Principais Temas da Aula. Bibliografia. Definição de anemia

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1 Desgravadas do 4º Ano 2007/08 Disciplina: Medicina Laboratorial Medicina I Tema da Aula: Anemias Autor(es): Pedro Costa e Pedro Branco Equipa Correctora: Carolina Vasconcelos Nota da Equipa Correctora: a organização desta desgravada, bem como algumas das classificações de anemia nela presentes, não correspondem integralmente ao apresentado na aula; apesar de as diferenças de classificação não serem muito significativas, aconselho a que consultem os slides disponibilizados pelo professor. Aconselho ainda a leitura da anotada do ano passado, principalmente a parte dos casos clínicos, que este ano foram iguais, e que não estão presentes nesta anotada. Principais Temas da Aula Nesta aula foram abordados os vários métodos de diagnóstico para a caracterização de anemias. No fim da anotada fizemos um pequeno anexo com curtas descrições sobre alguns tipos de anemia. Bibliografia Oxford handbook of Clinical Medicine Cecil s Essentials Anotada do ano passado Slides da aula Apontamentos da aula Definição de anemia Anemia é um importante sinal de doença. É definida por uma concentração baixa de hemoglobina que pode dever-se a uma redução da massa eritrocitária ou ao aumento de volume do plasma 1. A definição dada pelo professor para anemia é: estado clínico caracterizado por uma baixa capacidade de transporte de oxigénio pelos eritrócitos, ou seja, pela diminuição da quantidade de hemoglobina funcionante normal. 1 Por exemplo na gravidez, sendo um caso raramente considerado preocupante Página 1 de 23

2 Os valores de referência para se considerar anemia variam consoante o sexo, sendo esses valores, ao nível da água do mar: Homens: <13,5g/dL Mulheres: <11,5g/dL Manifestações clínicas das anemias As manifestações clínicas das anemias geralmente variam consoante a velocidade da redução (aguda ou crónica) da massa eritrocitária Em caso de reduções rápidas da quantidade de hemoglobina 2 temos a seguinte apresentação clínica: Sintomas de choque hipovolémico Hipotensão arterial Taquicardia Taquipneia Confusão/letargia Diminuição do débito urinário Em caso de reduções lentas da quantidade de hemoglobina temos a seguinte apresentação clínica: Sintomas: Fadiga Diminuição da tolerância ao exercício Dispneia Palpitações 2 Por exemplo em hemólise massiva ou hemorragia aguda Página 2 de 23

3 Angina 3 Sensação de lipotímia Cefaleias Anorexia Sinais: 4 Palidez (mucosas e conjuntivas) Taquicardia Sopros de ejecção sistólica mais audível sobre o apéx Dilatação cardíaca Hemorragia retiniana (rara) Insuficiência cardíaca (mais tardiamente) Icterícia e esplenomegália 5 Avaliação Laboratorial Testes laboratoriais importantes para caracterização das anemias: Hemograma Aspirado/biópsia medular Esfregaço de sangue periférico Estudos nutricionais 3 Em doentes com doença coronária prévia 4 Podem estar ausentes mesmo em anemias severas 5 Em anemias hemolíticas graves Página 3 de 23

4 I. Hemograma Os dados mais importantes obtidos no hemograma para o estudo das anemias são: os valores de hemoglobina (que comprovam a anemia); a contagem de reticulócitos (permitindo a distinção entre anemia por falha na produção de eritrócitos e por aumento da destruição) e o VGM (que permite uma classificação morfológica das anemias). DADOS DO HEMOGRAMA 6 Concentração de hemoglobina - homens:>13,5g/dl; mulheres: >11,5g/dL Contagem eritrocitária homens: x /L; mulheres: x /L Índices eritrocitários Volume Globular Médio (VGM) fl 7 Hemoglobina Globular Média ( HGM) pg Concentração média da hemoglobina global (CMHG) g/dl Contagem de reticulócitos % ou x 10 9 /L Contagem de leucócitos Fórmula leucocitária Contagem de plaquetas 6 Referem-se os valores normais 7 Contudo existem excepções de acordo com a idade - na infância um VGM <73fL pode não ser patológico, enquanto nos recém-nascidos os valores tendem a ser superiores aos do adulto. 8 Apenas se usa a percentagem com contagem normal de eritrócitos, caso contrário usa-se os valores absolutos Página 4 de 23

5 II. Aspirado/biópsia da medula óssea 9 Pode dar informação diagnostica sobre a proveniência das anomalias observadas no sangue periférico e é também importante para o estadiamento de doenças linfoproliferativas. No caso das anemias serve para comprovar aplasias da linhagem eritróide. III. Esfregaço de sangue periférico Providencia pistas importantes para a possível causa da anemia. O exame morfológico dos eritrócitos é especialmente importante em anemias associadas com reticulocitose (aumento do número de reticulócitos), enquanto que o exame do esfregaço é muito importante para distinguir entre hemólises auto-imunes (esferocitose) e hemólises microangiopáticas (que causam esquisócitos ou fragmentos eritrocitários). Classificação etiológica das anemias I. Anemias por perdas de sangue (agudas ou crónicas) Traumatismo grave (anemia aguda) Menorragia e Hemorragias gastrointestinais (crónica) Fisiopatologia: 1. Hemorragia 2. Perda de eritrócitos e Volémia 3. Saída de H 2 O do compartimento intersticial 9 Os locais de recolha costumam ser o esterno e crista ilíaca posterior/anterior Página 5 de 23

6 4. Hemodiluição 5. Hematócrito 6. Oxigenação células justaglomerulares renais 7. Produção EPO 8. Proliferação CFU- Eritroide 9. Reticulócitos II. Anemia associada a disfunção da medula óssea ou da célula estaminal indiferenciada São anemias por défice de produção de eritrócitos, devido a uma disfunção ao nível da medula ou mesmo da própria célula da linhagem eritroide, que impedem a formação de eritrócitos maduros. CAUSAS: Anemia Aplástica, Anemia por infiltração medular, Anemia por eritropoiese ineficaz. III. Por destruição eritrocitária anemias hemolíticas 10 Hemólise por factores intrínsecos: Defeitos de membrana do eritrócito Defeitos enzimáticos Defeitos genéticos da hemoglobina 10 Únicas anemias com reticulocitose são a hemolítica e a por hemorragia aguda. Página 6 de 23

7 1) Defeitos de membrana do eritrócito a) Exames de diagnóstico: i) Fragilidade osmótica aumentada Submetem-se os eritrócitos a diferentes soluções hipotónicas até lisarem. Caso lisem em soluções pouco hipotónicas, poderão ter um problema de membrana. ii) Auto-hemólise Correcção da hemólise com a adição de glicose (quando a deficiência é da membrana, ao adicionarmos glicose as enzimas conseguem evitar a hemólise; em caso de défice enzimático, tal não se passa ocorrendo hemólise não corrigida pela adição de glicose). iii) Observação de sangue periférico CAUSAS: Hereditárias: Esferocitose, eliptocitose, estomatocitose Adquiridas: Hemoglubinúria paroxística nocturna, acantocitose Caso especial da Hemoglobinúria Paroxística Nocturna Os eritrócitos têm defeito adquirido intrínseco na membrana celular e consequentemente, susceptibilidade aumentada à lise pelo complemento. Diagnóstico de hemoglobinúria paroxística nocturna Teste da lise pelo soro acidificado (teste de Ham) prova de lise ácida realizada em soro acidificado a 37ºC, na qual os eritrócitos comprometidos, sofrem lise na presença de complemento. É um teste pouco sensível mas com alta especificidade; Teste da lise pela sacarose; Detecção das proteínas deficientes (decay acelerating factor-daf e membrane inibitor of reactive lysis-mirl) por citometria de fluxo. Página 7 de 23

8 2) Defeitos enzimáticos a) Exames de diagnóstico: i) Fazem diagnóstico diferencial com o anterior graças ao teste da auto-hemólise. ii) Pode fazer-se também determinação da actividade da glicose-6-fosfato desidrogenase (G6PD) e da piruvato cinase. CAUSAS: Deficiência de Piruvato cinase, deficiência da Glicose-6-Fosfato Desidrogenase. 3) Defeitos genéticos da hemoglobina a) Exames de diagnóstico: i) Electroforese das Hemoglobinas ii) Prova de Falciformização Submetem-se os eritrócitos a hipoxia e verifica-se se há ou não falciformação iii) Prova da solubilidade da hemoglobina iv) Observação do sangue periférico (pesquisa de drepanócitos) CAUSAS: Hemoglobinopatias (talassémias, S - células falciformes, D, C e Hb instáveis) Caso especial do diagnóstico das talassémias Diagnóstico de talassémias Alterações quantitativas na cadeia β Hemoglobina A2 e fetal aumentadas Pequenas inclusões de Hemoglobina H DNA recombinante Página 8 de 23

9 Hemólise por factores extrínsecos: Não imunes: Microangiopáticos: Púrpura trombocitopénia trombótica Pré-Eclampsia e eclampsia HELLP (anemia hemolítica + trombocitopénia + enzimas hepáticas aumentadas + pré-eclâmpsia) Sindrome hemolítico urémico Hemólise Valvular Intoxicação por fármacos 11 Coagulação intravascular disseminada Esplenomegália Infecção Imunes: Exames de diagnóstico Teste de coombs directo - método que permite a identificação da presença de anticorpos fixos aos eritrócitos. Os anticorpos que recobrem os eritrócitos podem ser identificados pela adição de anticorpos antigamaglobulina humana. Quando o teste indica a presença de anticorpos aderentes, formam-se pontes levando ao fenómeno visível de aglutinação teste positivo. Auto-aglutinação dos eritrócitos no esfregaço de sangue periférico. 11 mitomicina e ciclosporina Página 9 de 23

10 CAUSAS: Anemia hemolítica aloimune - Reacção transfusional Fármacos 12 Doença hemolítica do recém-nascido Anemia hemolítica autoimune: Anticorpos quentes (IgG) Anticorpos frios (IgM) Achados laboratoriais na hemólise Bilirrubina indirecta Urobilinogénio urinário Haptoglobina sérica Reticulocitose 13 Observação de esferócitos e fragmentos eritrocitários no sangue periférico Hemoglobinémia Hemossiderinúria IV. Carenciais Falta de Ferro, Vitamina B 12 e ácido fólico Deficiência de ferro Características importantes: Siderémia Capacidade total de fixação de Ferro (CTFF 14 ) 12 Penicilina, cefalotina, quinina, quinidina, fenacetina, riafampina, isoniazida, tetraciclinas, clorpromazina, metildopa, l-dopa, ibuprofeno, IFN alfa 13 Anemias com retículocitos acima de 10% podem provocar macrocitose não meagloblástica aparente, pois os reticulócitos têm maior dimensão que os eritrócitos maduros. 14 é obtida saturando amostra com Ferro extrinseco Página 10 de 23

11 Ferritina CAUSAS: Perdas, má absorção, necessidades aumentadas. Deficiência de vitamina B 12 CAUSAS: Dieta, falta de factor intrínseco, má absorção, aumento das necessidades. Deficiência de ácido fólico folatos. CAUSAS: Má absorção, aumento de necessidades, antagonistas de Página 11 de 23

12 V. Anemia por doença crónica É normocítica, a ferritina está normal ou aumentada, e o ferro sérico e o CTTF estão diminuídos. Melhoram com Eritropoietina e/ou resolução da causa da doença crónica. Se se souber à partida da existência de uma doença crónica numa anemia microcítica, não se realiza mielograma, pois a causa em princípio dever-se-á à doença crónica. CAUSAS: Infecção crónica (osteomielite e tuberculose) Inflamação crónica Auto-imune (Artrite reumatóide, Vasculite) Doenças malignas Insuficiência Renal Página 12 de 23

13 Classificação morfológica das anemias hipoproliferativas Microcítica VGM < 80fL 15 Deficiência em Ferro Talassémia minor Anemia de doença crónica Anemia sideroblástica Envenenamento por chumbo 15 As causas de anemia microcítica referidas na aula foram: Anemias Ferropénicas e Talassémias. Página 13 de 23

14 Normocítica VGM fl 16 Deficiência precoce de ferro Anemia aplastica Endocrinopatias Anemia de doenças crónicas Anemia de insuficiência renal Deficiência nutricional mista 16 As causas de anemias normocíticas referidas na aula foram: Anemia da Doença Crónica, Doença Renal, Infiltração Medular, Perdas Agudas de Sangue e Doença Hemolítica. Página 14 de 23

15 Macrocítica VGM >100 fl Megaloblástica Deficiência em folato Deficiência em Vitamina B12 Induzida por fármacos (anticonvulsionantes, citostáticos e outros fármacos que alterem a síntese do DNA) Mielodisplasia Não megaloblásticas Hipotiroidismo Anemia refractária Doença hepática Eritropoiese acelerada Reticulocitose 10 Página 15 de 23

16 ANEXO Para facilitar a compreensão da anotada fizemos um pequeno resumo das anemias mais importantes ainda que pensemos que não faça parte da matéria da aula serve como apoio para a compreensão da mesma. Critérios para transfusão sanguínea em anemias: Depende da instalação (crónica ou aguda), da severidade (um estudo sugere, que, na maioria dos pacientes não é essencial a não ser para Hb<7g/dL), da co-morbilidade (limiar mais baixo para em doença cardíaca isquémica) e se é sintomática ou não. Causas agudas: transfusões até 8g/dL de Hb. Causas crónicas: mais bem toleradas, tentar descobrir a causa subjacente (no caso de ser ferropénica o suplemento de ferro é mais barato e mais bem tolerado), atenção a transfusões em doentes com insuficiência cardíaca; 6-8g/dL de Hb. Esfregaço de sangue periférico: Anisocitose: variação no tamanho eritrocitário (anemia megaloblástica, talassémia, anemia ferropénica). Acantocitose: eritrócitos espiculados devido a instabilidade das membranas lipídicas. Eritrócitos basófilos: RNA desnaturado por eritropoiese acelerada ou síntese deficiente de Hb (envenamento por chumbo, anemia megaloblástica, mielodisplasia, talassémia). Imagem dimórfica: duas populações de eritrócitos (após tratamento com ferro e vit. B12, deficiência de folato e/ou ferro, pós-transfusão e anemia sideroblástica primária). Página 16 de 23

17 Corpos de Howell-Jolly: restos de DNA nuclear em eritrócitos que normalmente são removidos pelo baço (em pós-esplenectomia, hipoesplenismo, mielodisplasia, anemia megaloblástica). Hipocromia: menor coloração eritrocitária ( síntese Hb em anemias ferropénica e sideroblástica, talassémias). Poiquilocitose: variação na forma eritrocitária (anemia ferropénica, talassémia e mielofibrose). Policromasia: eritrócitos de diferentes idades coram diferente: mais novos mais azulados (hemorragia, hemólise, infiltração medular); associado a reticulocitose Reticulocitose: eritrócitos jovens, maiores, com RNA, eritropoiese activa (aumentados em hemólise e hemorragia) Formação de Rouleaux: eritrócitos agregados (inflamação crónica, mieloma, paraproteinémia) Esferócitos: eritrócitos esféricos (esferocitose hereditária e anemia hemolítica auto-imune) Esquizócitos: eritrócitos fragmentados por bandas de fibrina (hemólise intravascular) Células alvo (células em chapéu mexicano): eritrócitos com coloração central, anel pálido e coloração externa (doença hepática, hipoesplenismo, talassémia e por vezes em anemia ferropénica) Anemia ferropénica É a anemia mais frequente no mundo Causas: Perda de sangue por menorragia ou hemorragia gastrointestinal Dieta deficiente: mais comum em crianças e bebés, rara em adultos excepto em condições de pobreza ou dietas especiais Parasitas nos trópicos Página 17 de 23

18 Má asborção (p.ex: doença celíaca) Sinais: Coiloniquia, Glossite atrófica Queilose angular, Pseudomembrana laríngea (Síndrome de Plummer-Vinson) mais raramente Testes: Anemia microcítica, hipocrómica com anisocitose e poiquilocitose. VGM HGM CMHG. Confirma-se por ferritina Terapeutica: eliminar a causa, administrar ferro oral Anemia da doença crónica Associada a várias doenças (referidas anteriormente) Anemia microcítica e normocítica Ferritina normal ou Terapêutica: tratar a causa subjacente; administrar EPO Anemia Sideroblástica Caracterizada por eritropoiese ineficaz absorção de ferro Sobrecarga de ferro (na medula óssea) Hemossiderose Pode ser congénita Pode ser secundária a quimioterapia, radiação, álcool, envenamento por chumbo, tuberculostáticos, doença mieloproliferativa Página 18 de 23

19 Eritrócitos hipocrómicos com sideroblastos no esfregaço de sangue periférico Terapêutica: eliminar a causa; piridoxina pode ser benéfica, transfusões em anemia severa Anemia Macrocítica A macrocitose (VGM>100) é comum devido a excessos alcoólicos sem anemia acompanhante. Causas de macrocitose: Megaloblástica: deficiência em Vit. B12 e/ou folato; fármacos citotóxicos. Não Megaloblástica: Alcoolismo, reitulocitose (p.ex: em hemólise), doença hepática, hipotiroidismo, gravidez. Outras: mielodisplasia, mieloma, doenças mieloproliferativas, anemia aplástica Testes Esfregaço de sangue periférico: polimorfos hipersegmentados em deficiência de vit B.12 e Folato; células em alvo em doença hepática. Folato sérico ou Folato eritrocitário (mais fiável), Vit B12 sérica, LFT (incluindo gamagt), TFT. Biopsia medular (indicada se os testes anteriores forem inconclusivos), provavelmente mostra um dos seguintes estados: Megaloblastica. Medula normoblástica (em doença hepática e hipotiroidismo. Eritropoiese anormal (anemia sideroblástica, leucemia, aplasia). Página 19 de 23

20 Eritropoiese aumentada (hemólise). Causas de deficiência em folato: dieta pobre, aumento da necessidade (gravidez, inflamação), má absorção (doença celíaca), álcool, fármacos (trimeptoprim, metotrexato, antiepilépticos). Terapêutica: administrar suplementos. Anemia perniciosa É causada por gastrite atrófica autoimune, levando à acloridia e à ausência de produção do factor intriseco. Testes: Hb ; VGM ; plaquetas em casos severos; concentração serológica de Vitamina B 12 ; reticulócitos ou normais; Megaloblastos na medula. Testes específicos de anemia perniciosa: anticorpos contra células parietais; anticorpos contra factor intriseco. Teste de shilling para distinguir se a carência de vitamina B 12 é devido à falta de factor intriseco ou à má-absorção no ileo terminal Tratamento: Tratar a causa se possível. Repor stock de Vitamina B 12 via endovenosa ou oral Anemia hemolítica Causas: Adquiridas Imunes Induzidas por drogas Anticorpos contra as membranas de eritrócitos ou formação de imunocomplexos Página 20 de 23

21 Anemia Hemolítica Autoimune autoanticorpos, que causam sobretudo hemolise extravascular e esferocitose. As causas podem ser idiopáticas ou secundárias a doenças linfoproliferaticas.. Isoimune Devido a transfusões Anemia hemolítica microangiopática vide anotada Infecção sobretudo por malária Hemoglobinuria paroxistica nocturna - Eritrócitos sensíveis a lise mediada por complemento devido à perda de glicosilfosfatidilinositol de membrana. Hereditárias Deficiência em G6PD ou favismo Devido a carência desta enzima há uma diminuição de produção do glutatião expondo o eritrócito a maior stress oxidativo. Deficiência em Piruvato Cinase autossómica recessiva, leva à diminuição da produção de ATP, diminuindo a sobrevivência dos eritrócitos. Esferocitose - Doença autossómica dominante em 75% dos casos, resulta de alterações quantitativas e qualitativas das proteínas que constituem o citoesqueleto das membranas dos eritrócitos. Os eritrócitos ficam esféricos e menos deformáveis, aumentando a sua vulnerabilidade à sequestração e destruição esplénica. Eliptocitose hereditária Defeito intrínseco, autossómico dominante; afecta a interacção entre as proteínas da membrana e as proteínas citoplasmáticas subjacentes. Os eritrócitos assumem um formato oval ou elíptico. Anemia falciforme É uma doença autossómica recessiva causada pela produção anormal de cadeias das β-globinas. É frequente em indivíduos de origem africana. Página 21 de 23

22 Causas: Substituição e um aminoácido Glu por Val na posição 6 da cadeia β-globina da hemoglobina. Daqui resulta a formação de uma Hb S que polimeriza quando desoxigenada, causando a formação dos eritrócitos falciformes. Testes: Hb-6-9g/dL; reticulócitos 10-20%; bilirrubina Esfregaço: pode-se observar células falciformes Teste de solubilidade de falciformização Electroforese de Hemoglobina Sinais e Sintomas: Crises vaso-oclusivas dolorosas Crises aplásticas Crises de sequestração Complicações: enfarte esplénico antes dos dois anos; paragem do crescimento; necrose óssea; falência renal crónica; úlceras crónica nas pernas; pedras na vesícula; doença da retina; dano nos pulmões a longo prazo. Tratamento: Doença Crónica Hidroxicarbamida (hidroxiureia) em crises frequentes Antibióticos e imunização contra infartes esplénicos Transplante da medula óssea pode ser curativo, mas é um tratamento controverso. Crises de células falciformes: Analgésicos Rehidratar e manter quente Dar O2 por máscara se po2 <95% Antibióticos se tiver febre Transfusão se os valores de reticulócitos baixarem muito. Página 22 de 23

23 Talassémias São doenças genéticas com uma síntese desequilibrada de Hb, havendo subprodução ou nenhuma produção de uma das cadeias de hemoglobina. β-talassémia major ou de Cooley: Deficiência da produção em ambos os genes da β globina, que se apresenta ao fim do 1º ano. Causa hematopoiese extramedular causando deformidades características, como espessamento dos ossos e hepatoesplenomegália. Testes: VGM; esfregaço de sangue; HbA2; Hb F e electroforese de Hb. Tratamento: Transfusões sanguíneas regulares Quelantes de Ferro, devido às transfusões Doses elevadas de ácido ascórbico para aumentar a excreção urinária do ferro Esplenectomia, se hiperesplenismo persistir Transplante de medula poderá ser uma cura α talassemia Existem 4 genes da globina α. A α talassemia surge frequentemente associada a delecções nos genes. Se os 4 genes estão delectados acontece morte in utero (Bart s hydrops). Se só 3 genes estão alterados pode ocorrer uma ligeira anemia e hepaoesplenomegália, úlceras nas pernas e ictericia. No esfregaço, surgem tetrâmeros β4 devido ao excesso de cadeias β. Se só 2 ou menos genes estiverem alterados, a doença é assintomática. Página 23 de 23

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