evolutiva, em estrias de gordura ou placas fibrolipidicas (NEWBY, et al, 1996). Aceita-se atualmente que os eventos isquêmicos agudos estão em geral associados a rotura de placas fibrolipidicas, que determina reações que, ao tentarem bloqueá-las, acabam induzindo a formação de trombos no local lesado. Esse fenômeno leva à obstrução total do vaso, com interrupção do fluxo sanguíneo e conseqüente manifestação aguda da doença, de acordo com território atingido (ANDERSON, et al, 1996). Quando o tecido atingido é o miocárdio, o resultado será a angina instável, ou a oclusão completa, levando ao IAM. Se o infarto é Q ou não Q depende do grau de duração da oclusão, e da presença ou não de circulação colateral (BERGER, et al, 1992). Em ambos os tipos de infarto, bem como na angina instável, a lesão coronariana de base não bloqueia totalmente a artéria coronária, implicando em que a oclusão aguda, ocasionada pelo trombo, e não pelo estreitamento de artéria, é o determinante da Síndrome Coronária Aguda. Espasmo coronariano como causa primaria de infarto, é raro, embora vários graus de vasoconstrição possam acompanhar o infarto. Exceção ocorre nos usuários de cocaína, onde o espamo coronariano, na presença ou não de placa, é aceito como causa do infarto. Finalmente, pode ocorrer morte súbita, como complicação nas síndromes coronárias agudas, mais freqüentemente devido as arritmias ventriculares, assistolia, bradicardia e complicações mecânicas que possam ocorrer (HOLLANDER, et al., 1994). Após a ocorrência do infarto alguns tratamentos clínicos e cirúrgicos podem ser instituídos, bem como a reabilitação e o controle dos fatores de risco associados. TRATAMENTO MEDICAMENTOSO SEM TROMBÓLISE O melhor conhecimento que se tem hoje de patogênese 24

2 da obstrução coronariana e do processo dinâmico da evolução da isquemia para necrose miocardica tem contribuído para uma atuação mais ativa, no sentido de alcançar os objetivos do tratamento do IAM que estão relacionados a prevenir ou tratar as arritmias fatais, as grandes extensões de necrose, a isquemia recorrente e o reinfarto na fase aguda, a dilatação ventricular e a morte súbita ou novos eventos isquêmicos na evolução tardia. Além do restabelecimento da perfusão coronariana no nível da área infartada pelo uso de substancia trombolíticas ou angioplastia, alguns medicamentos contribuem decisivamente para que se possa cumprir os objetivos do tratamento do IAM. A indicação de suplementação de Oxigênio por cateter nasal ou mascara com fluxo de 2 a 3 L/ min tem sido pratica usual nas primeiras duas a três horas do infarto do miocárdio em todos os pacientes. Embora sem efeitos benéficos demonstrados na diminuição da morbidade ou mortalidade, há evidências de que o oxigênio reduz o infradesnivelamento do segmento ST nos pacientes com infarto. Depois das primeiras três horas, não ocorrendo complicação do IAM e a saturação de oxigênio em ar ambiente mantendo-se igual ou superior a 90%, não há necessidade de se manter a oxigenioterapia. A manutenção do quadro doloroso no IAM leva à exarcebação do sistema simpático, contribuindo para elevação da freqüência cardíaca, da pressão arterial e da contratilidade com conseqüente aumento da demanda metabólica pelo miocárdio e maior predisposição para arritmias ventriculares. Embora o tratamento antiisquemico com oxigênio, nitrato e betabloqueadores seja efetivo no controle da dor, o uso de analgésicos potentes não deve ser retardados e sim considerado nos primeiros momentos do atendimento ao paciente infartado. A nitroglicerina endovenosa está indicada nas primeiras 24 ou 48 horas do infarto do miocárdio em todos os pacientes, sendo obrigatória naqueles com grandes extensões de necrose, com hipertensão arterial, isquemia persistente e nos casos em evoluem com agina recorrente e congestão pulmonar por insuficiência do ventrículo esquerdo quando então deverá ser mantida além de 48 horas. Com o melhor entendimento do papel das plaquetas na formação do trombo sobre a placa aterosclerótica, determinando os eventos isquêmicos agudos, passou-se a dar maior importância ao uso das substancias antiagregantes plaquetarias no tratamento do IAM e na prevenção de eventos cardiovasculares a longo prazo. Antes da era trombolítica, alguns estudos demostraram benefícios com a utilização de heparina no infarto do miocárdio. Na época em que todos os pacientes recebe, aspirinas, há dados de evidencia de benefícios do uso da heparina em todos que não receberam tromboliticos. A indicação de heparina após a intervenção com tromboliticos no IAM foi uma conduta formal para prevenção da reoclusão e do reinfarto. Fica, portanto a recomendação para o uso de heparina nas situações após a administração de rt-pa (ativador do Plasminogenio Recombinante) durante 24 a 48 horas, após o tratamento intervencionista angioplastia/stent, em pacientes de alto risco de embolização sistêmica (grandes extensões de infarto, insuficiência cardíaca, fibrilação atrial, embolias previas, trombo em ventrículo esquerdo), na prevenção de trombose venosa profunda até que o paciente possa deambular. Quanto aos anticoagulantes orais, embora estudos isolados tenham demonstrado efeitos benéficos na redução das taxas de mortalidade e de reinfarto, não ficou claro o papel destes quando associados à substancia antiagregantes. Têm portanto, indicação restrita após heparinização em pacientes com maior risco para embolizações sistêmicas. Nestas condições, devem ser mantidos por pelo menos três meses após o infarto. Os betabloqueadores tem ação atiisquêmica na medida em que reduzem a freqüência cardíaca, a pressão arterial e a contratilidade miocardica, levando à diminuição do consumo de oxigênio pelo miocárdio, contribuindo para prevenção de grandes extensões de necrose, da ruptura cardíaca e da recorrência dos fenômenos isquêmicos. Promovem melhor perfusão do subendocárdico na área infartada, na medida em que prolonga a diástole, melhorando o fluxo coronariano. Bloqueando os efeitos adversos da catecolaminas, contribuem ainda para prevenção das arritmias malignas, elevando o limiar para fibrilação ventricular. Os betabloqueadores possuem uma discreta ação direta antiplaquetaria, como também, parecem ter propriedades antitromboliticas indiretas, com importante papel na diminuição do risco de ruptura da placa aterosclerótica e conseqüente trombose. Recomenda-se, portanto, a administração endovenosa de betabloqueador nas primeiras horas do atendimento do paciente com IAM (metoprolol ou atenolol ou propanolol 5 mg por via endovenosa, repetindo a cada cinco minutos por mais duas vezes quando necessário) e a manutenção posterior por via oral inclusive após a alta hospitalar por tempo indeterminado (não menos do que dois anos), com o objetivo de prevenção secundaria de eventos cardiovasculares morte súbita e reinfarto não fatal. Devemos estar atentos para as contra-indicações do uso dos betabloqueadores tais como, bradicardia (freqüência cardíaca abaixo de 60 bpm), hipotensão (pressão arterial sistolica abaixo de 100 mmhg), insuficiência ventricular esquerda, bloqueios atrioventriculares, insuficiência arterial periférica, broncoespasmo ou diabetes mellitus insolinodependente. Estudos experimentais vem mostrando que os bloqueadores dos canais de cálcio vem tendo efeitos destes medicamentos na redução do consumo de oxigênio, e como vasodilatadores, diminuindo a pressão arterial e a contratilidade miocardica, em pacientes infartados, os resultados foram variáveis e a maioria deles não indicam reais benefícios. Ficam portanto as recomendações para o uso de antagonista de cálcio no infarto agudo do miocárdio como o verapamil ou o diltiazem que estão indicados em pacientes 25

3 que não podem ser tratados com betabloqueadores como o objetivo de prevenir a isquemia recorrente ou o reinfarto, desde que pacientes não apresentem insuficiência cardíaca, disfunção de ventrículo esquerdo ou bloqueios atrioventriculares. O diltiazem pode ser utilizado nos pacientes com IAM sem elevação de ST desde que não apresentem disfunção de ventrículo esquerdo (VE), congestão pulmonar ou insuficiência cardíaca congestiva. A nifedipina esta contra-indicada no tratamento do IAM devido ao seu efeito inotropico negativo, por possibilitar a ativação do reflexo simpático, com conseqüente taquicardia e hipertensão. Estudos experimentais e clínicos com inibidores de enzima de conversão da angiotensina (ECA) demonstram a associação da dilatação progressiva do ventrículo esquerdo após o IAM com maior incidência de mortalidade. Verificouse ainda um efeito benéfico dos inibidores da ECA diminuindo a produção de angiotensina II nos grandes infartos prevenindo a remodelação e a dilatação do VE. Recomenda-se o uso de inibidores da ECA nos pacientes com IAM nas primeiras 24 horas principalmente naqueles com significativa extensão de necrose e algum grau de disfunção de VE mesmo assintomáticos. A administração destes medicamentos passa a ser obrigatória nos pacientes com fração de ejeção abaixo de 40% ou que apresentem clinicamente insuficiência cardíaca, desde que não estejam hipotensos. Embora uma metanálise de estudos randomizados com lidocaina tem demonstrado significativa diminuição na incidência de fibrilação ventricular entre infartados que fizeram uso profilático, verificou-se uma tendência de aumento da mortalidade por bradicardia e assistolia. Considerando esses resultados e ainda com a constatação de menor incidência de fibrilação ventricular com o uso de tromboliticos e betabloqueadores endovenosos no IAM, a administração profilática de lidocaina tem sido abandonada e mesmo contra-indicada (STEFANINI, 2000). TRATAMENTO TROMBOLÍTICO O reconhecimento de que o infarto agudo do miocárdio está quase sempre associado à trombose coronária e de que lise precoce do coagulo, com subseqüente restauração do fluxo sanguíneo coronário, pode limitar as dimensões do infarto despertou um grande interesse pelo uso dos agentes tromboliticos. Com a disponibilidade crescente de drogas tromboliticas de administração endovenosa, possibilitando seu uso com um atraso mínimo e com uma maior probabilidade de obtenção de um salvamento significativo do miocárdio, a terapia trombolitica endovenosa irá se tornar o tratamento de escolha em pacientes que procuram socorro médico nas primeiras horas após um infarto agudo do miocárdio (JOHNS, et al., 1993). A dissolução do coagulo levando à reperfusão das artérias coronárias tombosadas tornou-se, em circunstancias selecionadas, a pratica padrão para minimizar os infartos do miocárdio. Essa terapêutica amplamente estudada tem uma seleção rigorosa dos pacientes e seus critérios de exclusão. A mortalidade foi reduzida em 2 e 18% nos pacientes estudados, embora as complicações limitem a aplicação de agentes tromboliticos (HUDAK, GALLO, 1997). Todos os pacientes com elevação do segmento ST deveriam ser considerados candidatos a esta terapêutica, dentro de um período de 6 horas dos sintomas, pois a abertura do vaso num tempo adequado poderia melhorar a cicatrização e a modelação ventricular com menor dilatação da cavidade, levando a uma menor instabilidade elétrica, hoje se considera valido o tratamento dos pacientes até 12 horas após o inicio dos sintomas (ROCHA, et. al., 2000). Quanto mais precoce for administrado o trombolitico, maior será a diminuição da área infartada, com conseqüente melhora do prognostico do paciente. A estreptoquinase tem sido o agente trombolitico mais freqüentemente usado em infarto agudo do miocárdio, essa droga atua catalisando a conversão do plasminogênio em plasmina ativa, que por sua vez ocasiona a lise do coagulo. A uroquinase é semelhante à estreptoquinase, sendo sua principal vantagem em relação a esta o fato de não ser antigênica ou pirogênica. Entretanto, é muito mais cara do que a estreptoquinase. E entre os agentes mais recentes incluem o ativador do plasminogênio tissular que apresenta o potencial de produzirem uma trombolise mais discreta. A principal meta dessas drogas é restabelecer o fluxo sangüíneo na artéria coronária obstruída, em menos tempo, com intuito de salvar a maior quantidade de miocárdio (ROCHA, et. al., 2000). As princiapais contra indicações da terapêutica tombolítica se refere principalmente a hemorragia ativa por grande recente (<10 dias), traumatismo recente (<10 dias),suspeita de dissecção da aorta, periocardite aguda, endocardite bacteriana subaguda, recente infecção estreptocócica (< 6 meses), gravidez grave disfunção hepática, oftalmopatia hemorrágica, dissecção da aorta idade superior a 75 anos, terapêutica anticoagulante oral, sangramento interno ativo, reanimação cardiopulmonar prolongada e traumática, alergia previa ao agente trombolitico, pressão arterial > 200/120 mmhg e historia de acidente vascular cerebral hemorrágico (HUDDAK, GALLO. 1997). Os riscos de terapia trombolitica incluem os efeitos adversos potenciais de reperfusão, as complicações hemorrágicas e o risco de reoclusão coronária. As arritmias de reperfusão são comuns, porém, habitualmente são resolvidas de forma bastante rápida, sem tratamento especifico ou após cardioversão. A complicação mais temível da terapêutica trombolitica é a hemorragia grave, que ocorre em 5% a 7% dos paciente. O sangramento ocorre mais freqüentemente no local da cateterização arterial ou em outros locais de punção, se bem que sangramento cerebrais e gastrointestinais sejam também relatados. A reoclusão é um fenômeno que acontece em 5% a 20% dos pacientes com trombolíse, levando à perda do beneficio da reperfusão, sendo evitado por meio do usp antiagregante plaquetario e anticoagulantes. 26

4 INTERVENÇÃO HEMODINÂMICA A contudente evidencia publicada por Herrick, em 1912, já demonstra qual seria a opção preferencial para o tratamento do infarto agudo do miocárdio: um método que se vise abrir o trombo oclusivo e simultaneamente reduzir a estenose coronária causadora do IAM (MATTOS; SOUSA 2000). Atualmente a reperfusão miocardica pode ser obtida pelo uso de agentes tromboliticos, pelo emprego da angioplasia transluminal coronária (ATC) de forma primaria ou até com a combinação das duas técnicas. A ATC primária refere-se à angioplasia aplicada nas primeiras 24 horas de inicio do IAM, sem o uso prévio de agentes tromboliticos, fornecendo o retorno da patência arterial perdida com a ocorrência súbita da oclusão de uma das artérias coronárias epicárdicas. Para que a ATC primária seja bem sucedida, é necessária a integração multidisciplinar: de médicos socorristas, desencadeando o procedimento de forma rápida ao diagnostica-se o IAM, de cardiologistas invasivos habilitados e sempre disponíveis, equipe de enfermagem com pratica nos procedimentos de intervenção percutânea, unidade coronariana para a observação imediata após a ATC e equipe de cirurgia cardíaca de sobreaviso. Os critérios de inclusão para o procedimentos são: - Diagnostico de IAM em evolução, com presença de dor típica, refrataria ao uso inicial de nitratos; supradesnivelamento do ST de pelo menos 0,1MV em mais de duas derivações contíguas de eletrocardiograma e inicio da dor inferior a 12 horas. - Transferência rápida para setor de cardiologia invasiva. - Administração de aspirina 200 mg e ticlopidina 500 mg por via oral e betabloqueador por via endovenosa, salvo as contra-indicações. - Realização de cinecoronariografia diagnostica e ventriculografia, definindo a artéria relacionada ao IAM, número de vasos acometidos e função ventricular esquerda. - Aplicação de ATC primária associada ou não ao implante de stent, apenas para o tratamento da artéria relacionada ao IAM, mesmo na presença de múltiplas lesões. - Aferição do sucesso, caracterizado pela abertura da artéria ocluida; ausência de dissecções coronárias não tratadas ou trombo residuais extensos. - Administração de heparina não fracionada durante o procedimento em dose de 100 I/kg, com aferição de TCA (tempo de coagulação ativado) durante o procedimento, mantendo o mesmo em valores superiores a 300 segundos. - Administração de abciximab endovenoso, pelo mesmo na forma de ATC de resgate, para a correção de distúrbios de fluxo venoso, não com a aplicação do balão e/ou de sent. Após o procedimento, a infusão é mantida por 12 horas, sem o emprego de heparina endovenosa. - Emprego de agentes de contraste radiológico iônicos. Os critérios de exclusão para a realização da ATC primária são angiográficos, constatados após a cinecoronariografia. A estratificação de risco para a alta hospitalar segue as normas de segurança aferidas pelo estudo PAMI-2. O cardiologista clinico responsável pelo cuidado do paciente tratado no IAM através de ATC primária deve procurar promover a alta hospitalar precocemente. Esta conduta é segura e importante forma de melhorar a relação de custoefetividade do procedimento e iniciar a reabilitação precoce do paciente (MATTO; SOUSA 2000). Os stents forneceram importante melhora nos resultados, com estenose residual próxima a zero, reduzindo drasticamente a ocorrência de isquemia recorrente e de reinfarto na fase hospitalar e a necessidade de novos procedimentos de revascularização para o tratamento da artéria relacionada ao IAM, ao final dos primeiros seis meses, provocados pela ocorrência de reestenose coronária. A associação recente com inibidores IIb/IIIa (abciximab) é muito promissora e crescente na nossa experiência com a aplicação dos stens no IAM (MATTOS, SOUSA 2000). De forma geral, o uso de inibidores da glicoproteinas IIb/ IIIa tiveram um impacto inicial muito positivo. A aplicação dos inibidores da GP IIb/IIIa e da ATC pode ser analisado com uma estratégia conjunta. A infusão imediata nas salas de emergência, no momento do diagnostico do IAM, prévio ao encaminhamento para a sala de cardiologia invasiva, possibilita a facilitação da ATC, proporcionada pela obtenção de patência arterial em até 40% dos pacientes. Esta importante evidencia reduz o tempo de isquemia miocárdica associado ao intervalo de deslocamento até a sala de hemodinâmica. A utilização dos stents coronários possibilita a obtenção de menores estenoses residuais, reduzindo a ocorrência de reoclusão, imediata a tardia, da restenose coronária e de novos procedimentos de revascularização tardios (MATTOS; SOUSA 2000). Os stents no IAM oferecem redução drástica da isquemia recorrente hospitalar, redução da reestenose coronária e reoclusão aos seis meses e, conseqüentemente, da necessidade de realizar novos procedimentos de revascularização miocárdica tardios, com benefícios evidente na redução dos custos (menos reintervençoes imediatas e tardias). Os stents estão indicados em arterias nativas, com diâmetro acima de 3,0 cm, insucesso da ATC (estenose residual a 30% e dissecções) e extensão do segmento lesado, inferior a 30mm. Estas características angiográficas compõem, em média 50% a 70% das artérias tratadas percutaneamente no IAM (MATTOS; SOUSA 2000). CIRURGIA DE REVASCULARIZAÇÃO DO MIOCÁRDIO Modificações e melhoras das técnicas cirúrgicas e da preservação do miocárdio permitiram a execução de uma revascularização cirúrgica de urgencia, com uma mortalidade entre 2 e 5%, em muito centros. Vários estudos sobre pacientes submetidos a cirurgia de ponte dentro das primeiras 12 horas após o inicio do infarto sugerem, embora não provem, uma redução da mortalidade, quando está é comparada à do tratamento clínico convencional. Contanto 27

5 estes resultados sejam encorajados, eles devem ser vistos com cautela, pois os estudos não foram controlados. A execução de uma ponte de emergência possui uma grande vantagem sobre a terapia trombolitica isolada ela é capaz de levar a uma revascularização mais completa do que a terapia trombolitica, especialmente em pacientes com uma patologia coronária de múltiplos casos. Infelizmente, apesar de que a revascularização cirúrgica pode ser executada com relativa segurança nas primeiras horas do infarto do miocárdio, em alguns pacientes, esta técnica não é exeqüível de forma ampla, devido à logística da execução de cirurgias cardíacas de urgência como tórax aberto. Os atrasos que envolvem o transporte dos pacientes para o centro apropriados e o preparo dos mesmos para cirurgia impedem um salvamento significativo do miocárdio na maioria dos casos (JOHNS, et. al., 1993). A reperfusão cirúrgica de urgência, pode ser exeqüível, entretanto, e deve ser considerada em pacientes de desenvolvem infarto do miocárdio durante o cateterismo cardíaco ou como complicações de uma angioplastia coronária transluminal percutânea (ACTP) mal sucedida, e naqueles com anatomia coronária já conhecida e que já estejam no hospital à espera da realização de uma ponte coronária. A reperfusão cirúrgica deve ser considerada em pacientes em choque cardiogênico, pois os resultados preliminares são encorajadores, mesmo quando a revascularização é levada a cabo num período relativamente tardio (por exemplo, até 24 horas após o inicio dos sintomas) (JOHNS, et.al. 1993). REABILITAÇÃO CARDÍACA Após a fase inicial ou aguda em que o paciente permanece na unidade coronariana recebendo tratamento já descrito anteriormente, ele permanece sob observação continua e pode desenvolver descondicionamento cardíaco devido à restrição ao leito. A reabilitação cardíaca é importante nessa fase e pode reduzir os efeitos nocivos do desconhecimento cardíaco e ajudar o paciente a enfrentar as fases subseqüentes com confiança. Entretanto, isso pode causar aumento do consumo de oxigênio por aumentar a freqüência cardíaca e o debito cardíaco. Essa condição está associada ao aumento no tamanho da área do infarto. Realizando uma reabilitação precoce, com a fisioterapia que busca os riscos das complicações provocadas pelo desconhecimento cardíaco decorrente do repouso prolongado, que se expressam pela depleção do volume intravascular, diminuição do tônus dos vasos venosos e do reflexo vasomotor postural normal devido à ausência do ortostatismo. Essas alterações levam a diminuição do retorno venoso, hipotensão e taquicardia postural. Além disso, a restrição ao leito provoca hipotrofia muscular e alterções respiratórias. A massa muscular esquelética diminui de 10 a 15 % com uma semana de repouso no leito, a hipotrofia e a diminuição da força muscular podem dificultar a reabilitação do paciente nas fases seguintes. Um período relativamente breve de tempo monitorizado pela alta tecnologia na unidade coronariana é seguido por mobilização precoce, sentar no leito, exercícios cuidadosamente graduado, e no paciente sem complicações, a alta hospitalar é em uma semana, mais importante é que os programas de reabilitação cardíaca modernos não abordam unicamente os exercícios, porem programas combinados de modificação de fatores de risco, abordando o comportamento tabagistico, o estado lipidico, a dieta, o peso corporal e a pressão arterial. Em muitos casos, a modificação desses riscos pode ser mais difícil do que o desenvolvimento de um programa de exercícios. Mesmo que os pacientes apresentem motivação suficiente para fazer mudança de estilo de vida, o processo educacional e o reforço de mudanças pode exigir uma quantidade de tempo alto que os médicos não têm. Um programa de reabilitação cardíaca completamente integrado de cessação de tabagismo, consultas ao nível de nutrição e consultas psiquiátricas possui uma chance máxima de ter impacto sobre aqueles comportamentos cristalizados que resultaram no desenvolvimento arterial coronária. (FROELICHER, et. al., 1998). CONTROLE DOS FATORES DE RISCO Estudos epidemiológicos demonstram que existem condições que podem preceder ou acompanhar o inicio da doença cardíaca coronariana. Estas condições são denominadas fatores de risco, por que a existência de uma ou mais deles aumenta o risco do individuo desenvolver uma cardiopatia coronária, isto é, fator que desempenha um papel no desenvolvimento da doença. Um fator de risco pode ser reversível ou irreversível. Um fator de risco reversível é aquele sobre o qual o individuo pode exercer controle, alterando o estilo de vida ou habito pessoal, um fator de risco irreversível é uma conseqüência genética, sobre a qual o paciente não tem controle. (BRUNER, et. al., 1998). Os fatores de risco irreversíveis se referem a historia familiar positiva; idade avançada; sexo ocorre com freqüência três vezes maior em homens do que mulher; etnia maior incidência em negros do que brancos. Os reversíveis são colesterol do sangue elevado; pressão sangüínea elevada; tabagismo; glicose sangüínea elevada; obesidade; inatividade física; estresse; uso de contraceptivos orais; traços de personalidade, como comportamento extremamente competitivo, agressivo ou ambicioso e maior incidência e regiões industrializadas. CONCLUSÃO Uma conclusão geral dos estudos é que as incertezas que ainda possam existir sobre a terapia trombolitica não devem esconder as evidencias definitivas do seu beneficio. E as intervenções hemodinâmicas percutânea como a angioplastia coronária primaria e o implante do stents coronário incorporado à aplicação mecânica, o tratamento cirúrgico como a revascularização do miocárdio, vem proporcionando uma diminuição da mortalidade do infartado. Atualmente o resultado dos procedimentos descritos, 28

6 depende em grande parte de uma equipe de médicos, enfermeiros, técnicos e auxiliares de enfermagem treinados que possam conhecer os principais fundamentais do diagnostico e tratamento das síndromes coronarianas agudas (principalmente IAM) de como a realizar uma avaliação e tratamento rápido e eficaz. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS Anderson JL, et. al. Meta-analysis of five reported studies on the relation of early coronary patency grades with mortaly and outcomes after a cute myocardial infaction. Am J Cardiol 1996; 78: 1-8. Anderson JL, et. al. One years results of the trombolysis in myocardial infarction (TIMI) IIIB clinical trial: a radomized comparison of tissue type plasminogen activador versus placebo and early invasive. Conservatite strategies in instable angina and non Q wave myocardial infarction. J Am Col Cardiol 1995; Berger CJ, et al. Profonosis after first myorcardial infarction: comparison of Q wave and non Q wave myocardial infarction in the Framinghan Heart Study. JAMA 1992; 268: Smrltzer SC, Bare BG. Brunner e Suddarth. Tratado de enfermagem médico-cirúrgica. 8º ed. Rio de Janeiro. Guanabara Koogan: p Froeliche VF, et al. Exercicio e o coração. São Paulo: Revinter; p Hollander JE, et al. Prospective multicenter evaluation od cocaine associated pain: Cocaine Associated Chest Pain (COCHPA) Study Group. Acad Emerg Med 1994; 1: Hudack CM, Gallo BM. Cuidados intensivos de enfermagem: uma abordagem holística. Rio de Janeiro: Guanabara-Koogan; Johns JA, et al. Infarto agudo do Miocardio. In: Eagle KA, et al. Cardiology: the medical and surgical cadiac unit at the Massachusetts General Hospital. Rio de Janeiro: Medsi; p Mattos LA. Angioplastia coronária primária no infarto agudo do miocárdio. In: Timerman A. Manual de cardiologia da sociedade de cardiologia do Estado de São Paulo. São Paulo: Atheneu, p Rocha ABL. Assistência de enfermagem a pacientes submetidos a terapia trombolíticas na unidade de terapia intensiva. Rev Nursing 2000; 23: