22/05/2012 ANEMIA ANEMIA (OLIGONEMIA) Prof. Adj. III Dr. Percílio Brasil dos Passos ANEMIA ANEMIA DEFINIÇÃO. Diminuição da massa eritróide

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1 (OLIGONEMIA) Prof. Adj. III Dr. Percílio Brasil dos Passos DEFINIÇÃO Diminuição da massa eritróide 1

2 O termo anemia designa a diminuição dos eritrócitos ou da hemoglobina circulante e... É resultado basicamente do desequilíbrio entre a produção e a perda ou destruição das hemácias ou da hemoglobina ERITRÓCITO - PRODUÇÃO Fatores Estimulantes Hipóxia Anemia Hemorragias Doenças pulmonares Insuficiência cardíaca Grandes altitudes ERITRÓCITO - PRODUÇÃO Eritropoetina Produzido no rim e fígado Produzido quando há hipóxia ERITRÓCITOS - PRODUÇÃO SUBSTÂNCIAS NECESSÁRIAS Ferro Vitamina B 12 e Ácido Fólico Síntese de DNA Macrócitos Vitamina B 6 - síntese do HEME 2

3 HEMOGLOBINA Glicoproteina Formada de 4 sub-unidades cada uma delas contendo um grupo HEME Metemoglobina - forma desnaturada da Hb VALORES e INTERPRETAÇÕES Hematócrito > % do sangue que é constituído por células Cão VCM (fl) : > índice mais específico e mede o tamanho da célula Cão Hemoglobina (g/dl): Cão Insuf.da medula óssea Eritropoiese diminuída Def.Fatores Essenciais Taquicardia Perda de sangue Hiperpnéia Hemólise Viscosidade sangüínea diminuída Intravascular Hipóxia celular Extravasculares Classificação das anemias Morfológica Resposta medular Etiológica Fe B 12 Ac.Fólico resistência periférica Fisiopatologia dos principais tipos de anemia 3

4 Classificação morfológica das anemias VCM = Volume corpuscular médio ou Volume globular médio (representa o tamanho do eritrócito) Macrocítica Normocítica Microcítica Classificação morfológica das anemias CHCM = Concentração de hemoglobina corpuscular média (representa a concentração de Hb dentro do eritrócito) Hipercrômica(rara nos animais) Normocrômica Hipocrômica Classificação morfológica das anemias Quanto ao VCM e CHCM - anemia pode ser: Macrocítica - normocrômica hipocrômica Normocítica - normocrômica hipocrômica Hipercrômica - interpretar como normocrômica Classificação segundo resposta medular Regenerativa Produção de eritrócito pela Medula Óssea Aceleração da produção e liberação de eritrócito Aumentada até que a massa eritróide retorne ao valor basal Nº de reticulócitos circulantes está aumentado Indicação da regeneração medular 4

5 Classificação segundo resposta medular Regenerativa Hemorrágica Hemolítica Anemias hemorrágicas Menos regenerativas do que as hemolíticas Perda de ferro junto com perda de sangue * Ferro necessário para síntese de Hb Anemias hemorrágicas Hemorragias crônicas Anemia não-regenerativa Sangue de cão. Anemia ferropriva / hipocromia. Sangramento de tumores Úlceras Parasitas hematófagos * Vermes hematófagos Ancylostoma * Parasitas externos - Carrapatos 5

6 Anemias hemorrágicas Contagens absolutas de reticulócitos entre : Sangue de cão: Poiquilocitose/hipocromia e microcitose. Deficiência de ferro /Hemorragia crônica e /µL indicativo de hemorragia ou hemólise Classificação segundo resposta medular Anemias hemolíticas na taxa de destruição das hemácias Hemólise intravascular Destruição de eritrócitos dentro dos vasos liberação de Hb na circulação Hemoglobinemia e hemoglobinúria Sangue de cão. Hemácia imaturas /macrocíticas. Policromatofílicas. Anemia regenerativa. 6

7 Classificação segundo resposta medular Anemias hemolíticas na taxa de destruição das hemácias Hemólise extravascular Destruição de eritrócitos-fagocitados no baço aumento da taxa de bilirrubina circulante Icterícia Classificação segundo resposta medular Anemias hemolíticas Anemia hemolítica de origem parasitária Haemobartonella(Mycoplasma haemofelis) / babesiose/ trypanossomíase Sangue de gato.haemobartonella felis(mycoplasma haemofelis). Anemia Sangue de gato. Anemia hemolitica. H.felis (M. haemofelis) 7

8 Sangue de cão. Anemia hemolítica.h.canis Sangue de cão. B. canis. Anemia hemolítica-intra e extravascular Classificação segundo resposta medular Anemias hemolíticas Anemia Hemolítica Imunomediada (AHIM) Hemácias cobertas por anticorpos (IgG) Lise intravascular (fixação de complemento) Remoção por macrófagos no baço e no fígado Classificação segundo resposta medular Anemias hemolíticas Anemia hemolítica imunomediada Anticorpos contra as próprias hemácias Anemia hemolítica autoimune cão Anticorpos contra antígenos estranhos 8

9 Classificação segundo resposta medular Anemias hemolíticas Anemia hemolítica imunomediada Alterações morfológicas características Presença de esferócitos na circulação periférica Células-fantasmas Aglutinação das hemácias Sangue de cão. Hemácias formação em rouleaux Sangue de cão. Esferocitose.Células fantasmas.anemia hemolítica imunomediada Sangue de cão.hemácias fantasmas. Lise intravascular de eritrócitos 9

10 Classificação segundo resposta medular Anemias hemolíticas Anemia hemolítica por Corpúsculos de Heins Oxidação da Hb/ Ferro Precipitação e formação de C. de Heins Formação de metemoglobina Sangue de gato. Anemia hemolítica por Corpúsculos de Heinz Classificação segundo resposta medular Anemias hemolíticas Hemólise mecânica Hemólise microangiopática Sangue de gato.corpúsculo de Heinz.Reticulócitos Glomerulonefrite Coagulação Intravascular Disseminada (CID) Hemangiossarcomas 10

11 Classificação segundo resposta medular Anemias hemolíticas Hemólise mecânica Hemólise por exposição a fluxo sanguíneo turbulentos Dirofilariose Ruptura traumáticas das hemácias doenças cardíacas Classificação segundo resposta medular Anemias hemolíticas Hemólise mecânica - fluxo sanguíneo turbulento Achados morfológicos característicos Esquistócitos Classificação segundo resposta medular Anemias hemolíticas Valores absolutos de reticulócitos Acima de /µL suspeitar de hemólise Anemias não regenerativas/anemias aplásicas Anemia causada por hipoplasia eritrocítica - Queda na produção de eritrócitos - Diminuição do nº de precursores nucleados dos eritrócitos Índice de reticulócito zero 11

12 Anemias não regenerativas Anemia por Defeito de Maturação Eritropoiese ineficiente * Alterações no sangue periférico Anemia Hipoproliferativa Reduzida produção de hemácias * Análise de medula óssea Anemias não regenerativas Anemia por Defeito de Maturação Ausência de policromasia e reticulocitose Hiperplasia eritróide na medula óssea Produção de hemácias ineficiente * Eritrorregeneração medular não reflete no sangue periférico Anemias não regenerativas Anemia por Defeito de Maturação - Nuclear Anemias Megaloblásticas * Defeito no precursor de todas linhagens celulares da medula ossea - Síntese anormal ou reduzida de DNA Anemias não regenerativas Anemia por Defeito de Maturação Nuclear Anemias Megaloblásticas Causas - Deficiência de ácido fólico - Quimioterapia (metotrexato) síntese de DNA desenvolvimento nuclear - Associada à infecção vírus leucemia felina 12

13 Anemias não regenerativas Anemia por Defeito de Maturação - Nuclear Anemias Megaloblásticas Diagnóstico - Análise da medula óssea - Alterações no sangue periféricos Anemias não regenerativas Anemia por Defeito de Maturação - Nuclear Diagnóstico Alterações no sangue periféricos Pancitopenia discreta Anemia normocítica normocrômica Megaloblastos ocasionais no esfregaço Sangue de gato.eritropoiese megaloblástica.defeito de maturação nuclear. Anemia grave. Sangue de gato.núcleo imaturo..grave defeito de maturação. 13

14 Anemias não regenerativas Anemia Defeito de Maturação Citoplasmático Síntese anormal de Hb Hiperplasia medular da linhagem eritróide Muitos metarrubrócitos Anemias não regenerativas Anemia Defeito de Maturação Citoplasmático Causas Deficiência de ferro Intoxicação por chumbo Deficiência de vitamina B 6 Anemias não regenerativas Anemias Hipoproliferativas Hipoplasia medular eritróide Classificação Anemia hipoproliferativa c/ hiperplasia granulocítica Anemia hipoproliferativa com hipoplasia eritróide seletiva Anemia hipoproliferativa com hipoplasia medular generalizadas Anemias Hipoproliferativas Hipoplasia medular eritróide Anemia hipoproliferativa c/ hiperplasia granulocítica - Associada à doença inflamatória - Anemia normocítica normocrômica - Anemia discreta a moderada (Ht = 20 a 35%) - Presença de leucograma inflamatório 14

15 Anemias Hipoproliferativas Hipoplasia medular eritróide Anemia hipoproliferativa c/ hiperplasia granulocítica - Exame da medula óssea. Hipoplasia eritróide. Hiperplasia granulocítica. estoques de ferro nos macrófagos intramedulares. do número de plasmócitos Medula óssea cão.anemia da inflamação. Hiperplasia granulocítica e hipoplasia eritróide. Anemias Hipoproliferativas Hipoplasia medular eritróide Anemia hipoproliferativa c/ hiperplasia granulocítica - Anemia associada a:. Infecções. Processos neoplásicos. Distúrbios imunomediados Anemias Hipoproliferativas Hipoplasia medular eritróide Anemias com Hipoplasia Eritróide Seletiva ( AHES) - Anemia normocítica normocrômica - Anemia moderada à grave - Contagem normal de leucócitos e plaquetas 15

16 Anemias Hipoproliferativas Hipoplasia medular eritróide Anemias com Hipoplasia Eritróide Seletiva ( AHES) - Mecanismos envolvidos na gênese da AHES. na produção de eritropoietina ( Doença renal). na demanda e na utilização de tecidos periféricos. Destruição seletiva dos precursores eritróides Mecanismos tóxicos ou imunomediados Anemias Hipoproliferativas Hipoplasia medular eritróide Anemias com Hipoplasia Eritróide Seletiva ( AHES) - Mecanismos envolvidos na gênese da AHES. Análise de medula óssea Produção normal de granulócitos e de plaquetas Hipoplasia de precursores eritróides dos estoques de ferro Possível eritrofagocitose nos macrófagos da M.O. Anemias Hipoproliferativas Hipoplasia medular eritróide Medula óssea gato. Anemia da doença renal. Depressão seletiva da eritropoiese doença renal crônica Anemias com Hipoplasia Medular Generalizada Esfregaço: - Anemia normocítica normocrômica - Anemia grave - Leucopenia graves - Contagem variável de plaquetas (trombocitopenia grave) 16

17 Anemias Hipoproliferativas Hipoplasia medular eritróide Anemias com Hipoplasia Medular Generalizada Mecanismos etiológicos: - Destruição de precursores de todas linhagens celulares Substâncias tóxicas - griseofulvina Mecanismo imunomediado - Anemias mielotísicas Medula óssea gato. Hipoplasia medular acentuada.tecido adiposo/ conjuntivo. Anemias Hipoproliferativas Hipoplasia medular eritróide Anemias com Hipoplasia Medular Generalizada Mecanismos etiológicos - Anemias Mielotísicas Causas: Doenças neoplásicas Hematopoiéticas e linfóides (Leucemia granulocítica / leucemia linfóide / linfossarcoma e mielose eritrêmica) Anemias Hipoproliferativas Hipoplasia medular eritróide Anemias com Hipoplasia Medular Generalizada Mecanismos etiológicos - Anemias Mielotísicas Causas: Doenças não-neoplásicas Mielofibrose 17

18 Anemias Hipoproliferativas Hipoplasia medular eritróide Anemias com Hipoplasia Medular Generalizada Citotoxidade generalizada da M.O.: - Agentes infecciosos VLF e Ehrlichia - Produtos químicos estrógenos / quimioterápicos - Radiação ionizante - Destruição imunomediada das células precursoras Anemias Hipoproliferativas Hipoplasia medular eritróide Anemias com Hipoplasia Medular Generalizada Citotoxidade generalizada da M.O.: - Intensidades sintomas -gravidade dos defeitos celulares Predominância de anemia mucosas hipocoradas... Trombocitopenia hemorragia presente Leucopenia grave pacientes c/ sérias infecções Características gerais da anemia Sinais clínicos Causados pela diminuição da volemia Palidez das mucosas Causados pela hipóxia Cianose Intolerância aos exercícios físicos Dispnéia Taquicardia Diminuição da viscosidade sangüínea?? S Sintomas Taquicardia Hiperpnéia Diminuição da viscosidade sangüínea Esplenomegalia 18

19 Diagnóstico laboratorial da anemia Níveis de Ht. e dosagem de Hb sempre baixos Número de eritrócitos/µl baixo Número de reticulócitos circulantes Aumentado nas anemias regenerativas Igual a zero nas anemias não regenerativas TRATAMENTO Transfusão sangüínea (animais de companhia) Indicações: - Pacientes anêmicos - perda sangüínea ou anemia não regenerativa TRATAMENTO Transfusão sangüínea (animais de companhia) Indicações: - Parâmetros clínicos Hipotermia / mucosas pálidas / tempo de refluxo capilar aumentado e taquicardia TRATAMENTO Transfusão sangüínea (animais de companhia) Indicações: - Hematócrito 20% no cão Menos de 12 a 15% no gato 19

20 A chave para a solução dos problemas atuais do Brasil POLICITEMIA POLICITEMIA CONCEITO Aumento do volume de eritrócitos e da hemoglobina circulante 20

21 Classificação Policitemia relativa POLICITEMIA O aumento do nº de hemácias Redução do volume plasmático ou Contração do baço Classificação Policitemia relativa POLICITEMIA Situações de ocorrência Consumo inadequado de água Doenças acompanhadas por perdas excessivas de líquidos (diarréia / vômito) Dor severa POLICITEMIA Classificação Policitemia verdadeira ou absoluta O aumento absoluto do nº de hemácias Primária ou secundária Classificação POLICITEMIA Policitemia absoluta primária Doença mieloproliferativa aumento de eritrócitos, leucócitos e plaquetas Rara em animais domésticos 21

22 Classificação POLICITEMIA Policitemia absoluta secundária Também conhecida como eritrocitose Não é acompanhada por elevação de leucócitos e plaquetas Classificação POLICITEMIA Policitemia absoluta secundária Elevação da eritropoetina mediada pela redução excessiva de eritrócitos Aumento da eritropoetina secundária a hipóxia (resposta fisiológica do rim a hipóxia tecidual) Classificação POLICITEMIA Policitemia absoluta secundária Principais causas Hipóxia Doenças neoplásicas e não neoplásicas Classificação POLICITEMIA Policitemia absoluta secundária Hipóxia Doenças pulmonares crônicas/ cardiopatias Metemoglobinemia / Hipoperfusão renal... 22

23 FISIOPATOLOGIA POLICITEMIA da viscosidade sangüínea débito cardíaco do transporte de oxigênio p/ os tecidos síntese e liberação de eritropoetina Fluxo sangüíneo lento episódios trombóticos e/ ou distúrbios neurológicos POLICITEMIA SINAIS CLINICOS Congestão dos vasos da esclerótica e do fundo do olho Intumescimento e coloração arroxeada das mucosas Aumento da viscosidade do sangue Dificuldades respiratórias e cardíacas POLICITEMIA SINAIS CLINICOS Congestão e cianose das membranas mucosas Letargia e relutância em ambular - cefaléia/ tonturas Anorexia e inquietação Tosse e dispnéia(alterações pulmonares ) Hematúria (neoplasias renais) Esplenomegalia e equimoses POLICITEMIA DIAGNÓSTICO Anamnese e exame clínico cuidadoso Exames complementares Hemograma Hemácias > /mm 3 Determinação dos níveis de eritropoetina (sérica e urinária) Hematócrito 65 a 75% Determinação do PO 2 23

24 POLICITEMIA POLICITEMIA DIAGNÓSTICO LABORATORIAL Hematócrito, hemoglobina e o número total de eritrócitos circulantes estão sempre aumentados TRATAMENTO Policitemia Vera Redução da eritropoiese Químio e radioterapia POLICITEMIA TRATAMENTO Policitemia absoluta secundária Identificação e eliminação da causa Doença pulmonar crônica: broncodilatador, antibióticos, redução do peso, flebotomia ocasional Doenças cardíacas congênitas e neoplasias - Cirurgia 24

25 Linfoma Ictericia Hemoaglutinação A. plats 25

26 Hemoahglutinação Esferocitose 26

27 ERITRÓCITO - PRODUÇÃO Fatores Estimulantes Hipóxia Anemia Hemorragias Doenças pulmonares Insuficiência cardíaca Grandes altitudes Exercícios ERITRÓCITO Transporte de hemoglobina Catalisa a reação do CO 2 + H 2 O através da anidrase carbônica Tampão Ácido-Básico TRATAMENTO: GRUPOS SANGUINEOS Compostos de oito determinantes antigênicos DEA o mais reativo e antigênico Transfusão c/ os tipos DEA 1.1 e DEA incompatíveis - reação hemolítica 27

28 Causas Hemólise Perdas sangüíneas MEGALOBLÁSTICA S MEGALOBLÁSTICAS S MEGALOBLÁSTICAS ETIOLOGIA Síntese defeituosa de DNA - alterações morfológicas características no sangue e na medula óssea. Precursores eritródes e os eritrócitos são anormalm//grandes relacionados a um defeito na maturação e divisão celular Deficiência de vitamina B 12 Deficiência de ácido fólico Fármacos - inibidores metabólicos Outros 28

29 S MEGALOBLÁSTICAS ETIOLOGIA ETIOLOGIA S MEGALOBLÁSTICAS Vitamina B 12 e Ácido fólico Coenzimas na via de síntese do DNA Deficiência dessas vitaminas ou dificuldade na utilização síntese alterada ou inadequada do DNA maturação nuclear deficiente Síntese de RNA e proteínas - não é afetada citoplasma não acompanha a síntese de DNA retardo ou bloqueio na divisão mitótica Assincronismo entre maturação citoplasmática e maturação nuclear S MEGALOBLÁSTICAS S MEGALOBLÁSTICAS POR DEFICIÊNCIA DE VITAMINA B 12 POR DEFICIÊNCIA DE VITAMINA B 12 Causas de deficiência de vitamina B Redução da ingestão 2. Comprometimento da absorção Deficiência do fator intrínseco Doença intestinal difusa Competição competitiva por parasita Causas de deficiência de vitamina B Aumento das necessidades Gestação Hipertireodismo 29

30 S MEGALOBLÁSTICAS S MEGALOBLÁSTICAS POR DEFICIÊNCIA DE FOLATO Funções da Vitamina B 12 Síntese de vitamina B 12 Cobalamina reações relacionadas à síntese de mielina Isomerização da metilmalonil-coenzima A em succinil-coenzima A catabolismo do ácido propiônico Causas de deficiência de folato 1. Redução da ingestão Dieta inadequada / lactância 2. Comprometimento da absorção Estados de má absorção Anticonvulsivantes S MEGALOBLÁSTICAS S MEGALOBLÁSTICAS POR DEFICIÊNCIA DE FOLATO Causas de deficiência de folato 3. Aumento da perda Hemodiálise 4. Aumento das necessidades Gestação / lactância Aumento acentuado da hematopoiese Funções do Folato Transferir unidades de carbono para diversos substratos através de reações enzimáticas intimamente relacionadas c/ a síntese de DNA 30

31 S MEGALOBLÁSTICAS Fármacos e outras causas Os que causam anemia megaloblásticas inibem diversos enzimas envolvidas na síntese de DNA Outras causas Defeitos enzimáticos Casos de síndrome mielodisplásica e leucemia aguda S MEGALOBLÁSTICAS Manifestações clínicas da anemia megaloblástica Qdo desenvolvimento da anemia é lento sem sintomas até um hematócrito < 20% Sintomas relacionados à anemia Fadiga, irritabilidade, desmaio, dispnéia, emagrecimento, anorexia. S MEGALOBLÁSTICAS S MEGALOBLÁSTICAS Manifestações clínicas da anemia megaloblástica Qdo desenvolvimento da anemia é lento sem sintomas até um hematócrito < 20% Outras anormalidades Glosite / estomatites / sintomas de G.I. / hiperpigmentação / perda de peso. Manifestações hematológicas da anemia megaloblástica - sangue periférico Acentuada variação de tamanho e forma eritrócitos normocrômicos Muitos eritrócitos são macrocíticos e ovais 31

32 S MEGALOBLÁSTICAS S MEGALOBLÁSTICAS Manifestações hematológicas da anemia megaloblástica - sangue periférico Contagem de eritrócitos não e, na anemia grave surgem eritrócitos nucleados - sangue circulante neutrófilos > que o normal - hipersegmentados (5 a 6 lóbulos nucleares) ANORMALIDADES CAUSADAS PELA DEFICIÊNCIA DE VITAMINA B Perda de mielina - degeneração axonal + colunas dorsais da medula espinhal - também nos nervos periféricos/ cranianos e córtex cerebral S MEGALOBLÁSTICAS ANORMALIDADES CAUSADAS PELA DEFICIÊNCIA DE VITAMINA B Sintomas freqüentes - Parestesia nas extremidades e comprometimento da percepção vibratórias e propriocepção progredir para marcha anormal 3. Pode ocorrer incontinência urinária e fecal S MEGALOBLÁSTICAS DIAGNÓSTICO Abordagem inicial Cobalamina sérica (normal... Folato sérico (normal... 32

33 S MEGALOBLÁSTICAS S MEGALOBLÁSTICAS DIAGNÓSTICO Acompanhamento Cobalamina sérica <... Pg/ml Folato sérico <...ng/ml Anormalidades hematológicas sugestivos de deficiência de cobalamina ou folato DIAGNÓSTICO Exames de acompanhamento 1. Ácido metil malônico sérico (normal...) elevado na deficiência de cobalamina S MEGALOBLÁSTICAS S MEGALOBLÁSTICAS TERAPIA - DEFICIÊNCIA DE COBALAMINA TERAPIA DEFICIÊNCIA DE FOLATO Administração IM ou SC de cianocobalamina 1x/semana - 8 semanas 1x/mês toda vida Terapia oral c/ cobalamina - dose a 2000ug/dia? Via oral - comprimido - 1mg - Ácido fólico Dose habitual - 1 a 2mg/dia? 33

34 S MEGALOBLÁSTICAS S MEGALOBLÁSTICAS TERAPIA - DEF. DE COBALAMINA OU FOLATO PROGNÓSTICO As transfusões de hemácias - rara necessidade As anormalidades hematológica causada pela deficiência de cobalamina ou folato respondem rapidam// á reposição da vitamina apropriada S MEGALOBLÁSTICAS PROGNÓSTICO O hematócrito se normaliza em alguns meses Sem correção total das anormalidades hematológicas verificar outras causas - deficiência de ferro ou hipotireodismo TRATAMENTO GRUPOS SANGUINEOS Denominações em cães baseado no antígenos eritrocitários caninos - DEA (dog eryhrocyte antigens) 34

35 TRATAMENTO: GRUPOS SANGUINEOS Compostos de oito determinantes antigênicos: DEA 1.1, DEA 1.2,, DEA 3, DEA 4, DEA 5, DEA 6, DEA 7 e DEA 8 TRATAMENTO GRUPOS SANGUINEOS DEA considerado universal DEA 7-45% dos cães DEA 3-23% dos cães 30% para DEA 5 TRATAMENTO GRUPOS SANGUINEOS: Gatos - três tipos de determinantes sangüíneos específicos ligados a membranas eritrocitária 73% pertencem ao grupo A 26% ao grupo B 1% ao grupo C TRATAMENTO GRUPOS SANGUINEOS Prova de reação cruzada: uma prova primária e uma prova secundária 1. Colher 2ml sangue do doador e do receptor em tubos com EDTA 35

36 TRATAMENTO GRUPOS SANGUINEOS Prova de reação cruzada: uma prova primária e uma prova secundária 2. Centrifugar a 3000g/min. - remover e armazenar o plasma TRATAMENTO GRUPOS SANGUINEOS Prova de reação cruzada: uma prova primária e uma prova secundária 3. Ressuspender os eritrócitos em sol. salinacentrifugar e desprezar o sobrenadante Repetir 3 vezes TRATAMENTO: GRUPOS SANGUINEOS Prova de reação cruzada: uma prova primária e uma prova secundária 4. Preparar a suspensão de eritrócitos a 2% c/ 0,02ml de eritrócitos lavadas e 0,98nl de sol. salina TRATAMENTO GRUPOS SANGUINEOS Prova de reação cruzada: uma prova primária e uma prova secundária 5. Reação cruzada primária Misturar 2 gotas da suspensão de eritrócitos do doador c/ duas gotas do plasma do receptor 36

37 TRATAMENTO GRUPOS SANGUINEOS 6. Reação cruzada secundária Misturar 2 gotas da suspensão de eritrócitos do receptor com duas gotas do plasma do doador TRATAMENTO GRUPOS SANGUINEOS 7. Reação controle Misturar 2 gotas da suspensão de eritrócitos do doador com duas gotas de plasma do receptor TRATAMENTO GRUPOS SANGUINEOS 8. Incubar as amostras primária, secundária e controle a 25ºC durante 30 minutos 9. Centrifugar todos os tubos a 3000g/min. TRATAMENTO GRUPOS SANGUINEOS 10. Observar aglutinação. Caso ocorra Resultado é positivo e o sangue do doador em questão é incompatível 37

38 Causas Eritropoiese diminuída Por insuficiência da medula óssea Deficiência de fatores essenciais Vit. B 6, B 12, Ác. fólico, ferro. 38