Síndrome dos ovários policísticos: uma visão atual

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1 Polycystic ovary syndrome: an updated view ATUALIZAÇÃO Resumo Este trabalho trata-se de uma revisão da síndrome dos ovários policísticos (SOP) em relação aos seus aspectos etiopatogênicos, clínicos, diagnósticos e terapêuticos. Tecem-se considerações sobre a importância não só de efetivo tratamento médico como também de abordagem e apoio psicológico, no sentido de melhorar ainda mais o bem-estar e a qualidade de vida dessas mulheres. José Arnaldo de Souza Ferreira 1 César Eduardo Fernandes 2 Nilson Roberto de Melo 3 Lúcia Helena de Azevedo 4 Sérgio Peixoto 5 Palavras-chave Anovulação Hiperandrogenismo/fisiopatologia Hiperandrogenismo/diagnóstico Hiperandrogenismo/terapia Keywords Anovulation Hyperandrogenism/physiopathology Hyperandrogenism/diagnosis Hyperandrogenism/therapy Abstract The authors have reviewed the main aspects of the polycystic ovary syndrome (PCOS) with respect to its etiopathogenic, clinical, diagnostic and therapeutic features. They also make considerations on the importance of an effective clinical treatment as well as on the approaches and psychological support, aiming to improve women s well-being and quality of life. 1 Professor-Assistente Doutor da Disciplina de Ginecologia e Obstetrícia da Faculdade de Medicina do ABC 2 Professor-Assistente Livre Docente da Disciplina de Ginecologia e Obstetrícia da Faculdade de Medicina do ABC 3 Professor Livre Docente do Departamento de Ginecologia da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo 4 Professora-Assistente Doutora da Disciplina de Ginecologia e Obstetrícia da Faculdade de Medicina do ABC 5 Professor Titular da Disciplina de Ginecologia e Obstetrícia da Faculdade de Medicina do ABC FEMINA Agosto 2008 vol 36 nº Femina_agosto.indb :27:37

2 Introdução O interesse pela síndrome dos ovários policísticos (SOP) tem sido crescente, principalmente após a constatação de que envolve muito mais do que o sistema reprodutivo. É atualmente reconhecida como uma síndrome metabólica a qual inclui a hiperinsulinemia, hiperlipidemia, diabetes mellitus e possivelmente a doença cardiovascular (DCV), além das alterações já conhecidas como o hiperandrogenismo (clínico e/ou bioquímico), problemas cosméticos (hirsutismo, acne, oleosidade), anovulação (infertilidade), obesidade, aspecto policístico dos ovários e risco aumentado de adenocarcinoma de endométrio. 1 As manifestações clínicas como o hirsutismo, as alterações menstruais, a infertilidade e a obesidade afetam a auto-estima, causando insegurança e levando a importantes alterações psíquicas como ansiedade e depressão. Prevalência e critérios diagnósticos Uma série de estudos tem sugerido prevalência de 5 a 10% das mulheres em idade reprodutiva, segundo os critérios da NIH- National Institute of Health. 2 Vários fatores contribuem para as dificuldades diagnósticas da SOP, não só pelo fato dos sintomas e sinais serem heterogêneos e variarem em longo prazo, como também pela falta de definição precisa e uniforme. Os critérios atuais para o diagnóstico da SOP foram estabelecidos em 2003, numa reunião de consenso conhecida como Consenso de Rotterdã e patrocinada pela ESHRE - European Society of Human Reproduction and Embriology e pela ASRM - American Society for Reproductive Medicine. 3 Nessa ocasião houve concordância de que devem estar presentes pelo menos duas de três condições: a) oligovulação ou anovulação; b) hiperandrogenismo clínico e/ou bioquímico (hiperandrogenemia); c) ovários policísticos definidos pela ultra-sonografia. Além destes critérios, devem ser excluídas outras condições médicas que possam causar anovulação crônica e excesso de androgênios, tais como as hiperplasias adrenais congênitas, hiperprolactinemias, distúrbios da tireóide, síndrome de Cushing e os tumores secretores de androgênios. Fica assim bem definido que a morfologia policística dos ovários não precisa estar presente para se firmar o diagnóstico, assim como o aspecto policístico isolado também não é suficiente, reconhecendo-se o processo como funcional. Etiologia e fisiopatologia Até hoje não se conhece um único fator que possa ser responsabilizado pela origem da SOP, admitindo-se etiologia genética, provavelmente multigênica, modulada por fatores ambientais. Para alguns pesquisadores, o problema seria de origem funcional ovariana, conseqüente a alterações genéticas na atividade de enzimas que participam na síntese de androgênios. Para outros, seria devido a alterações na função adrenal ou hipotalâmica. Nos dias atuais, uma explicação mais amplamente aceita é que seria de origem metabólica, em conseqüência da resistência à ação da insulina. Por ser muito heterogêneo o quadro clínico, cada vez mais os estudiosos acreditam que a SOP não é causada por um único distúrbio, mas sim por um espectro de várias desordens. Sabe-se que uma característica importante dessa síndrome é a pulsatilidade aumentada do hormônio luteinizante (LH), o qual atua nas células da teca do folículo ovariano, estimulando a síntese de androgênios. Estudos realizados in vivo e in vitro (cultura de células tecais) sugerem, consistentemente, que as células da teca de mulheres com SOP são mais eficientes para converter precursores androgênicos em testosterona (T) e androstenediona (A) do que as de mulheres normais. 4 Da mesma forma que o LH regula a síntese de androgênios na teca, o hormônio folículo estimulante (FSH) regula a síntese de estrogênios na granulosa do folículo por meio do aumento da síntese e atividade da enzima aromatase, transformando precursores androgênicos oriundos da teca em estrogênios. Portanto, quando a concentração do LH aumenta em relação ao FSH, os ovários sintetizam preferencialmente androgênios. A proporção de LH e FSH sintetizados na hipófise depende da freqüência da pulsatilidade com que o hormônio liberador de gonadotrofinas (GnRH) é liberado no hipotálamo, o qual estimula a síntese e a liberação de gonadotrofinas na hipófise. Quando a freqüência dos pulsos está aumentada, favorece a produção do LH sobre o FSH e, inversamente, quando está diminuída, favorece a produção do FSH em relação à do LH. 5 As mulheres portadoras da SOP apresentam relação LH/FSH aumentada em virtude do aumento da pulsatilidade do GnRH, não se sabendo se o mesmo ocorre devido a uma alteração hipotalâmica primária, diminuição dos níveis de progesterona resultante do processo de anovulação (a progesterona diminui a pulsatilidade do GnRH) ou aumento da produção estrogênica periférica conseqüente à transformação de precursores androgênicos em estrogênios (estrogênios estimulam a pulsatilidade do GnRH). Qualquer que seja a causa levará ao aumento do LH e do estímulo da teca e à superprodução androgênica FEMINA Agosto 2008 vol 36 nº 8 Femina_agosto.indb :27:37

3 Na atualidade, sabe-se que a insulina também tem papéis diretos e indiretos na patogênese do hiperandrogenismo em mulheres com SOP. De forma direta, atua sinergicamente com o LH na teca, aumentando a síntese androgênica. De forma indireta, inibe a síntese hepática da globulina tranportadora de androgênios (SHBG), a qual se liga principalmente à T, diminuindo a sua fração livre, que é a fração biologicamente ativa. Assim sendo, os níveis elevados de insulina, conseqüentes à resistência periférica tecidual, diminuem a síntese da SHBG no fígado, aumentando a concentração de T livre (TL) em relação à testosterona total (TT), apesar desta encontrar-se normal ou discretamente elevada. O excessivo estímulo do LH no compartimento tecaestromal do ovário conduz à sua hiperplasia e ao aumento da síntese de androgênio intra-ovariano, o qual irá causar atresia folicular e espessamento da sua cápsula. Essas alterações, juntamente com o acúmulo de folículos císticos na sua periferia, irão causar o aspecto policístico e aumento de volume dos ovários. Aspectos clínicos A SOP manifesta-se por sintomatologia clínica muito variada. Além dos sinais e sintomas relacionados aos critérios diagnósticos (oligo/anovulação, hiperandrogenismo e ovários policísticos), existem outras manifestações não relacionadas aos mesmos. Manifestações clínicas relacionadas aos critérios diagnósticos da SOP Oligovulação/anovulação Apresenta-se sob a forma de infertilidade e alterações menstruais. A infertilidade pode estar presente em 70% das mulheres afetadas, entre as quais a SOP pode ser a causa em 30% das vezes. As alterações menstruais ocorrem em 70%, com intervalos menstruais superiores a 31 dias (oligo/amenorréia), havendo estímulo endometrial isolado do estradiol, o qual irá causar hiperplasia endometrial com aumento do risco para adenocarcinoma de endométrio e, por ocasião da privação hormonal estrogênica, menstruações mais duradouras e de maior intensidade. 7 Hiperandrogenismo Existe amplo espectro de manifestações clínicas que variam da acne, oleosidade e hirsutismo até alterações andróides do hábito corporal, como a diminuição do diâmetro do quadril, as quais são influenciadas pela etnia e por distúrbios associados (como o hipertireoidismo), que alteram a síntese de androgênios. Sinais de virilização são incomuns na SOP e, quando presentes, denotam outras causas de hiperandrogenismo como a hiperplasia adrenal e os tumores funcionantes dos ovários ou adrenais. 8 Ovários policísticos Em virtude da hiperplasia do compartimento teca-estromal, do acúmulo de folículos císticos na cortical e do espessamento da cápsula, os ovários apresentam-se aumentados de volume, podendo ser palpados ao toque bimanual. Estes aspectos são confirmados pela ultra-sonografia, quando se apresentam com volume acima de 10 ml, com 12 ou mais folículos císticos em cada um medindo de 2,0 a 9,0 mm de diâmetro e distribuídos na sua periferia, com aumento do volume e ecogenicidade do estroma. 9 Embora os ovários policísticos tenham originado o nome da síndrome, sua presença isolada na ausência de anovulação ou de hiperandrogenismo não permite considerar que a mulher seja portadora desta síndrome. Manifestações clínicas não relacionadas aos critérios diagnósticos da SOP Obesidade Aproximadamente 65% das mulheres com SOP têm índice de massa corporal (IMC) acima de 27. A distribuição de gordura é freqüentemente abdominal (visceral) e associada a anormalidades metabólicas (hipertensão, dislipidemia, resistência insulínica e intolerância à glicose). A circunferência abdominal está aumentada (> 88 cm), como também a relação cintura quadril (> 0,85), parâmetros estes que estão associados a risco mais alto de DCV. Estas pacientes geralmente negam obesidade infantil e apresentam peso normal até a menarca, ocorrendo ganho ponderal importante na adolescência, com aceleração no seu final. A obesidade tem importante papel na manutenção e, presumivelmente, na origem da SOP, facilitando anormalidades metabólicas como a resistência insulínica. Evidências desses fatos incluem a regularização dos ciclos menstruais e a redução da resistência à insulina após a perda de peso. 10 Um estudo recente revelou que a prevalência da SOP está aumentada em mulheres obesas na pré-menopausa quando comparadas com os controles (28 e 5,5%, respectivamente), mantendo-se independentemente do grau de obesidade e da existência ou não da síndrome metabólica. 11 FEMINA Agosto 2008 vol 36 nº Femina_agosto.indb :27:37

4 Acantose (Acanthosis nigricans) São manchas de pele com cor marron escura, aveludadas, salientes, em áreas de flexão do corpo como axilas, face lateral do pescoço, ínguino-crural e vulva. Estão fortemente associadas à resistência à insulina e são resultantes do estímulo deste hormônio na camada basal da epiderme. Quando encontradas juntamente com as manifestações clínicas de hiperandrogenismo, principalmente o hirsutismo, configuram a síndrome HAIR-AN (hyperandrogenism-insulin resistance-acanthosis nigricans), ocorrendo em 2 a 5% das mulheres hirsutas. A grande maioria das mulheres com SOP (50 a 70%) são insulinoresistentes, mas esta é muito mais grave em mulheres com a síndrome HAIR-AN. 12 Síndrome metabólica Também conhecida como síndrome da resistência à insulina ou síndrome X, caracteriza-se por um conjunto de sinais clínicos associados à resistência insulínica. Os critérios diagnósticos são a obesidade abdominal (circunferência abdominal 88 cm), aumento da pressão arterial ( 130 / 85 mm de Hg), aumento dos triglicérides ( 150 mg/dl), diminuição da HDL-colesterol (< 50 mg/dl), alteração da glicemia de jejum ( mg/ dl) e/ou alteração do teste de tolerância oral à glicose de duas horas ( mg/dl). Quando houver pelo menos três dos cinco critérios diagnósticos, a paciente é considerada portadora da síndrome metabólica. 13 A prevalência dessa síndrome em mulheres com a SOP está na faixa de 43 a 46% e a resistência insulínica tem papel importante na sua fisiopatologia. Em virtude das alterações metabólicas presentes serem fatores de risco para DCV e diabetes mellitus, as mulheres com SOP têm risco aumentado, em longo prazo, para estas doenças. 14 Transtornos psíquicos Muito difícil se torna diferenciar se os transtornos psíquicos das mulheres com SOP são conseqüentes de uma ação primária dos esteróides sexuais cronicamente aumentados (androgênios) em nível cerebral alterando a neurotransmissão ou se ocorrem devido a processo reacional às manifestações sintomáticas da doença (hirsutismo, irregularidades menstruais, infertilidade e obesidade). Em relação aos efeitos primários cerebrais dos esteróides sexuais, pesquisadores têm admitido que os hormônios alteram a forma e/ ou o número dos receptores de neurotransmissores, influindo na sensibilidade a condições endógenas e exógenas, causando distúrbios na esfera do humor. 15 A exposição androgênica pré-natal e pós-natal precoce pode afetar a organização estrutural do cérebro e alterar de forma permanente a sua morfologia e, conseqüentemente, as respostas comportamentais. Durante a puberdade, os efeitos ativacionais da exposição androgênica não modificam permanentemente a estrutura cerebral, embora possam produzir efeitos fisiológicos prolongados que vão influenciar o comportamento. A SOP constitui um modelo clínico único para investigarem-se os efeitos ativacionais de níveis cronicamente elevados de androgênios sobre o humor. Iniciando-se na puberdade, essa síndrome fornece a oportunidade de se estudarem os efeitos ativacionais desses hormônios em concentrações anormais na mulher adulta e, portanto, separados dos efeitos organizacionais cerebrais. Estudo recente comparou estados de humor negativo de mulheres com SOP com aqueles de mulheres normais e examinou a relação existente entre humor negativo e androgênios. Aquelas com SOP apresentaram mais depressão (aguda e de longa permanência), mesmo quando se considerou a variância relacionada à sintomatologia física (hirsutismo, acne, alterações menstruais e infertilidade). O mesmo ocorreu com os outros estados de humor. 16 A segunda possibilidade seria a de que os transtornos psíquicos da SOP sejam conseqüentes aos vários aspectos sintomáticos da síndrome, os quais causariam significante quantidade de carga emocional a influenciar a identidade feminina das pacientes afetadas. Pelo fato da SOP manifestar-se numa faixa etária na qual encontrar um parceiro, ter atividade sexual e casar são muito importantes, suas implicações cosméticas e psicossexuais causariam profundos distúrbios emocionais, sendo os sintomas mais comumente implicados o hirsutismo, as irregularidades menstruais e a infertilidade, os quais levariam as mulheres a expressarem menos feminilidade e sentimentos diferentes. Os riscos em longo prazo (diabetes e DCV) também poderiam ter impacto negativo sobre o bem-estar psicossocial, sendo a síndrome associada a sentimentos de frustração e ansiedade. As alterações sintomáticas da SOP parecem, portanto, ter considerável efeito em relação ao aparecimento dos distúrbios psíquicos e as mulheres acometidas mostram significativamente mais alterações obsessivo-compulsivas, sensibilidade interpessoal, depressão e agressividade, havendo comprometimento da qualidade de vida que merece mais atenção na prática médica e em pesquisa clínica. 17 Avaliação diagnóstica O diagnóstico da SOP é eminentemente clínico, baseandose nos três critérios diagnósticos: oligo/anovulação (que se manifesta por alterações menstruais como a oligo/amenorréia), 480 FEMINA Agosto 2008 vol 36 nº 8 Femina_agosto.indb :27:38

5 o hiperandrogenismo (detectado por manifestações cutâneas como hirsutismo, acne e aumento da oleosidade) e os ovários policísticos (observados mais facilmente pela ultra-sonografia pélvica endovaginal). Quando o hiperandrogenismo não puder ser detectado clinicamente, pode-se lançar mão das dosagens bioquímicas de androgênios, sendo que do ponto de vista prático a preferência é pela determinação do índice de testosterona livre (ITL) em vez da dosagem da TT, devido ao fato desta poder estar normal e a TL estar elevada. Para o seu cálculo, deve-se dosar a TT e a SHBG, aplicando-se a fórmula: ITL= TT x 100 / SHBG. De acordo ainda com os critérios diagnósticos da SOP, deve-se afastar outras condições clínicas que possam simular a anovulação e o hiperandrogenismo, principalmente quando houver indícios clínicos como as hiperplasias adrenais congênitas (dosagem da 17 α hidroxiprogesterona), síndrome de Cushing (dosagem do ACTH), alterações da tireóide (dosagem do TSH e do T4 livre), tumores ovarianos ou adrenais produtores de androgênios (dosagem da TT e do SDHEA) e hiperprolactinemias (dosagem da prolactina). Em virtude da resistência insulínica e da síndrome metabólica apresentarem alta prevalência em mulheres com SOP (50-70% e 43-46%, respectivamente) e em 30% delas serem detectadas alterações da tolerância à glicose, a verificação da resistência insulínica deve fazer parte da avaliação diagnóstica, principalmente em mulheres obesas, assim como também a análise do perfil lipídico, no sentido de poderem ser tomadas medidas preventivas gerais e medicamentosas para diminuir o risco aumentado de diabetes mellitus tipo II e da DCV. Para o diagnóstico da resistência insulínica, o meio mais prático e menos dispendioso é a verificação da glicemia (G) e da insulinemia (I) de jejum para que se possa determinar a relação G/I de jejum, a qual confirma a resistência insulínica quando essa relação for inferior a 4,5 (G/I < 4,5). Os valores preditivos positivo e negativo, em mulheres obesas, são 87 e 97%, respectivamente. 18 A avaliação do perfil lipídico pode ser feita por meio das dosagens do colesterol total (CT) e frações (LDL-C e HDL-C) e triglicérides (TG). Outras avaliações laboratoriais como a do LH e do FSH, para determinação do aumento da relação LH/FSH, assim como a dosagem de outros androgênios, não têm interesse prático para o diagnóstico da SOP. Orientação terapêutica Não existe uma orientação terapêutica única que resolva todos os problemas relacionados à SOP. Do ponto de vista prático, pode-se dividila em orientação geral ou não-medicamentosa e medicamentosa. Orientação terapêutica não medicamentosa Baseia-se em medidas relacionadas às mudanças do estilo de vida (como a orientação dietética e exercícios físicos, que irão resultar em perda de peso) e à psicoterapia de apoio. A perda de peso resultante da dieta, de pelo menos 5% do peso corporal, reduz a resistência insulínica e promove a restauração da ovulação, a diminuição do hiperandrogenismo, a redução do risco de diabetes tipo II e da DCV. A dieta alimentar é semelhante àquela para diabéticas, com ingestão de alimentos com índice glicêmico baixo e teor alto em proteínas, principalmente na fase inicial da perda de peso. Os exercícios físicos, mesmo não resultando em grande perda de peso, reduzem efetivamente a resistência insulínica (por exemplo, dar passos por dia monitorados por um passômetro é de pouco custo e acessível para a maioria das mulheres), auxiliando na queima lenta e regular de gordura, reduzindo o risco de DCV e melhorando a auto-estima. 19 O apoio psicológico, tanto individual como em grupo, é importante para as mulheres com SOP pelo fato de possuírem auto-estima baixa e imagem corporal alterada, tornando-se inseguras, ansiosas e depressivas. O trabalho em grupo proporciona troca de informações e ajuda mútua entre as participantes. Quando a psicoterapia de apoio não for suficiente, as pacientes devem ser encaminhadas a um profissional da área competente. Orientação terapêutica medicamentosa Tem como objetivos: a) suprimir a produção androgênica excessiva estimulada pelo aumento do LH e facilitada pela insulinoresistência e corrigir as suas conseqüências; b) restaurar a função ovulatória quando a mulher buscar fertilidade; c) regularizar os ciclos menstruais e dar proteção endometrial, diminuindo o risco de câncer endometrial; d) reduzir os riscos, em longo prazo, do diabetes mellitus tipo II e da DCV. Supressão da produção androgênica excessiva e correção de suas conseqüências Baseia-se na supressão do LH, com diminuição do estímulo sobre a teca, sendo realizada mais freqüentemente com os contraceptivos hormonais orais combinados (CHOC) os quais, além de suprimirem o LH, aumentam a síntese da SHBG diminuindo a fração livre da T em virtude do componente estrogênico e promovem antagonismo competitivo com a T e seu receptor, reduzindo a ação androgênica no órgão-alvo em virtude do seu componente progestagênico. Os CHOCs com novas formulações de progestagênios de baixa androgenicidade (norgestimato, desogestrel e gestodene) FEMINA Agosto 2008 vol 36 nº Femina_agosto.indb :27:38

6 e antiandrogenicidade (drospirenona, acetato de ciproterona) têm sido mais utilizados na atualidade, podendo também ser associados a outras substâncias. Além de diminuírem a produção androgênica, os CHOCs regulam o ciclo menstrual e oferecem proteção endometrial, prevenindo as hiperplasias e o adenocarcinoma de endométrio. Se houver resistência insulínica, os estimulantes da sensibilidade insulínica podem ser associados aos mesmos, com a finalidade de reforçar os seus efeitos. 20 O hirsutismo é a principal conseqüência do hiperandrogenismo e para o seu tratamento pode-se utilizar, além do bloqueio hormonal com CHOC e os sensibilizadores insulínicos, substâncias inibidoras da ação androgênica (antiandrogênios) e o tratamento local ou cosmético. Entre os antiandrogênios, um dos mais utilizados é a espironolactona, a qual inibe a síntese e compete com os receptores da T, sendo administrada na dose de mg por dia, via oral, isoladamente ou associada aos CHOCs, na dose de 3 mg. Outras substâncias que também podem ser utilizadas com esta finalidade são o acetato de ciproterona, nas doses de mg por dia, administrado isoladamente em esquema seqüencial invertido ou na dose de 2,0 mg por dia associado a 35 μg de etinil estradiol como CHOC; a flutamida, nas doses de mg por dia via oral, e a finasterida, um inibidor da 5 α redutase, nas doses de 2,5-5,0 mg por dia via oral - todos com bons resultados. O tratamento local ou cosmético pode ser realizado com os descolorantes do pelo ou com a depilação transitória (raspagem, cera quente), concomitantemente com o bloqueio hormonal por meio dos CHOCs. Depois de oito a nove meses de bloqueio, deve-se fazer a depilação definitiva com a eletrólise ou o laser. 21 Restaurar a fertilidade Para esta finalidade, pode-se utilizar o citrato de clomifênio nas doses de mg por dia via oral, do 3 o ao 7 o dias do ciclo. Quando houver falha, pode-se lançar mão das gonadotrofinas em vários esquemas, devendo-se tomar cuidado com o hiperestímulo ovariano, o qual é mais freqüente nesses casos. Quando houver resistência à insulina, os estimulantes da sensibilidade insulínica também podem ser utilizados (metformina, rosiglitazone e pioglitazone). Entre eles, a metformina tem a preferência, nas doses de mg por dia via oral. No entanto, seu uso durante a gestação, para a prevenção do diabetes gestacional e do aborto recorrente, não tem ainda evidências totalmente aceitas. 22 Regularizar os ciclos menstruais e proteger o endométrio Quando esta for a preocupação principal, poderá ser efetuada com o uso de progestagênios do 16 o ao 24 o dias do ciclo ou com um CHOC, quando a mulher desejar anticoncepção. Reduzir os riscos, em longo prazo, do diabetes mellitus tipo II e DCV Além das medidas de ordem geral, relacionadas a uma dieta adequada e aos exercícios físicos, pode-se ainda utilizar os agentes sensibilizadores da ação insulínica para diminuir o risco de diabetes mellitus. Para a redução do risco de DCV, deve-se, além de medidas gerais como a dieta alimentar e o exercício físico, procurar manter o perfil lipídico dentro da faixa da normalidade, podendo-se utilizar, se necessário, redutores do colesterol, sendo as estatinas os mais utilizados. Considerações finais Nos dias atuais a SOP é encarada como um distúrbio que vai além das alterações reprodutivas, tendo consequências metabólicas importantes em longo prazo que, se não convenientemente prevenidas e tratadas, podem levar a importante aumento da morbidade e mortalidade das mulheres acometidas. Do ponto de vista diagnóstico, deve-se ressaltar que o mesmo é eminentemente clínico, devendo-se levar em consideração que é suficiente, para a caracterização da síndrome, a presença de pelo menos dois de seus três critérios diagnósticos, quais sejam, a oligo/anovulação, o hiperandrogenismo clínico e/ou bioquímico e o aspecto policístico dos ovários à ultra-sonografia, além da necessidade de excluírem-se outras causas já conhecidas de anovulação e hiperandrogenismo. A orientação terapêutica, fundamentada em terapia não-medicamentosa (dieta alimentar e exercício físico) e medicamentosa, tem como objetivos: suprimir a produção androgênica excessiva e corrigir suas conseqüências; restaurar a função ovulatória quando a mulher deseja fertilidade; regularizar os ciclos menstruais e dar proteção endometrial, diminuindo o risco de câncer de endométrio; reduzir os riscos, em longo prazo, de doenças crônicas como o diabetes mellitus tipo II e a DCV. Embora um efetivo tratamento médico dos sintomas físicos dessa síndrome possa contribuir para restaurar a feminilidade e prevenir as doenças crônicas, a redução das alterações psíquicas, por meio de avaliação e apoio psicológicos, é também de grande valia para a melhora da satisfação e da qualidade de vida dessas mulheres. 482 FEMINA Agosto 2008 vol 36 nº 8 Femina_agosto.indb :27:38

7 Leituras suplementares 1. Lobo RA, Carmina E. The importance of diagnosing the polycystic ovary syndrome. Ann Int Med. 2000; 132: Knochenhauer ES, Key TJ, Khazar-Miller M. Prevalence of the polycystic ovary síndrome in unselected black and white women of the southeastern United States: a prospective study. J Clin Endocrinol Metab. 1998; 83: Revised 2003 consensus on diagnostic criteria and long term health risks related to polycystic ovary syndrome (PCOS). Hum Reprod. 2004; 19: Nelson VL, Qin KN, Rosenfield RL, Wood JR, Penning TM, Legro RS, Strauss JF 3rd, McAllister JM.. The bioquimical basis for increased testosterone production in theca cells propagated from patients with polycystic ovary syndrome. J Clin Endocrinol Metab. 2001; 86: Heisenleder DJ, Dalkin AC, Ortolano GA, Marshall JC, Shupnik MA. A pulsatile gonadotropin-releasing hormone stimulus is required to increase transcription of the gonadotropin subunit genes: evidence for differential regulation of transcription by pulse frequency in vivo. Endocrinology. 1991; 128: Eagleson CA, Gingrich MB, Pastor CL, Arora TK, Burt CM, Evans WS, Marshall JC. Polycystic ovarian syndrome: evidence that flutamide restores sensitivity of the gonadotropin-releasing hormone pulse generator to inhibition by estradiol and progesterone. J Clin Endocrinol Metab. 2000; 85: Richardson MR. Current perspectives in polycystic ovary syndrome. Am Family Phys. 68: , Azziz R. Hirsutism. In: Droegemueller W, Sicarra JJ, Editors. Gynecology and obstetrics. Philadelphia: Lippincott; p Balen AH, Laven JS, Tan SL, Dewailly D. Ultrasound assesment of the polycystic ovary: internacional consensus definitions. Hum Reprod Update 2003; 9(6): Holte J, Bergh T, Berne C, Wide L, Lithell H. Restored insulin sensitivity but persistently increased early insulin secretion after weight loss in obese women with polycystic ovary syndrome. J Clin Endocrinol Metab. 1995; 80: Álvarez-Blasco F, Botella-Carretero J I, San Millán J L, Escobar- Morreale H F. Prevalence and Characteristics of the Polycystic Ovary Syndrome in Overweight and Obese Women. Arch Int Med. 2006; 166: Dunaif A, Segal KR, Futterweit W, Dobrjansky A. Profound peripheral insulin resistance, independent of obesity, in polycystic ovary syndrome. Diabetes. 1989; 38: Expert Panel on Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults. Executive summary of the third report of the National Cholesterol Education Program (NCEP) expert panel on detection, evaluation and treatment of high blood cholesterol in adults. J Am Med. 2001; 285: Dokras A, Bochner M, Hollinrake E, Markham S, VanVoorhis B, Jagasia DH. Screening women with polycystic ovary syndrome for metabolic syndrome. Obstet Gynecol. 2005; 106: Steiner M. The effects of gonadal hormones on brain and behavior. Prog Neuro-Psychopharmacol Biol Psychiatry. 1987; 11: Weiner CL, Primeau M, Ehrmann DA. Androgens and mood disfunction in women: comparison of women with polycystic ovarian syndrome to healthy controls. Psychosom Med. 2004; 66: Sills ES, Perloe M, Tucker MJ, Kaplan CR, Genton MG, Schattmann GL. Diagnostic and treatment characteristics of polycystic ovary syndrome descriptive measurements of patient perception and awareness from 657 confidential self-reports. BMC Women s Health 2001; 1: Legro RS, Finegood D, Dunaif A. A fasting glucose to insulin ratio is a useful measure of insulin sensitivity in women with polycystic ovary syndrome. J Clin Endocrinol Metab. 1998; 83: Norman RJ, Davies MJ, Lord J, Moran LJ. The role of lifestyle modification in polycystic ovary syndrome. Trends Endocrinol Metab. 2002; 13: Velazquez EM, Mendoza S, Hamer T, Sosa F, Glueck CJ. Metformin therapy in polycystic ovary syndrome reduces hyperinsulinemia, insulin resistance, hyperandrogenemia and systolic blood pressure, while facilitating normal menses and pregnancy. Metabolism. 1994; 43: Ajossa S, Guerreiro S, Paoletti AM, Orru M, Melis GB. The treatment of polycystic ovary syndrome. Minerva Gynecol. 2004; 56: Lord JM, Flight IH, Norman RJ. Insulin-sensitizing drugs (metformin, troglitazone, rosiglitazone, pioglitazone, D-chiro-inositol) for polycystic ovary syndrome. Cochrane Database Syst Rev. 2003; (3): CD FEMINA Agosto 2008 vol 36 nº Femina_agosto.indb :27:38

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