11/05/2015 INTER-RELAÇÕES METABÓLICAS INTEGRAÇÃO DO METABOLISMO PRINCÍPIOS QUE GOVERNAM O METABOLISMO

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1 INTER-RELAÇÕES METABÓLICAS Plano de Aula -Visão geral e principais mecanismos de regulação -Especificidade metabólica nos diferentes tecidos do organismo humano -Relações metabólicas entre tecidos nos estados alimentado e de jejum -Relações metabólicas entre tecidos em estados variados na homeostase e na quebra da homeostase Profª Dra. Juliana Schmidt Farmácia 2015 INTEGRAÇÃO DO METABOLISMO Bibliografia BERG, Jeremy M.; TYMOCZKO, John L.; STRYER, Lubert. Bioquímica. 5. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, p. : CHAMPE, Pamela C.; HARVEY, Richard A.; FERRIER, Denise R. Bioquímica ilustrada. 3. ed. Porto Alegre: Artmed, p. DEVLIN, Thomas M. Manual de bioquímica com correlações clínicas. São Paulo: E. Blucher, p. LEHNINGER, Albert Lester; NELSON, David L.; COX, Michael M. Princípios de bioquímica. 4. ed. São Paulo: Sarvier, p. VOET, Donald; VOET, Judith G. Bioquímica. 3. ed. Porto Alegre: Artmed, p. VOET, Donald; VOET, Judith G.; PRATT, Charlotte W.. Fundamentos de bioquímica. Porto Alegre Artmed, p. Compostos intermediários para Biossínteses Destinos da Glicose Destinos do Piruvato 1

2 Destinos do Piruvato AcetilCoA intermediário comum na degradação da maioria dos alimentos Oxidação a CO2 no CK e formação de GTP, NADH e FADH2 AcetilCoA unidade fundamental para a síntese de biomoléculas Anabolismo e Catabolismo coordenados 1 - Ativação e inibição alostérica de Enzimas - reações limitantes da velocidade 2 Modificação covalente de Enzimas - adição ou remoção de grupos fosfatos 3 Controle dos níveis Enzimáticos - quantidade e atividade controladas 4 Compartimentalização de Enzimas - destino das moléculas depende se estão no citossol ou mitocôndria 5 Diferenças no conjunto de Enzimas nos tecidos - Especialização metabólica dos órgãos Num organismo multicelular complexo como o homem, cada órgão evoluiu para desempenhar um papel metabólico distinto Cérebro ATP p/ manter mecanismos de transporte (Na+/K+ATPase) e síntese de neurotransmissores e receptores Usa quase exclusivamente glicose como fonte de energia exceto em jejum prolongado Em jejum prolongado, corpos cetônicos podem substituir parcialmente a glicose 2

3 Cérebro Eritrócitos Não possui estoques de glicogênio Adulto consome cerca de 120g glicose/dia jejum 40g/dia Ácidos graxos não podem ser utilizados pelo cérebro não cruzam barreira encefálica(exceto Céls. da Glia em pequena qtde) Não tem mitocôndrias -Não fazem glicólise aeróbia -Não fazem oxidação de AGs -Não usam corpos cetônicos fazem glicólise anaeróbica produzindo lactato, reciclado pelo ciclo de Cori Tecido especializado em gerar ATP para a contração Pode usar glicose, ácidos graxos e corpos cetônicos para a produção de energia Estoca grandes quantidades de glicogênio Não exporta glicose para o sangue Glicose é o substrato preferido para atividades rápidas e intensas Em repouso, ácidos graxos provêm a maior parte da energia utilizada Em repouso oxidação de ácidos graxos e corpos cetônicos Arrancada rápida reservas de ATP, creatinafosfato, glicólise anaeróbia (glicogênio muscular) Corrida de média distância glicólise aeróbia (glicogênio muscular) Maratona glicogênio hepático e muscular, ácidos graxos, tod os metabolizados aerobicamente Grande atividade fermentativa Metabolismo de produtos da glicólise e proteólise é integrado com o fígado Ciclo de Cori Ciclo da alanina Metabolismo de produtos da glicólise e proteólise é integrado com o fígado Ciclo de Cori Ciclo da alanina 3

4 Músculo Cardíaco Tecido Adiposo Contração e relaxamento rítmico consumo constante de ATP Mitocôndrias são abundantes metabolismo é predominantemente oxidativo Substratos principais são ácidos graxos e corpos cetônicos, alguma glicose Pouco glicogênio estocado Alguma fosfocreatina Tecido amorfo amplamente distribuído predomínio de adipócitos 15% da massa humana 65-90% da qual são TAG Grande estoque de energia triglicerídeos Sintetiza os triacilgliceróis transferindo ácidos graxos obtidos do sangue (Quilomícrons e VLDL) para o glicerol Necessita de glicose para gerar glicerol, à partir de dihidroxiacetona-fosfato Tecido Adiposo Principal órgão de controle metabólico em mamíferos Quase todos os compostos absorvidos nos intestinos passam por ou são metabolizados no fígado Controla a disponibilidade de substratos energéticos para todos os outros órgãos Principal órgão: -mantenedor da glicemia sanguínea em resposta a estímulos hormonais - eliminação de nitrogênio na forma de uréia -síntese de ácidos graxos, em condições de abundância de precursores -produção de corpos cetônicos em condições de jejum ou acúmulo de acetil-coa. Metabolismo de Glicídeos GLUT2: conc. Glicose hepatócito = sangue Glicoquinase não inibida por glicose-6p ( glicemia = G6P) G6P: glicose 6 fosfatase síntese de glicogênio glicólise (ativada por insulina) TCA/OxPhos (regulação alostérica) biossíntese de AGs e TGs ( insulina) Metabolismo de Aminoácidos Provenientes da dieta: Síntese de proteínas e derivados Desaminação Provenientes do músculo: Desaminação gliconeogênese Corpos cetônicos 4

5 No estado alimentado Metabolismo de Lipídeos insulina Síntese AGs e TGs Armazena TGs Exporta ácidos graxos e TGs (VLDL) glucagon β oxidação AGs - fonte de ATP - produção de corpos cetônicos p/ tecidos (não possui a transferase necessária para ativar o acetoacetato) No estado alimentado Aumento da fosforilação da glicose Glicoquinase Aumento da síntese de glicogênio Glicogênio sintase Aumento da atividade da via das pentoses NADPH p/ síntese Aumento da glicólise Fosfofrutoquinase 1, piruvato quinase Decréscimo da gliconeogênese inibição frutose 1,6-bisfosfatase Interrupção ciclo de Cori e ciclo Alanina-glicose Aumento da síntese de ácidos graxos Acetil-CoA carboxilase Aumento da síntese de triacilgliceróis Glicerol-3 fosfato Acil transferase No estado alimentado Aumento da captação de glicose GLUT4 na membrana celular Aumento da síntese de glicogênio glicogênio sintase Em atividade glicólise Repouso Utilização de ácidos graxos e corpos cetônicos Metabolismo de aminoácidos Aumento da síntese protéica Aumento da captação de aminoácidos de cadeia ramificada Metabolismo de aminoácidos Aumento da síntese protéica No estado alimentado No jejum inicial 4 a 8 horas Tecido Adiposo Aumento da captação de glicose GLUT4 na membrana celular Aumento da glicólise p/ ATP e Formação de Glicerol-3 fosfato Aumento da atividade da via das pentoses NADPH p/ sínteses Aumento da síntese de ácidos graxos Acetil-CoA carboxilase Aumento da síntese de triacilgliceróis Glicerol-3 fosfato Acil transferase Decréscimo na degradação de triacilgliceróis inibição da Lipase hormônio sensível 5

6 No jejum inicial 4 a 8 horas No jejum prolongado 12 horas Aumento da degradação de glicogênio glicogênio fosforilase Aumento da gliconeogênese Ativação ciclo de Cori e ciclo Alanina-glicose No jejum prolongado 12 horas Degradação de glicogênio diminui glicogênio fosforilase Aumento da gliconeogênese (a partir de glicerol, alanina e glutamina) nos primeiros dias, depois declinio Ativação ciclo de Cori e ciclo Alanina-glicose Aumento da oxidação de ácidos graxos ATP p/ gliconeogênese Aumento da síntese de corpos cetônicos Metabolismo de aminoácidos Aumento da degradação de aminoácidos gliconeogênese No jejum prolongado 12 horas Diminuição da glicólise Repouso Até duas semanas uso de ácidos graxos musculares e corpos cetônicos do fígado Três semanas redução do uso de corpos cetônicos Metabolismo de aminoácidos Primeiros dias intensa proteólise muscular Várias semanas em jejum decréscimo da proteólise muscular diminui gliconeogênese hepática pois encéfalo passa a utilizar corpos cetônicos No jejum prolongado 12 horas EFEITOS DO JEJUM NA HOMEOSTASE DA GLICOSE Tecido Adiposo Aumento da degradação de triacilgliceróis Aumento da liberação de ácidos graxos no sangue Decréscimo na captação de ácidos graxos 6

7 EFEITOS DO JEJUM NA HOMEOSTASE DA GLICOSE Na obesidade Ingestão maior que consumo Gordura proveniente da dieta ou síntese endógena Fase de jejum muito curta impede gasto das reservas de gordura Síndrome metabólica: obesidade abdominal, hipertensão, lipídeos aumentados no sangue, resistência a insulina nutricionais, hormonais e de doença.(a) Obesidade. Ingestão menor que consumo Transição entre estado alimentado e jejum ocorre mais rápido Fase de jejum mais longa permite redução na qtde de glicogênio e triglicerídeos armazenados Dieta cetogênica: Alta a moderada ingestão de proteínas e lipídeos e baixa de carboidratos gliconeogênese e cetogênese hepática Na Dieta nutricionais, hormonais e de doença.(b) Fazendo dieta Liberação de adrenalina Fontes de ATP: -Fosfocreatina -Glicólise -Glicogenólise Anaeróbico Glicólise gera lactato reciclado pelo Ciclo de Cori Aeróbico moderado Glicólise do glicogênio muscular Aeróbico longa duração Glicólise do glicogênio muscular e hepático, oxidação AG No exercício nutricionais, hormonais e de doença. (f) Exercício No consumo de álcool No consumo de álcool Primeiras etapas da metabolização ocorrem no Álcool desidrogenase Etanol + NAD+ Acetaldeído + NADH + H+ citossol Aldeído desidrogenase Acetaldeído + NAD+ Acetato + NADH + H+ mitocôndria Acúmulo de NADH inibe Gliconeogênese (Lactato desidrogenase requer NAD+) Inibe Oxidação de ácidos graxos (Beta-hidroxiacetilCoA desidrogenase requer NAD+) Inibe Ciclo de Krebs Acúmulo de TG no fígado esteatose hepática Hipoglicemia de jejum devido inibição gliconeogênese Aumento dos níveis de lactato e acetato no sangue nutricionais, hormonais e de doença. (l) Álcool. 7

8 No Diabetes mellitus tipo 1 nutricionais, hormonais e de doença. (d) Diabetes mellitus tipo 1. Ausência de produção de insulina gliconeogênese e cetogênese hepática contínua Hiperglicemia (dieta e fígado) Proteólise muscular acentuada Lipólise acentuada eleva níveis de AG no sangue Cetoacidose Hipertrigliceridemia pela diminuição de Lipoproteína lipase nos vasos e VLDL e quilomícrons não depurados No Diabetes mellitus tipo 2 nutricionais, hormonais e de doença.(c) Diabetes mellitus tipo 2. Insulina níveis normais a elevados Hiperglicemia (gliconeogênese hepática e captação reduzida via GLUT4 por músculo e adiposo) Proteólise muscular rara Lipólise reduzida Cetoacidose rara Hipertrigliceridemia pelo aumento de VLDL (mas não quilomícrons) devido a síntese de AG e TG no fígado. 8

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