Inflamação & Antiinflamatórios Não-Esteroidais
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- Ana Clara Diegues de Miranda
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1 Inflamação & Antiinflamatórios Não-Esteroidais Prof. Hélder Mauad Inflamação 1
2 Inflamação Reação do tecido vivo vascularizado a uma agressão local Objetivo: limitar ou eliminar a disseminação do dano e reconstruir os tecidos afetados (cicatrização completa) Estímulos inflamatórios Externos Infecciosos, térmicos, mecânicos, químicos, radiações Internos Doenças autoimunes (artrite reumatóide), doenças do colágeno (lúpus eritematoso sistêmico) 2
3 Elementos envolvidos na inflamação Celulares Glóbulos brancos, mastócitos e plaquetas Extracelulares Colágeno, proteoglicanas, etc. Fluxo sangüíneo normal Capilar Vênula normal O fluxo laminar normal mantém os leucócitos contra a parede do vaso 3
4 Componentes da Resposta Inflamatória Fases do processo inflamatório Vasodilatação: temperatura local Exsudação: edema, tumoração, inchaço Infiltração celular: pus Recuperação: cicatriz 4
5 Sinais cardinais da inflamação RUBOR CALOR TUMOR DOR PERDA DE FUNÇÃO Processo inflamatório 5
6 Processo Inflamatório AMINAS: histamina, 5-HT Mediadores químicos LIPIDIOS: prostaglandinas PEQUENOS PEPTÍDIOS: bradicinina GRANDES PEPTÍDIOS: IL-1 Inflamação - bolha 6
7 Eritema e Edema Edema depressível 7
8 Tipos de Inflamação: curta duração exsudação de líquidos e inflamação aguda proteínas produção de leucócitos PMN e neutrófilos maior duração Proliferação de tecido conjuntivo inflamação crônica produção de linfócitos produção de macrófagos produção de anticorpos Prostaglandinas As prostaglandinas atuam sobre os tecidos nos quais são sintetizados sendo rapidamente metabolizados no sítio de ação, originando produtos inativos. A prostaglandina é sintetizada a partir de um ácido graxo de 20 carbonos, o ACIDO ARAQUIDÔNICO. O Ac. Araquidônico está presente na forma de componente de fosfolipídios das membranas celulares. Funções Fisiológicas: Produzidos endogenamente nos tecidos, atuam como sinalizadores locais que faz o ajuste fino da resposta celular de um determinado tipo celular específico. Suas funções variam amplamente, na dependência do tecido. Estão entre os mediadores químicos liberados em processos alérgicos e inflamatórios. 8
9 Ácido araquidônico É o precurssor primário das prostaglandinas. Está presente na forma de componentes de fosfolipídios de membrana. Substância liberada na inflamação a partir da membrana dos glóbulos brancos ativados. É fundamental na inflamação, pois a sua metabolização gera vários mediadores inflamatórios como as prostaglandinas Metabolismo do ácido araquidônico Após ser sintetizado, pode seguir por duas vias simultâneas: ciclo-oxigenases 1 e 2 (COX-1 e COX-2) lipoxigenase As ciclo-oxigenases: transformam o ác. araquidônico em: prostaglandinas (DOR) no caso da COX-2 prostaciclina e tromboxanos no caso da COX-1 9
10 Metabolismo do Ácido araquidônico Ativação celular Ácido araquidônico AINEs tradicionais Inibidores da COX2 Cicloxigenase 1 Cicloxigenase 2 Endoperóxidos Prostaciclinas Tromboxanes Endoperóxidos Prostaglandinas Inflamação: resposta de duas faces BENEFÍCIOS: Proteção ao organismo Aumento da perfusão local aumento do fluxo celular defensor Exsudato: dilui ou inativa o imunógeno prejudicial Aumento da secreção glandular limpeza local Coágulo local evitando disseminação Cicatrização MALEFÍCIOS: Lesão temporária ou permanente dos tecidos acometidos Alergias Hipersensibilidade Doenças Auto- Imunológicas 10
11 Anti-inflamatórios não-esteroidais AINEs Agentes Antiinflamatórios Glicocorticóides (AIES) Antiinflamatórios Não Esteroidais (AINES) Amplamente utilizados Existem mais de 50 AINES diferentes Nenhum deles atua na modificação dos sinais da inflamação Praticamente todos estes possuem efeitos indesejáveis 11
12 A INFLAMAÇÃO pode ser IMPROPRIAMENTE desencadeada por um agente inócuo, como o pólen, ou por uma resposta auto-imune, como ocorre na asma e na artrite reumatóide = PODEM CAUSAR LESÃO TECIDUAL PROGRESSIVA. 12
13 (...) A Cateme** considerou que há evidências de eficácia dos coxibes como analgésicos e/ou antiinflamatórios para diversas indicações aprovadas no Brasil para os seguintes produtos: Princípio ativo Nome comercial Fabricante Celecoxibe 1 CELEBRA Pfizer Etoricoxibe 1 ARCOXIA Merck Sharp & Dohme Lumiracoxibe PREXIGE Novartis Parecoxibe BEXTRA IM/IV Pfizer Rofecoxibe* 1 VIOXX Merck Sharp & Dohme Valdecoxibe 1 BEXTRA Pfizer *Registro cancelado. Brasília, 21 de fevereiro de h50 Anvisa analisa riscos e benefícios dos inibidores seletivos de COX-2: recomendações da Câmara Técnica de Medicamentos Meloxicam 1 ( 1 Katzung, 2006) **Câmara Técnica de Medicamentos (Cateme) Antiinflamatórios não-esteroidais (AINEs) Grupo formado por fármacos ANTIINFLAMATÓRIOS, ANALGÉSICOS e ANTIPIRÉTICOS (redutores da febre), que possuem ações terapêuticas e efeitos colaterais muito semelhantes 13
14 Efeito Antipirético: Regulação térmica via hipotalâmica. AINES reajustam o termostato hipotalâmico Inibição das Prostaglandinas de ação hipotalâmica (PGE 2 ) Efeito Analgésico: AINES são eficazes contra a dor. Diminuem a produção de prostaglandinas que sensibilizam os nociceptores. Eficazes: bursite, artrite, dor de dente, dor por metástases cancerosas, dores musculares e de origem vasculares. Utilizados nas cefaléias como objetivo de diminuir a vasodilatação cerebral via prostaglandinas. 14
15 Efeito Antiinflamatório: Variam muito em potencial de ação: Indometacina, Piroxicans (fortes); Ibuprofeno (média); Paracetamol (pouca) Reduzem: Vasodilatação, Edema (vasogênico) e Dor Consideração: utilização de AINES a longo prazo pode exacerbar a lesão inflamatória por inibição das prostaciclinas e PGE 2 que inibem a liberação de enzimas lisossomais, ativação linfocítica e formação de radicais livres 15
16 AINEs Sua ação mais importante é a inibição das cicloxigenases mas não da lipoxigenase COX-1: existe normalmente no organismo, regula funções celulares normais (ex.: proteção gástrica) COX-2: aumenta somente quando há estímulo inflamatório, produz mediadores da inflamação (ex.: prostaglandinas) Ciclooxigenases: COX-1 e COX-2 COX-1 é uma enzima constitutiva expressa na maioria dos tecidos, envolvida na homeostasia tecidual. Seu bloqueio esta relacionado com reações indesejáveis por parte dos AINEs. COX-2 é uma enzima induzida nas reações inflamatórias por IL-1 e α-tnf: Mediador na formação de Prostaglandinas e Tromboxanos. São alvo dos AINES mais modernos. 16
17 Isoformas da COX Constitutiva COX-1 Mucosa gástrica, plaquetas, rins, endotélio vascular Pequenas quantidades de PGs Homeostase Não inibida por GC Induzida COX-2 Neutrófilos, monócitos, macrófgos, células endoteliais Grandes quantidades de PGs Sítios Inflamatórios Inibida por GC 17
18 ESTÍMULOS FISIOLÓGICOS TXA 2 COX-1 PGI 2 PGE 2 PLAQ. ENDOTÉLIO RINS ESTÔMAGO ESTÍMULOS INFLAMATÓRIOS COX-2 PROTEASES PGs OUTROS MEDIADORES INFLAMAÇÃO COX-3 Produto do gene da COX-1 Córtex cerebral (humano, cães) Paracetamol, Dipirona Inibição Seletiva Aspirina, diclofenaco Inibição Potente Resposta para Enigma Farmacológico 18
19 COX-3 Paracetamol inibe COX cerebral Desenvolvimento de analgésico potentes (opióides) Expressão de COX-3 fisiológicas e patológicas 19
20 Produtos da Cicloxigenase Principal produto da COX nos mastócitos são as PROSTAGLANDINAS: Vasodilatação Edema Febre Dor (aumento da nocicepção) Hipotensão em situações de mastocitose sistêmica Efeitos da Prostaciclina (PGI 2 ): Vasodilatação Inibição da Agregação Plaquetária Nocicepção aumentada Proteção gástrica Efeitos dos Tromboxanos (TXA 2 ): Vasoconstrição Promoção da Agregação Plaquetária 20
21 Prostaglandinas - Modo de ação Ácido Araquidônico COX PGs AINEs - Modo de ação Ácido Araquidônico AINEs COX PGs 21
22 Alívio da dor Estímulo doloroso: PGs... Sistemas de auto-defesa: endo-opióides... AINEs Sem dor Produtos da 5-Lipooxigenase Leucotrienos: LTA 4, LTB 4, LTC 4, LTD 4 e LTE 4 São ativados pela proteína ativadora de 5- lipooxigenase FLAP 5-HETE LT. Vasoconstrição Broncoconstrição Aumento da Permeabilidade Capilar LTB 4 : Quimiotático Hipotensão e disritmias cardíacas quando injetados por via IV Muito mais potente que a histamina 22
23 ASPIRINA É um ácido orgânico fraco que apresenta a capacidade de acetilar (inativar) IRREVERSIVELMENTE a CICLOXIGENASE Todos os demais AINEs, inclusive o ácido salicílico, são inibidores REVERSÍVEIS da cicloxigenase. Não são seletivos em inativar as enzimas COX-1 ou COX- 2 (confinada aos tecidos inflamados). ASPIRINA é rapidamente desacetilada por esterases no organismo = origina o ÁCIDO SALICÍLICO = possui EFEITOS ANTIINFLAMATÓRIO, ANTIPIRÉTICO e ANALGÉSICO. MECANISMO DE AÇÃO: Efeitos ANTIPIRÉTICO E ANTIINFLAMATÓRIO dos salicilatos = bloqueio da síntese de Prostaglandinas nos Centros Termorreguladores Hipotalâmicos e em sítios-alvo periféricos. Prostaglandinas (PGE2) = impedem também a sensibilização de receptores de dor tanto por estímulos mecânicos como químicos. Estímulos dolorosos em sítios subcorticais (tálamo e hipotálamo). 23
24 EFEITOS REDUZEM A INFLAMAÇÃO Inibe a Via da Cicloxigenase = Inibe a formação de Prostaglandinas REDUZEM A DOR ao a síntese de Prostaglandina E2 (PGE2) PGE2 = sensibiliza as terminações nervosas à ação da bradicinina, histamina e outros mediadores químicos liberados localmente pelo processo inflamatório. Controle da dor de intensidade pequena a moderada com origem em estruturas mais tegumentares do que viscerais. REDUZEM A FEBRE (Efeito Antipirético) ao a síntese de Prostaglandina E2 (PGE2) FEBRE = ocorre quando o ponto de ajuste do centro termorregulador do hipotálamo anterior está elevado. Elevação causada pela síntese de PGE2 A Síntese de PGE2 é estimulada por um PIROGÊNIO = citocina, a qual é liberada por LEUCÓCITOS ativados por infecção, hipersensibilidade, neoplasia ou inflamação. A ASPIRINA reajusta o EFEITOS RESPIRATÓRIOS: Aumenta a ventilação alveolar Doses elevadas = Hiperventilação e alcalose respiratória, a qual é compensada pelos rins. Níveis tóxicos = Paralisia respiratória central EFEITOS GASTROINTESTINAIS: Normalmente: a Prostaciclina (PGI2) inibe a SECREÇÃO ácida do estomago e a PGE2 e a PGF2α estimula a síntese de muco no estomago e intestino delgado. A ASPIRINA inibe a formação destes prostanóides = acarreta da produção de HCl a síntese de muco. PODE CAUSAR: MAL-ESTAR GÁSTRICO, ULCERAÇÃO e/ou HEMORRAGIA. 24
25 EFEITO SOBRE AS PLAQUETAS Tromboxana A2 (TXA2) = agregação plaquetária PGI2 = agregação plaquetária Baixas doses de Aspirina (60 a 80 mg/dia) = inibem irreversivelmente a produção de TXA2 nas plaquetas, sem afetar a produção de PGI2 nas células endoteliais dos vasos sanguíneos. OBSERVA-SE = EFEITO ANTICOAGULANTE, COM PROLONGADO TEMPO DE SANGRAMENTO. EFEITOS RENAIS A Aspirina impede a síntese de PGE2 e PGI2, os quais são responsáveis pela manutenção do Fluxo Sanguíneo Renal, na presença de vasoconstritores circulantes. OBSERVA-SE: RETENÇÃO DE SÓDIO E ÁGUA, PODENDO CAUSAR EDEMA E HIPERCALEMIA. USOS TERAPÊUTICOS: ANTIPIRESE E ANALGESIA APLICAÇÕES CARDIOVASCULARES CÃNCER DE CÓLON: reduz a incidência de câncer colon-retal. APLICAÇÕES EXTERNAS: Remoção de calos, hiperqueratoses e erupção causada por fungos. FARMACOCINÉTICA: ADMINISTRAÇÃO E DISTRIBUIÇÃO: Após administração oral, os salicilatos nãoionizados são absorvidos passivamente pelo estomago e intestino delgado. Atravessam tanto a barreira hematoencefálica como a placenta. DOSES (Figura) ELIMINAÇÃO: Baixas Doses (600 mg/dia): metabolizada no Fígado e eliminada pelos rins. (Meia-vida = 3,5 horas). Dosagens antiinflamatórias (>4 g/dia), a via metabólica hepática é saturada (Meia-vida = 15 horas). 25
26 Mecanismo de Ação ASPIRINA COX PGs IMPEDEM A SENSIBILIZAÇÃO DOS RECEPTORES POR ESTÍMULOS MECÂNICOS EQUÍMICOS DOR FEBRE CENTROS TERMOREGULADORES HIPOTALÂMICOS E SÍTIOS-ALVO PERIFÉRICOS ANTIINFLAMATÓRIO 26
27 DERIVADOS DO ÁCIDO PROPIÔNICO IBUPROFENO, primeiro fármaco disponível desta classe. Posteriormente, NAPROXENO, FENOPROFENO, CETOPROFENO, FLURBIPROFENO, E OXAPROZIN. Apresentam atividades ANTIINFLAMATÓRIAS, ANTIPIRÉTICA E ANALGÉSICA. USOS: Tratamento crônico da artrite reumatóide e da osteoartrite. Efeitos Gastrointestinais menos intensos que a ASPÌRINA. Bem absorvidos V.O. Ligam-se à albumina sérica = meia-vida mais prolongada. 27
28 ÁCIDOS INDOL-ACÉTICOS Compreende os fármacos: INDOMETACINA, SULINDACO E O ETODOLACO. Apresentam atividade ANTIINFLAMATÓRIA (mais potente que a Aspirina), ANALGÉSICA E ANTIPIRÉTICA. É muito eficaz no alívio da inflamação na artrite gotosa aguda, osteoartrite coxo-femural, etc. USOS TERAPÊUTICOS: Sua toxicidade limita o uso terapêutico. É benéfica no pós-operatório de procedimentos oftálmicos. EFEITOS ADVERSOS: (Figura) Ocorrem em 50% dos pacientes tratados e 20% relatam que os efeitos adversos não são toleráveis. DERIVADOS OXICANAS Atualmente, apenas o PIROXICAM está disponível. Mecanismo de ação não completamente conhecido. USOS: Artrite reumatóide, osteoartrite, etc. Meia-vida = 50 horas. FENAMATOS ÁCIDO MEFENÂMICO E O MECLOFENAMATO não apresentam vantagens sobre os outros AINEs. 28
29 DICLOFENACO Inibidor da cicloxigenase aprovado para uso crônico no tratamento de artrite reumatóide, osteoartrites e espondilite anquilosante. Mais potente que a INDOMETACINA E NAPROXENO. Acumula-se no líquido sinovial. Eliminado na urina. EFEITOS ADVERSOS: similar aos demais AINEs. São comuns os efeitos gastrointestinais. 29
30 30
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