Farmacologia aplicada às emergências

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1 UNIVERSIDADE COMUNITÁRIA DA REGIÃO DE CHAPECÓ ÁREA DE CIÊNCIAS DA SAÚDE ASSISTÊNCIA DE URGÊNCIA E EMERGÊNCIA FARMACOLOGIA APLICADA ÀS EMERGÊNCIAS Farmacologia aplicada às emergências Nardeli Boufleur

2 EMENTA Noções essenciais da ação farmacológica em pacientes submetidos a situações de emergência: drogas vasodilatadoras, cardiotônicos, anticoagulantes, ansiolíticos, inibidores da ECA, diuréticos.

3 UNIVERSIDADE COMUNITÁRIA DA REGIÃO DE CHAPECÓ ÁREA DE CIÊNCIAS DA SAÚDE ASSISTÊNCIA DE URGÊNCIA E EMERGÊNCIA FARMACOLOGIA APLICADA ÀS EMERGÊNCIAS FÁRMACOS QUE ATUAM NO SANGUE

4 Hemostasia Interrupção do sangramento de vasos sanguíneos lesados. Estágios da hemostasia ESPASMO VASCULAR FORMAÇÃO DO TAMPÃO PLAQUETÁRIO COAGULAÇÃO SANGUÍNEA RETRAÇÃO DO COÁGULO DISSOLUÇÃO DO COÁGULO

5 ESPASMO VASCULAR Constrição do vaso e diminuição de fluxo sanguíneo Evento transitório - 1min

6 Endotélio vascular sadio impede a adesão Adesão em áreas doentes ou lesadas são ativadas Síntese e/ou liberação de mediadores Expõem fosfolipídeos carregados negativamente e receptores de glicoproteína (GP)IIb/IIIa Foco para formação de fibrina

7 FORMAÇÃO DO TAMPÃO PLAQUETÁRIO Quando as plaquetas entram em contato com a parede vascular Fator von Willebrand liga-se a receptores plaquetários = adesão das plaquetas às fibras de colágeno Plaquetas ativadas liberam ADP e TXA 2 Atraem plaquetas adicionais = agregação plaquetária Ligação de fibrinogênio a receptores GPIIb/IIIa em plaquetas adjacentes Serotonina: estimula a agregação e a vasoconstrição. Alguns fatores de coagulação.

8 COAGULAÇÃO SANGUÍNEA Transformação do sangue de sua forma líquida em gel Ativação sequecial de fatores que levam à conversão da proteína plásmática solúvel (fibrinogênio) em fibrina (insolúvel). Forma uma rede que une as plaquetas e outros componentes entre si

9 Vias de ativação Via intrínseca (via de contato) lenta Todos os componentes da cascata de coagulação estão no sangue Início: sangue extravasado entra em contato com uma superfície artificial, como o vidro. Via extrínseca (in vivo) 15 - explosiva Alguns componentes encontram-se fora do sangue (fator tecidual) Início: liberação do fator tecidual (traumatismo do vaso ou de tecidos circundantes).

10 Começa na circulação e inicia pela ativação do fator XII circulante Ambas as vias ativam Fator X Ativada por uma lipoproteína celular (fator tecidual), que fica exposta quando os tecidos são lesados

11

12 RETRAÇÃO DO COÁGULO Ocorre min após a formação Actina e miosina das plaquetas Aproximam filamentos de fibrina do coágulo Expele o soro (plasma sem fibrinogênio) do coágulo = retração

13 DISSOLUÇÃO DO COÁGULO Fibrinólise Anticoagulante dependente de vit K Células lesadas ativa Inicia com ativação de plasminogênio a plasmina Digere filamentos de fibrina, resultando em dissolução do coágulo A plasmina remodela o trombo e limita a extensão da trombose através da digestão proteolítica da fibrina

14 Terapia farmacológica Modificação da coagulação sanguínea Fatores de coagulação, vitamina K (coagulantes) Anticoagulantes orais e injetáveis Modificação da fibrinólise Fibrinolíticos e antifibrinolíticos Modificação da função das plaquetas Antiplaquetários

15 ANTICOAGULANTES

16 HEPARINA Interação com a antitrombina III (inibe fatores de coagulação ativados).

17 HEPARINA Baixo peso molecular (HBPM) Alto peso molecular (não fracionada) Fragmentos de heparina (enoxaparina - Clexane, dalteparina - Fragmin, nadroparina -Fraxiparina ) ou um pentassacarídeo sintético (fondaparinux) Cada vez mais usados

18 HEPARINA Alto peso molecular (não fracionada) Não é absorvida no intestino; Via iv (age imediatamente) ou sc (início de ação demora até 60 min); Meia-vida de eliminação: minutos; Injeções im causariam hematoma Situações de urgência: dose iv in bolus, seguida de infusão a velocidade constante. Mede-se o tempo de tromboplastina parcial ativada (TTPA), ou outro teste de coagulação in vitro A dose de heparina é então ajustada para atingir um valor dentro de uma faixa alvo (p ex, 1,5-2,5 vezes o controle).

19 HBPM Via sc; Meia-vida de eliminação mais longa O efeito de uma dose padrão é mais previsível - em pacientes com função renal normal (não é necessário monitoramento de rotina); Não prolongam o TTPA. Administração menos frequente (1 a 2 vezes ao dia).

20 HBPM Eliminadas principalmente por via renal. É preferível usar a heparina não fracionada na insuficiência renal. Pelo menos tão seguras e eficazes quanto a heparina não fracionada e são mais fáceis de usar, já que os pacientes podem ser orientados sobre como aplicá-las em casa e geralmente não há necessidade de exames de sangue e ajustes de dose.

21 HBPM Heparinas de baixo peso molecular (HBPM) Maior capacidade em inibir o fator Xa e menor afinidade por proteínas plasmáticas, vasculares, células endoteliais, macrófagos e plaquetas maior biodisponibilidade e meia-vida plasmática e redução dos efeitos colaterais relacionados a plaquetopenia e risco de sangramento Proporcionam uma economia de custos provocada pela alta hospitalar precoce e favorecem o tratamento domiciliar.

22 VARFARINA Reduz os níveis dos fatores de coagulação vitamina K-dependentes II, VII, IX, X; proteína C e proteína S (anticoagulantes dependentes de vit. K) O efeito demora para se desenvolver (pico em 48 h) em razão do tempo necessário para ocorrer a degradação dos fatores de coagulação pré-formados. O início de ação depende das meias-vidas de eliminação dos fatores relevantes: Fator VII: 6 horas (afetado primeiro) Fator IX: 20 horas Fator X: 40 horas Fator II: 60 horas.

23 VARFARINA Equilíbrio cuidadoso: efeito de cada dose é máximo após cerca de 2 dias da sua administração; várias condições modificam a sensibilidade à varfarina. Monitorização: dosagem do tempo de protrombina (TP) Avalia a via extrínseca da coagulação avalia a tendência de coagulação

24 VARFARINA TP: tempo necessário para ocorrer coagulação de sangue citratado após a adição de cálcio e tromboplastina padronizada de referência. Expresso como uma fração do TP do paciente em relação ao TP de um pool de plasmas de indivíduos sadios que não fazem uso de medicações. Variabilidade das tromboplastinas Cada tromboplastina recebe um índice de sensibilidade internacional (ISI) e o TP do paciente é expresso como uma relação normalizada internacional (INR), onde INR=(fração do TP) ISI (permite o ajuste da dose independentemente do laboratório).

25 VARFARINA A dose de varfarina geralmente é ajustada para alcançar uma INR de 2-4, sendo que o alvo preciso depende da situação clínica. O efeito no TP de uma dose única começa em horas e dura 4-5 dias. A duração do tratamento também varia, mas para várias indicações (p. ex., prevenção de tromboembolismo na fibrilação atrial crônica) o tratamento é de longo prazo.

26 VARFARINA Atravessa a barreira placentária. Não é administrada nos primeiros meses de gestação por ser teratogênica, nem nos últimos estágios porque pode causar hemorragia intracraniana no feto durante o parto.

27 VARFARINA Secretada no leite materno. Teoricamente, isso poderia ser importante, porque os recémnascidos são naturalmente deficientes em vitamina K. Entretanto, os RN recebem vitamina K de rotina para prevenir a doença hemorrágica, de modo que o tratamento materno com varfarina geralmente não impõe risco à criança amamentada no peito.

28 VARFARINA Efeitos adversos: - Hemorragias (intestinal ou cerebral) -Hepatotoxicidade (incomum) Reversão do efeito: - Cancelar a administração do fármaco (excesso moderado de efeito anticoagulante, na ausência de sangramento). - Administração de Vitamina K - Administração de plasma fresco ou concentrados de fatores de coagulação (para sangramentos com risco de morte).

29 VARFARINA Efeitos adversos: A necrose dos tecidos moles (p. ex., mamas ou nádegas) por trombose de vênulas pode ocorrer logo após o início do tratamento e é atribuída à inibição da biossíntese de proteínas C e S (anticoagulantes dependentes de vit. K) cuja meia-vida de eliminação é menor do que a dos fatores de coagulação dependentes de vitamina K. Isso resulta em um estado pró-coagulante logo após o início do tratamento. Efeito raro, mas grave. Para evitá-lo, o tratamento com varfarina é geralmente iniciado juntamente com uma heparina.

30 ANTICOAGULANTES Usos clínicos dos anticoagulantes A heparina (geralmente HBPM) é usada no atendimento imediato. Para tratamento prolongado emprega-se varfarina ou um inibidor direto da trombina ou do fator Xa (p. ex., dabigatrana, rivaroxabana). Os anticoagulantes são utilizados na prevenção de: Trombose venosa profunda (p. ex., perioperatoriamente) Extensão de trombose venosa profunda estabelecida Embolia pulmonar Trombose e embolização em pacientes com fibrilação atrial Trombose em próteses valvares Coagulação em circulação extracorpórea (p. ex., durante hemodiálise) Infarto do miocárdio em pacientes com angina instável.

31 FIBRINOLÍTICOS (TROMBOLÍTICOS)

32 Sistema fibrinolítico Participa na restrição da propagação do trombo Intervenção de tratamento sobre os trombos já formados Mecanismo de ação: agem direta ou indiretamente para acelerar a conversão do plasminogênio em plasmina Digestão da fibrina por ação da plasmina

33 Plasminogênio Trombolíticos PLASMINA Fibrina Fibrinogênio Dissolução do coágulo

34 Estreptoquinase (SK) - Streptase Primeiro agente fibrinolítico Proteína extraída de culturas de estreptococos β-hemolíticos Ativador direto do plasminogênio (converte em plasmina) Administrada por infusão iv, reduz a mortalidade no infarto agudo do miocárdio

35 Estreptoquinase (SK) - Streptase A adição de AAS à SK proporciona benefícios clínicos. Em pacientes com baixo risco de tromboembolia, a terapia antitrombótica com heparina subcutânea pode ser administrada. Reações adversas: sangramento, hipotensão, reações alérgicas. Ação bloqueada por anticorpos (aparecem 4 dias após dose inicial não usar após esse tempo).

36 Alteplase (t-pa) (Actilyse ) Ativador de plasminogênio tecidual (t-pa) recombinante Ação potencializada pela fibrina Seletiva para o trombo Não é antigênica (pode ser usada em pacientes com probabilidade de apresentarem anticorpos contra a estreptoquinase). Meia-vida curta. Administrada em infusão iv.

37 Alteplase (Actilyse ) Ocorre hemorragia intracraniana em 0,5% a 1% dos pacientes e sangramentos importantes (extracranianos) em aproximadamente 5%. Há reoclusão em aproximadamente 10% dos pacientes. A terapia antitrombótica com administração IV de heparina não fracionada deve ser iniciada simultaneamente. Terapia antiplaquetária com AAS ou clopidogrel (em casos de alergia ao AAS), deve também ser administrada antes da infusão da alteplase. Custo Não está disponível pelo SUS na maioria das instituições de saúde. Normalmente é substituída pela estreptoquinase

38 Tenecplase (TNK) (Metalyse ) Mutação do t-pa. Redução do clearence plasmático, aumento da especificidade à fibrina. Tão eficaz e segura quanto a alteplase. Estudos sugerem que uma velocidade e uma extensão aumentadas da trombólise são alcançáveis combinando-se de forma mais eficaz terapia antiplaquetária com doses reduzidas de fibrinolítica.

39 Reteplase (r-pa) (Retevase ) Primeiro fibrinolítico de terceira geração a tornar-se comercialmente disponível. Semelhante à alteplase, mas com maior meia-vida (cerca de duas vezes maior), permite infusão in bolus adm. mais simples. O início de ação é de 30 minutos para trombólise coronariana.

40 Reteplase (r-pa) (Retevase ) Há evidências que a reteplase esteja associada com uma incidência mais elevada de reoclusão do que a alteplase, devido à diminuição de especificidade em relação à fibrina e uma maior ativação plaquetária. Agentes antiplaquetários potentes (como os antagonistas dos receptores GPIIb/IIIa p. ex., abciximabe) podem melhorar a eficácia da r-pa.

41 FIBRINOLÍTICOS (TROMBOLÍTICOS) Usos clínicos: Infarto agudo do miocárdio (dentro de 12 horas). Quanto mais cedo, melhor! AVE trombótico agudo (até 3 horas após). Reabertura de derivações e cânulas trombosadas Tromboembolismo arterial agudo Trombose venosa profunda com risco de morte e embolia pulmonar.

42 Efeitos adversos FIBRINOLÍTICOS (TROMBOLÍTICOS) Sangramento, inclusive hemorragia gastrintestinal e AVE hemorrágico. Se for grave, pode ser tratado com ácido tranexâmico (antifibrinolítico), plasma fresco e fatores de coagulação. Reações alérgicas e febre baixa (estreptoquinase) A estreptoquinase causa um surto de formação de plasmina, gerando cininas, e pode causar hipotensão por esse mecanismo.

43 FIBRINOLÍTICOS (TROMBOLÍTICOS) Contraindicações Sangramento interno ativo AVE hemorrágico Gravidez Hipertensão não controlada Procedimentos invasivos nos quais a hemostasia seja importante Traumatismo recente inclusive ressuscitação cardiopulmonar vigorosa.

44 ANTIPLAQUETÁRIOS

45 Ácido acetilsalicílico (aspirina) Em dose baixa inibe (>95%) a síntese de TXA 2 através da inibição irreversível da COX-1 induz a mudança de forma das plaquetas, a liberação de seus grânulos e sua agregação. Plaquetas: não há síntese proteica a síntese de TXA 2 não se recupera até que o conjunto de plaquetas afetadas seja reposto (7-10 dias) Doses baixas (75mg/dia) tromboprofilaxia (indivíduos com alto risco cardiovascular) reduzem o risco de trombose.

46 Antagonistas do receptor de adenosina (P2Y) - tienopiridinas Clopidogrel Atualmente é o principal. Bem absorvido por via oral. Em situações urgentes é administrado oralmente com uma dose de ataque de 300 mg seguida por doses de manutenção de 75 mg 1x/dia. A duração do efeito antiplaquetário é de 7-10 dias. Efeitos adversos: Pode causar dispepsia, rash ou diarreia.

47 Antagonistas do receptor de adenosina (P2Y) - tienopiridinas Clopidogrel Pode ser usado no lugar do AAS em pacientes com doença ateromatosa sintomática. Geralmente reservado para pacientes que são intolerantes ao AAS (custo elevado). Estudos clínicos envolvendo adição de clopidogrel ao AAS em pacientes com síndromes coronarianas agudas e em pacientes com IAM demonstraram que o tratamento combinado reduz a mortalidade. O tratamento com clopidogrel para essa indicação é realizado em 4 semanas. O pré-tratamento com clopidogrel e AAS seguido de tratamento em longo prazo também é eficaz em pacientes com doença cardíaca isquêmica submetidos a intervenções coronarianas percutâneas.

48 Antagonistas do receptor da GP IIb/IIIa GP IIb/IIIa Glicoproteína dimérica que é um receptor de fibrinogênio e do fator de von Willebrand fixa as plaquetas a superfícies estranhas e umas as outras, mediando a agregação Abciximabe Eptifibatida Tirofibana Inibem agregação plaquetária

49 Abciximabe Via iv Efeito antiplaquetário 24-48h Imunogênico (limita seu uso a administração única) Usos: - Pacientes de alto risco submetidos a angioplastia coronariana (coadjuvante de heparina e AAS). Reduz o risco de reestenose à custa do aumentado risco de sangramento. Eptifibatida Tirofibana Administrados por via iv, como coadjuvantes do AAS e de uma preparação de heparina, reduzem os eventos iniciais na síndrome coronária aguda. Aumentam o risco de sangramento.

50 Agentes antiplaquetários Aplicações clínicas Os usos estão relacionados principalmente com trombose arterial e incluem: Infarto agudo do miocárdio Alto risco de infarto do miocárdio, incluindo histórico de infarto do miocárdio, angina ou claudicação intermitente Após cirurgia de revascularização do miocárdio Síndromes coronarianas instáveis (clopidogrel adicionado ao AAS) Após angioplastia de artéria coronária e/ou colocação de stent (em alguns pacientes, juntamente com o AAS, utilizam-se antagonistas de glicoproteína GPIIb/IIIa, p. ex., o abciximabe por via iv) Episódio isquêmico cerebral transitório ou AVE trombótico, para prevenir recorrências (dipiridamol pode ser adicionado ao AAS) Fibrilação atrial, se houver contraindicação para anticoagulação oral.

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